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1、急性肾功能不全诊断与治疗进展第1页，此课件共109页哦急性肾功能不全概述急性肾功能不全概述 一、定义：急性肾功能不全是一个综合症，是由于各种原因使两肾一、定义：急性肾功能不全是一个综合症，是由于各种原因使两肾排泄功能在短期内（数小时至数周）迅速减退。使肾小球滤过功能（排泄功能在短期内（数小时至数周）迅速减退。使肾小球滤过功能（以肌酐清除率表示）降低达正常值的以肌酐清除率表示）降低达正常值的50%50%以下，血尿素氮及血肌以下，血尿素氮及血肌酐迅速升高，并引起水电解质及酸碱平衡失调及急性尿毒症症酐迅速升高，并引起水电解质及酸碱平衡失调及急性尿毒症症状。若急性肾衰发生在原有的慢性肾脏疾患肾功能不全
2、的基础状。若急性肾衰发生在原有的慢性肾脏疾患肾功能不全的基础上，肌酐清除率较原水平下降上，肌酐清除率较原水平下降15%15%。第2页，此课件共109页哦 急性肾功能不全可见于临床各科：内科、外科、产科、妇急性肾功能不全可见于临床各科：内科、外科、产科、妇科尤为常见。不同的病因、病情和病期所致的急性肾衰机理不科尤为常见。不同的病因、病情和病期所致的急性肾衰机理不同，临床表现也不同，治疗愈后也不同同，临床表现也不同，治疗愈后也不同。第3页，此课件共109页哦 急性肾衰与慢性肾衰不同，如能做到早诊断、抢救及时急性肾衰与慢性肾衰不同，如能做到早诊断、抢救及时恰当治疗、肾功能不全可恢复，如延误诊治可致死
3、。一部分恰当治疗、肾功能不全可恢复，如延误诊治可致死。一部分病例，病情严重，迁延不愈，肾功能不能恢复正常。而遗留病例，病情严重，迁延不愈，肾功能不能恢复正常。而遗留慢性肾功能不全或需依赖长期透析疗法以维持生命。慢性肾功能不全或需依赖长期透析疗法以维持生命。第4页，此课件共109页哦 随着医学的发展，现在加强了对急性肾衰的防治工作，及随着医学的发展，现在加强了对急性肾衰的防治工作，及时纠正可逆因素。开展早期预防性，充分性的透析治疗，以降时纠正可逆因素。开展早期预防性，充分性的透析治疗，以降低急性肾衰的死亡率。至今急性肾衰的病死率仍高达低急性肾衰的死亡率。至今急性肾衰的病死率仍高达49%-49%-
4、71%71%。病情复杂的、危重的、老年患者以及并发多脏器衰竭的患。病情复杂的、危重的、老年患者以及并发多脏器衰竭的患者病死率则更高。者病死率则更高。第5页，此课件共109页哦二、急性肾衰的病因二、急性肾衰的病因（一）肾前性急性肾衰（肾前性氮质血症）（一）肾前性急性肾衰（肾前性氮质血症）由于各种原因（肾前因素）引起血管内有效循环血容量少，肾血由于各种原因（肾前因素）引起血管内有效循环血容量少，肾血灌注减少，肾小球滤过率降低，并使肾小管内压低于正常，流经肾小灌注减少，肾小球滤过率降低，并使肾小管内压低于正常，流经肾小管的原尿减少，速度减慢。因之对尿素氮、水及钠的重吸收相对增加管的原尿减少，速度减慢
5、。因之对尿素氮、水及钠的重吸收相对增加。从而引起血尿素氮升高，尿量减少，尿比重增高的现象称为肾前性。从而引起血尿素氮升高，尿量减少，尿比重增高的现象称为肾前性氮质血症。氮质血症。第6页，此课件共109页哦 1.1.因肾小管对钠的重吸收相对增高，使尿钠排出减少，钠排泄因肾小管对钠的重吸收相对增高，使尿钠排出减少，钠排泄分数明显降低（常分数明显降低（常1%1%）肾衰指数降低）肾衰指数降低(1mmol/L)(1个月提示有广泛的肾皮质坏死。第40页，此课件共109页哦 1.水、钠储留、浮肿、高血压、肺水肿、脑水肿、心衰危及生命，为主要死因之一。未严格控制入水稀释性血钠 创伤休克钠泵失灵，细胞外钠细胞内
