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1、心脑病科护理组六月份业务学习日期：20日期7. 13, 15:30地点：护士长办公室主持人：学习内容：脑血管病人的护理参加人员：病例特点老年男性，70岁，退休工人，山东威海人。主诉：运动缓慢3年余，加重1月。既往8年前曾有1次短暂意识丧失病史（持续时间不详）；3天前右侧后背部出现带状疱疹。个人史，家族史无特殊。现病史患者2008年出现活动后胸痛，于威海市立医院就诊，诊断为冠心病，给予相应治疗后，病症未见任何改 善，于北京就诊，给予行冠脉造影后，明确排除冠心病，未给予药物治疗，回威海后接受理疗后病症消失。 2014年出现姿势步态异常，身体僵硬，走路时四肢摆动幅度明显减少，于301医院就诊，诊断为
2、帕金森病， 给予美多芭治疗1周后病症明显改善，复诊时明确诊断为帕金森病。之后坚持服用美多芭，病症控制尚可， 2016年于金海湾医院就诊，加用泰舒达50mg bid、司来吉兰5mg qd （入院前20天已停药），病症未再进 一步改善。近半年出现间断性精神行为异常，表现为鲜明的视幻觉，如：看见亲家在自己家中化妆（经追问已死去）。 看见家中地板上全是水。发现家中全是地道。近半年记忆力减退，以近记忆力减退明显，如不能回忆自己当日吃的早餐（明显波动性），波动性计算力 下降，注意力、执行力、时间空间定向力尚可，近记忆力减退加重10天。近10年出现左上半身偏身汗出近10年出现便秘，约4-10天大便1次。入院
3、前服用番泻叶，也需要4天大便1次。近2月出现白天间断过度睡眠，与他人交谈、坐车、吃饭时均可迅速入睡。查体神志清，偶有精神行为异常，表现为鲜明的视幻觉，言语清晰，时间、地点、人物定向力正常，近记忆力 减退明显。粗测视野正常，眼睑无下垂，双眼球各方向活动正常，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm,对光反射灵敏， 无眼震。双侧额纹及鼻唇沟对称，口角无歪斜，皱额、鼓腮、示齿正常，粗测双耳听力正常。悬雍垂居中，咽反射存在，双侧转头、耸肩对称有力，伸舌居中。四肢肌力V级，双上肢肌张力齿轮样增高，共济运动不协调，无静止性震颤，深浅感觉正常，双侧腱反射 等叩（+）,双侧Babinski征（-）, Oppenheim
4、征（-）。脑膜刺激征阴性。诊疗经过,给予口服多巴丝肺片及毗贝地尔片用于改善帕金森病症，静滴胞磷胆碱钠改善脑细胞代谢。口服盐酸多 奈哌齐片改善认知功能。1 .针灸科会诊协助诊治。2 .中药治那么：滋补肝肾，育阴增液，选方增液承气汤加减，处方如下：生地15g玄参15g麦冬30g大更12g芒硝15g枳实20g厚朴20g沙苑子30g肉茯蓉20g石菖蒲30g远志20g枸杞30g牛膝30g当归20g川茸15g白芍30g（一）支持标准.患者对多巴胺能药物的治疗明确且显著有效。在初始治疗期间，患者的功能可恢复或接/近至正常水平。 在没有明确记录的情况下，初始治疗的显著应答可定义为以下两种情况：（1）药物剂量增
5、加时病症显著改善，剂量减少时病症显著加重。以上改变可通过客观评分（治疗后 UPDRS. in评分改善超过30%）或主观描述（由患者或看护者提供的可靠而显著的病情改变）来确定；（2） 存在明确且显著的开/关期病症波动，并在某种程度上包括可预测的剂末现象。1 .出现左旋多巴诱导的异动症。2 .临床体检观察到单个肢体的静止性震颤（既往或本次检查）。3 .以下辅助检测阳性有助于鉴别帕金森病与非典型性帕金森综合征：存在嗅觉减退或丧失，或头颅超声 显示黑质异常高回声I,或心脏间碘茉胭闪烁显像法显示心脏去交感神经支配 （二）绝对排除标准出现以下任何1项即可排除帕金森病的诊断（但不应将有明确其他原因引起的病症
6、算人其中，如外伤等）： 1.存在明确的小脑性共济失调，或者小脑性眼动异常（持续的凝视诱发的眼震、巨大方波跳动、超节律扫 视）。2 .出现向下的垂直性核上性凝视麻痹，或者向下的垂直性扫视选择性减慢。3 .在发病后5年内，患者被诊断为高度怀疑的行为变异型额颍叶痴呆或原发性进行性失语。4 .发病3年