6、 饮食限钠第41页，此课件共109页哦 2.2.电解质紊乱电解质紊乱 高钾：少尿期尿排钾 6.5mmol/L 感染、溶血、组织细胞破坏钾由细胞内细胞外 酸中毒、食高钾食物、输陈旧血 是少尿期首位死因。烦躁、嗜睡、恶心、呕吐、肢麻、胸闷、憋气、心律慢、不齐、室颤、停搏、EKG示高尖T波、QRS波宽、P-R间期过长、P波消失、房室传导阻滞。第42页，此课件共109页哦 低钠：水钠储留稀释性低钠。高磷血症：少尿期排出少 6mmol/L以上 大量细胞破坏释放磷 低钙：挤压伤肌肉断裂溶解 游离钙不低，很少出现低钙症状 急性胰腺炎 第43页，此课件共109页哦 3.尿毒症症状：少尿毒素在体内蓄积引起全身各
7、系统中毒症状 消化系：食欲、恶心、呕吐、腹胀、腹泻 呼吸系：除肺水肿合并感染外，尚有呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等尿毒症肺炎症状由于肺泡间质有大量纤维素渗出所致。循环系：心肌病变：由于严重贫血、酸中毒、毒素潴留、高钾而引发。第44页，此课件共109页哦 心律失常和心衰：由少尿、体液过度负荷、高血脂及电解质紊乱引发，难以控制。中枢神经：意识障碍、躁动、呓语、抽搐、昏迷、肾尿毒症脑病毒素刺激。血液系统：出血及轻度贫血 合并感染：因进食少，营养不良，免疫力下降，合并严重感染主要是呼吸系统及泌尿系统感染。第45页，此课件共109页哦 4.代谢性酸中毒：是因酸性代谢产物在体内储积造成，感染及组织破坏可使其
8、加重。表现：恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、深大呼吸、重症昏迷可致死。5.内分泌及代谢异常 甲状旁腺素及降钙素水平增高：低钙血症甲状旁腺素 抑制 1.25（OH2）D3（活性维生素D3）产生。急 性 肾 功 能 减 退 降 钙 素 降 解 减 少 血 中 第46页，此课件共109页哦 其他激素变化：T3T4：总甲状腺激素，促红素、卵泡刺激素、睾丸素。抗利尿激素、胃泌素、泌乳素、肾素血管紧张素-醛固醇、生长激素当肾功恢复正常时均可恢复。5.内分泌及代谢异常 糖代谢变化：早期：糖耐量低下，出现胰岛素抵抗现象，胰岛素 及 胰 高 血 糖 激 素 是 由 于 急 性 肾 衰 时 降 解 所 致。多尿期：少尿6
9、-7天后出现尿量增高3000-5000ml/d，说明肾功能在逐渐恢复。多尿 一 周 后，血C r、B U N开 始 ，尿 毒 症 症 状 逐 渐 改 善。第47页，此课件共109页哦症状：低血钾、低血钠：脱水，大量水及电解质随尿排出，不及时纠正，可死于脱水及电解质紊乱。恢复期：多尿期后，肾小管上皮细胞再生。肾功能逐渐恢复，肌酐清除率，Cr、BUN恢复正常，肾小管浓缩酸化 功能正常。肾功能完全恢复半年1年时间，部分患者出现慢性肾功不全则需长期透析维持生命。第48页，此课件共109页哦（二）非少尿型急性肾小管坏死的临床表现：（二）非少尿型急性肾小管坏死的临床表现：非少尿型急性肾小管坏死是指无少尿或
10、无尿表现 日尿量1000ml 40年代：此型生病率2%70年代：报导发病率59%80年代以来：在心脏手术患者中发病率高达80-88%第49页，此课件共109页哦 发病率增高的原因：发病率增高的原因：对本病的认识提高了。使用氨基糖甙类药物增高了，此药物引起的急性肾小 管坏死是属于非少尿型。急性肾衰早期合理使用利尿剂（速尿）、甘露醇、多 巴胺等增加了肾血流量，同时由于尿增加的尿液冲刷作 用，使不出现少尿。第50页，此课件共109页哦 非少尿型：多由药物中毒引起，氨基糖甙为主，造影剂非少尿型：多由药物中毒引起，氨基糖甙为主，造影剂。少尿型：多由手术、肾缺血而致。少尿型：多由手术、肾缺血而致。化验结果
11、显示：非少尿型患者变化轻，合并症少，死亡率低，需透析者少，但仍有26%的病死率，应引起重视，临床多因漏诊，失去治疗机会致死，对老年、体弱者应采取尽早透析，减少死亡率。第51页，此课件共109页哦（三）高分解型争性肾小管坏死临床表现（三）高分解型争性肾小管坏死临床表现 大面积烧伤、外伤、挤压伤、大手术后、严重感染、高热、败血症，所致的急性肾小管坏死病情重，组织代谢分解极度旺盛Cr、BUN增高迅速酸中毒重。组织代谢分解的速度远远超过残余肾单位清除毒的速度。高分解代谢原因：患者血清中有增强蛋白分解的活性循环肽类物质。血中高浓度的儿茶酚胺、胰高血糖素、甲状旁腺素、胰岛素代谢增快。蛋白合成障碍。第52页
12、，此课件共109页哦高分解型与非高分解型化验指标比较：高分解型与非高分解型化验指标比较：非高分解、非少尿非高分解、非少尿 高分解、少尿高分解、少尿每日每日BUN 3.6-7.1mmol/L 8.9-35.7mmol/LBUN 3.6-7.1mmol/L 8.9-35.7mmol/L每日血每日血Cr 44.2-88.4mol/L 176.8mol/LCr 44.2-88.4mol/L 176.8mol/L每日每日K K+1.0 mmol/L 1.0 mmol/L每日每日HCOHCO3 3-2 mmol/L 2 mmol/L第53页，此课件共109页哦五、主要并发症（一）感染 是最严重、最常见的并
13、发症，多见于严重创伤及高分解型，有感染存活率29%；无感染存活率76%。最常见：尿路感染：33%-89%肺内感染：40%-77%其 它：败 血 症：11%-28%主要死因：败血症、急性肾小管坏死70%死于败血症。引起感染的主要原因：严重创伤、伤口愈合差，全身抵抗力细胞免疫功能留置导尿、造瘘感染、腹透感染。第54页，此课件共109页哦（二）心血管系统并发症心律紊乱：房早、房颤、室早、室颤、房室传导阻滞，因水电解质紊乱、酸中毒、毒素潴留所致。心力衰竭：水潴留引起，表现急性肺水肿，高血压、贫血是诱发及加重因素。心包炎：多是严重病例，心前区出现心包磨擦音，或有心包积液，呈心包堵塞者少见。高血压：多由水
14、潴留所致。纠正方法：透析可清除体内潴留的过多水份，纠正酸碱失衡及电解质紊乱，清除毒素，因之使心律紊乱、心衰、心包炎、高血压可缓解。第55页，此课件共109页哦（三）神经系统并发症（三）神经系统并发症症状：头痛、嗜睡、肌肉抽搐、昏迷或癫痫样发作。原因：与毒素潴留、水中毒、电解质紊乱，酸碱平衡失调有关。方法：透析。第56页，此课件共109页哦（四）消化系统并发症（四）消化系统并发症厌食、恶心、呕吐、腹胀、呕血、便血。原因：胃肠粘膜糜烂，应激性溃疡所致。血小板正常，但功能异常（聚集、粘附力血小板第三因子）。患者可因急性消化道大出血而死亡。急性肾衰消化道大出血占10-40%，其中20-30%死亡。第5
15、7页，此课件共109页哦（五）血液系统并发症（五）血液系统并发症贫血：急性肾小管坏死肾功急促红素Hb80-100g/L。出血倾向：血小板数量正常，但质量多种凝血因子白细胞增高，中性粒细胞。第58页，此课件共109页哦（六）电解质紊乱（六）电解质紊乱高钾：最危险的并发症，因少尿所致，外伤、感染、酸中毒、溶血所致的急性肾小管坏死，血钾急剧。6.0mmol/L：高尖T波。80.mmol/L：房传、室颤、心跳骤停死亡。稀释性低钠：1.因少尿和水钠潴留引起。第59页，此课件共109页哦（六）电解质紊乱（六）电解质紊乱 2.体液丢失，由于酸中毒引起严重恶心、呕吐或由于外伤、烧伤。Na1.020 1.020
16、 500 500 1.3 1.3 1.1尿钠尿钠 40mol/L40mol/L尿钠排泄分数尿钠排泄分数 2%2%肾衰指数肾衰指数 11尿尿Cr/Cr/血血Cr 40 40 2g/d。伴有症状：血尿、红细胞尿、管型尿、浮肿、高血压。第69页，此课件共109页哦（五）排除肾小球疾患，肾间质疾患，肾血管疾患所致（五）排除肾小球疾患，肾间质疾患，肾血管疾患所致 急性肾衰。急性肾衰。急性间质性肾炎药敏所致有用药史、用药后皮疹、发热、淋巴结肿大、关节酸痛、嗜酸细胞、IgE、尿WBC、轻微蛋白尿、RBC尿、管型尿少见。重症急性肾盂炎高热、血WBC、中性粒、尿中中性粒、脓尿、白细胞管型、尿培养常获阳性结果。第
17、70页，此课件共109页哦（五）排除肾小球疾患，肾间质疾患，肾血管疾患所致（五）排除肾小球疾患，肾间质疾患，肾血管疾患所致 急性肾衰。急性肾衰。肾脏小血管炎急性肾衰呈急性肾炎综合征表现，PR03+4+血尿，RBC管型尿。双侧肾动脉或肾静脉栓塞急性肾衰经肾A.V.照影可确诊。第71页，此课件共109页哦（六）肾穿刺活检是重要的诊断手段（六）肾穿刺活检是重要的诊断手段 急性肾衰如能及时诊断，正确治疗，常可痊愈或停止发展。否则病情不可逆转成慢性肾衰或死亡。但临床上有些不典型病例很难正确诊断，如：肾小球疾病和肾血管炎所致的急性肾衰往往被误诊为急进性肾炎的，据93年北京医科大学第一医院肾内科统计误诊率5
18、0%。第72页，此课件共109页哦因此强调对病因不清，临床表现不典型。无法解释的急性肾衰，应尽早进行肾活检，以便尽早明确诊断，制定正确方案，提高急性肾衰的疗效，减少病死率，改善愈后。但是，急性肾衰穿刺后的肉眼血尿，肾周围血肿，及动静脉瘘等并发症远高于一般病例，可达30.4%，为此应做好肾穿前的一切准备工作，掌握好适应症，对有出血倾向、高血压及重度贫血患者应慎重。第73页，此课件共109页哦七、治疗与预防七、治疗与预防（一）预防措施积极纠正水电解质酸碱平衡失调，恢复有效循环血量。细胞外液丢失、低血溶量、电解质紊乱、酸中毒，在急性肾小管坏死中起重要作用引起急性肾衰。对感染、创伤、大手术、麻醉，急性
19、肾衰发病率高积极补充血容量，纠正酸碱失衡及电解质紊乱。*老年肾储备力差、肾血流减少、肾小球滤过率低、肾血管自动调解力低，对肾缺血敏感出现感染、休克、血容量不足警惕急性肾小管坏死发生。第74页，此课件共109页哦（一）预防措施抗休克治疗休克儿茶酚胺肝肾血管收缩保证心脑供血，休克的不及时扩容或只用血管收缩剂血压加重肾缺血急性肾小管坏死。创伤或感染中毒性休克林格氏液、等渗葡萄糖盐水扩充血容量用受体阻断剂（多巴胺）。多巴胺扩张肾血管、增加肾血流量，与速尿合用效果好。第75页，此课件共109页哦（一）预防措施（一）预防措施有效抗感染治疗及时适量，适宜应用抗菌药，消除感染灶，清创引流防止ATN发生的重要环
20、节。预防DIC创伤、休克、感染激发凝血因子DICATN肾素血管紧张素系统激活和儿茶酚胺小动脉痉挛促发血管内凝血。高凝期肝素1mg/kg，6小时1次。消耗性低凝血期应用适量纤维蛋白原和输血小板。第76页，此课件共109页哦2.2.利尿冲刷治疗利尿冲刷治疗血容量恢复、休克纠正，尿仍不增加肾细胞已受损肾前性氮质血症ANT治疗：甘露醇、速尿增加尿量减少肾小管阻塞降低管内压增加肾小球滤过率*多巴胺+速尿，利尿效果好。甘露醇：经肾小球滤过不被肾小管吸收渗透利尿有助于预防ANT第77页，此课件共109页哦机理：渗透扩容作用使RBC比积血粘度、血管内皮细胞水肿阻力，改善肾血流量。渗透利尿促进毒素排出。渗透利尿
21、使肾小管上皮细胞及肾间质水肿减轻使肾小管阻塞减轻。维持致密斑区及肾小管内尿流量减少肾素血管紧张素活性保持一定尿量，对心脏、胆囊、大血管术后防止ATN有效。*甘露醇可增加心脏负担心功不全心功不全者慎用。速尿：减轻肾小管阻塞、抑制管球反馈、扩张肾血管，*防止非少尿型转为少尿型ATN、少尿型可减短少尿期、有报导剂量3g/d，无明显利尿作用，但量大有肾毒性。第78页，此课件共109页哦3.3.其他预防措施其他预防措施氧自由基清除剂：缺血、中毒，ATN动物模型见到肾小管上皮细胞产生氧自由基引起细胞膜脂质过氧化损伤。氧自由基清除剂有：别嘌呤醇、谷胱甘肽、VE等增加氧自由基清除（保护受损肾C）。第79页，此
22、课件共109页哦3.3.其他预防措施其他预防措施钙离子阻滞剂对缺血引起的ATN有防御作用。机理：肾缺血肾小管上皮C内Ca+大量堆积应用钙拮抗剂可减少钙离子向细胞内流维持细胞内外钙、钾平衡。钙拮抗剂扩张肾血管增加肾血流量。钙拮抗剂防御环孢A肾毒性，肾性高血压及X线，造影剂引起ATN。第80页，此课件共109页哦3.3.其他预防措施其他预防措施血管紧张素转换酶抑制剂抑制血管紧张素生成改善肾血流。甲状腺素：（T4）促进肾脏再生，刺激蛋白合成，氯化钴ATN应用T4治疗后使几种肾小管酶的活性恢复。第81页，此课件共109页哦（二）治疗（保守疗法）（二）治疗（保守疗法）1.少尿期以“量出为入”的原则控制入
23、水量入量：145mmol/L，中心静脉压，脱水，补液、补钠不足。第82页，此课件共109页哦防止高钾血症，限制食物中防止高钾血症，限制食物中K K摄入量（瘦牛肉、炒花生、海带、紫菜、土豆、豆类），摄入量（瘦牛肉、炒花生、海带、紫菜、土豆、豆类），药物中药物中P.CP.C钾盐不宜大量应用。钾盐不宜大量应用。积极控制感染，清除病灶及坏死组织、扩创、引流。积极控制感染，清除病灶及坏死组织、扩创、引流。避免输入陈旧库存血（二周以上）。避免输入陈旧库存血（二周以上）。使钾排出体外：透析：使钾排出体外：透析：K K+6.56.5，EKREKR高尖高尖T T波。波。口服阳离子交换树脂口服阳离子交换树脂钾从消
24、化道排，钾从消化道排，20-60g/d20-60g/d。纠正酸中毒：是纠正高钾有效措施。纠正酸中毒：是纠正高钾有效措施。当当COCO2 2CP15mmol/LCP15mmol/L，按，按5%5%碳酸氢钠碳酸氢钠5ml/Kg5ml/Kg可提高可提高4.5mmol/LCO4.5mmol/LCO2 2CPCP计算所需碳酸氢钠量。计算所需碳酸氢钠量。*纠酸同时注意补钙，防止低钙抽搐。纠酸同时注意补钙，防止低钙抽搐。10%GS500ml+10%GS500ml+胰岛素胰岛素1010静滴静滴促进糖元合成使促进糖元合成使K+K+进入细胞内。进入细胞内。10%10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙10-20ml10-20m
25、l静注静注拮抗拮抗K K+对心肌毒害。对心肌毒害。第83页，此课件共109页哦纠正低钠，低氯血症补钠量：（mmol/L）=(142-患者血钠)体重0.2补钠亦能促进K+进入细胞内减少K+对心肌的毒害。纠正低钙、高磷、高镁血症低钙可加重高镁、钙对镁有拮抗作用，低钙及高镁时-10%葡萄糖酸钙静注。磷吸附剂：碳酸钙，肾骨胶囊250-500mg3-4次/日。*透析：是纠正电解毒和酸碱失衡的最好措施。第84页，此课件共109页哦2.2.多尿期多尿期尿大量增加后要防止水及电解质紊乱。低K、低Na+、低Ca、低Mg。根据检测结果适当补充。此时适当增加蛋白质饮食（一周后）促进损伤肾细胞修复与再生，并逐渐减少透
26、析次数。第85页，此课件共109页哦3.3.恢复期恢复期无须特殊治疗，避免使用肾毒性药物。1-2月复查一次肾功。半年-1年，受损肾细胞功能及结构完全恢复。重症，病情复杂者，原有肾衰者永久性肾衰透析维持生命。第86页，此课件共109页哦 适应症：适应症：1.少尿或无尿2天；2.有尿毒症症状；3.肌酐清除率较正常下降50%，或在原有肾衰基础上下降15%；或Cr达442mmol/L，BU达21mmol/L。4.血钾6.5mmol/L。5.代酸Co2cp13mmol/L。6.肺水肿、脑水肿先兆。第87页，此课件共109页哦尽早透析，目的：尽早透析，目的：1.尽早清除体内过多水分，避免水中毒。2.尽早清
27、除体内毒素，使之造成的各脏器病变减轻，细胞损伤轻，有利损伤细胞修复，减少各脏器并发症。3.预防或及早纠正高钾及代酸，稳定体内环境，有利疾病恢复。4.减少并发症及死亡率，提高存活率。5.使体液、热卡、蛋白及其他营养物摄入量放宽，有利受损肾细胞的修复与再生。第88页，此课件共109页哦急性肾衰透析方法:血液透析 腹膜透析：安全、简便、经济，可在基层开展。单纯超滤和/或序贯超率急性肺水肿普通透析易出血，及低血压者。连续性动静脉血液滤过及连续性动静脉血液滤过和透析高钾、高分解状态。血液灌流急性中毒，不吸附Cr、BU，不脱水。血浆置换危重中毒者。吸附式血液透析严重酸中毒者或伴有心衰、肝衰。各有利弊，根据
28、各自的适应症及禁忌症和经济条件选择。第89页，此课件共109页哦血透，腹透适应症：血透，腹透适应症：血透 腹透病危重高分解型 非高分解型心功能尚稳定 心功能欠佳，有心律失常，低血压腹腔有炎症后的广泛粘连 血管通路制造有困难肺功能不全，呼吸困难者 有活动性出血，全身肝素化有困难诊断未明的腹部脏器损伤 老年患者近期期术后腹部皮肤有感染，无法置菅第90页，此课件共109页哦（三）营养疗法（三）营养疗法少尿期限制入量营养不良。维持机体的营养状况和正常代谢，提高存活率，葡萄糖和氨基酸有助于损伤的肾细胞再生与修复。静脉高营养，提供热量，肠外营养，提供热量，减少体内蛋白分解，使BU、Cr增高减慢。第91页，
29、此课件共109页哦（四）抗感染治疗（四）抗感染治疗 感染是急性肾小管坏死的重要死因，抗感染尤为重要，注意避免应用肾毒性药物。注意根据肾功能情况调节用药量，避免用药过量引起毒性反应。第92页，此课件共109页哦（五）贫血及出血处理（五）贫血及出血处理贫血：输血、促红素。消化道出血：甲氰咪呱200mg静脉滴注。正肾冰盐水洗胃：5-10mg+100-200ml灌胃保留30分钟吸出，4-6次，使血管收缩而止血；5%-10%孟氏液50-100ml，胃内灌注，配合输血或止血药。重症出血胃切除。第93页，此课件共109页哦（六）预后（六）预后 近10年报导：病死率50%，5%外科性、创伤性，1/3内科疾患，
30、1%产科疾患，老年患者高达85%。近期愈后：多数患者肾功能可恢复正常而存活，5%肾功不能恢复持久性肾衰。第94页，此课件共109页哦几种特殊类型的急性肾功能衰竭：几种特殊类型的急性肾功能衰竭：一、抗生素引起的急性肾小管坏死一、抗生素引起的急性肾小管坏死 近年来各种抗生素的广泛应用，使抗生素引起的急性肾衰日益增高，在老年人群及原有肾脏病者更高。各种抗生素引起肾脏病变的病理不同，毒性不同，作用于肾脏部位不同，临床表现也不同，预后不同缺乏临床特征性，加之肾储备量大，易被误诊，失治，造成死亡。第95页，此课件共109页哦抗菌素种类：抗菌素种类：氨基糖甙类，肾毒性最大：庆大霉素、卡那霉素、丁胺卡霉素、妥
31、布霉素、新霉素、链霉素。-内酰胺类：PC引起过敏性间质肾炎，但无明显肾毒性，先锋（头孢噻啶），头孢噻酚（），头孢唑啉（V）次之。其它类抗菌素：其它类抗菌素：两性霉素B，多粘菌素，万古霉素。磺胺类药：磺胺类药：磺胺嘧啶、磺胺噻唑结晶堵塞肾小管急性肾坏死。第96页，此课件共109页哦二、庆大霉素引起的急性肾小管坏死二、庆大霉素引起的急性肾小管坏死 肾毒机理：肾毒机理：庆大霉素与血浆蛋白结合率10%，90%为游离状态由原形经肾小球滤过在近端肾小管10-30%被吸收后经小管分泌和排泄。第97页，此课件共109页哦 在肾脏主要存于肾皮质长期应用庆大霉素皮质浓度为血液浓度的10-20倍，故易引起肾病变。临
32、床表现：尿酶增高（2-3天用药）溶菌酶、-谷胺酰转肽酶等，尿酶增高是用药后反应并非停药指标。尿中红、白细胞可见大量坏变的肾上皮细胞，细胞管型。蛋白尿或糖尿提示肾小管上皮细胞受损停药。低钠、钾、钙、镁血症重吸收减少，排出增加所致。多尿、低比重尿、尿渗压病变由近端菅累及远小管所致端。中大分子蛋白尿、血Cr病变累及肾小球。第98页，此课件共109页哦预防：预防：1.1.用药后检测尿酶、尿沉渣、尿蛋白、肾功。用药后检测尿酶、尿沉渣、尿蛋白、肾功。2.2.根据患者肌酐清除率调整用药剂量及给药时间常量根据患者肌酐清除率调整用药剂量及给药时间常量8-16/8-16/日，疗程日，疗程101010天，易出现肾毒
33、性，多在用药天，易出现肾毒性，多在用药5-65-6天出现。天出现。3.3.避免反复用药。避免反复用药。4.4.用药前纠正脱水及电解质紊乱诱发因素。用药前纠正脱水及电解质紊乱诱发因素。5.5.老人及原有肾脏病患者避免用药。老人及原有肾脏病患者避免用药。6.6.禁与其它肾毒性药伍用，如头孢菌素类。禁与其它肾毒性药伍用，如头孢菌素类。7.7.发生急性肾衰按急性肾衰积极治疗，必要时血透。发生急性肾衰按急性肾衰积极治疗，必要时血透。第99页，此课件共109页哦三、造影剂引起的急性肾损害三、造影剂引起的急性肾损害 近年来由于各种造影剂，增强CT照影剂，静脉尿路造影剂的广泛应用，造影剂所致的肾病，急性肾衰报
34、导日益增多，甚至发生率已超过氨基糖甙抗菌素。据前瞻性报导发生率高达70%。原有肾脏病（糖尿病、肾病）当Cr398的发生率高达90%，Cr442的50%以上发生永久不可逆转肾病变。第100页，此课件共109页哦 造影剂：分子量高，与蛋白结合不牢固，以原形经肾小球波过不被小管重吸收，脱水时在肾小管内浓度肾病变肾衰。机理：高渗性渗透性肾病变。使肾血管收缩肾血灌注少，经肾小球滤过，少尿，致缺血性肾损伤，使肾血流中RBC皱缩变形，血粘度血流慢肾缺氧性损伤。对近端小管的直接毒性：使小管上皮C钙内流细胞骨架破坏细胞死亡过敏反应：照影剂为过敏源产生相应抗体全身过敏肾脏免疫炎性反应诱因：原有肾脏病，或肾衰者、老
35、年患者、血容量不足、短期内反复应用大剂量造影剂。第101页，此课件共109页哦表现：注射后48小时出现一过性蛋白尿。尿酶，2MG，尿比重，尿渗压提示近端及远肾小管受损。80%呈非少尿型急性肾衰，易漏诊，少数呈少尿型急性肾衰。停药后肾功逐渐恢复。防治：1.选好适应征：有诱发因素者尽量避免，必须用时每次注入量30ml，且应在纠正脱水及电解质紊乱后应用。肾功不全者避免照影第102页，此课件共109页哦2.避免短期内重复用药（第一次照影后三月内避免再造影）3.造影后予水化治疗 鼓励饮水，必要时输液应用大量照影剂，可于照影前1小时予20%甘露醇500ml及速尿100mg，20ml/h静滴至照影后6小时为
36、止。4.改换照影剂种类：用非离子性、低渗性、或不含碘（优微显）减轻肾毒性。5.已发生急性肾衰，按肾衰治疗。第103页，此课件共109页哦四、血红蛋白及肌红蛋白引起的急性肾小管坏死 血红蛋白和肌红蛋白在发生溶血或肌肉溶解时被大量释放出，使血浆浓度升高称为血红蛋白或肌红蛋白血症。血红蛋白和肌红蛋白经肾脏排出称为血红蛋白或肌红蛋白尿。大量的血红蛋白和肌红蛋白均可堵塞，破坏肾小管引起急性肾小管坏死。第104页，此课件共109页哦（一）病因（一）病因血红蛋白尿性急性肾小管坏死病因1.不配合的血型输血。2.药物过敏或毒性作用：如避孕药。3.感染：如疟疾、败血症、特别是G杆菌败血症。4.毒素：蛇毒或毒蜘蛛咬
37、伤后的毒素。5.化学毒素：如甘油、砷、苯胺、酚等。6.机械性或物理性毒素：体外循环、人功瓣膜、低渗输液。7.其它：如自家自身免疫性贫血、阵发性夜间或寒冷性血红蛋白尿。第105页，此课件共109页哦肌红蛋白尿性急性肾小管坏死病因。1.创伤性(1)挤压综合征(2)高压电击休克(3)剧烈运动：癫痫发作(4)严重感染：如重症病毒感染(5)一氧化碳中毒第106页，此课件共109页哦2.非创伤性：(1)酒精中毒：乙醇对肌肉的毒性作用(2)海洛因及吗啡中毒：药物对肌肉的毒性作用或昏迷倒地后自身压迫所致的肌肉溶解(3)低钾血症：肌无力、缺血后的肌肉溶解第107页，此课件共109页哦（二）发病机理血红蛋白尿所致
38、急性肾小管坏死的发病机理血红蛋白溶解血浓度肾小球滤过被近端小管重吸收血红蛋白尿大量血红蛋白尿及RBC破坏产物形成大量管型堵塞肾小管ATN酸性尿环境的血红素：高铁血红素、羟化高铁血红素，有肾毒性。破坏的RBC释放的物质肾血管收缩肾血缺可能与DIC形成有关肌红蛋白尿导致的急性肾小管坏死发病机理肌红蛋白与血浆中2球蛋白结合被肾小球滤过肌红蛋白尿：堵塞肾小管、肾毒性协同作用ATN第108页，此课件共109页哦（三）临床表现（三）临床表现血红蛋白尿所致ATN临床表现1.急性溶血性贫血：严重时患者寒战、高热、恶心、呕吐等急性溶血症状。亦可因之引起溶血性贫血。2.血红蛋白尿：尿呈酱油红棕色，潜血（+）。3.急性肾衰表现：我为少尿型、高分解型急性肾衰。高钾、高磷、高尿酸血症，重者死亡。第109页，此课件共109页哦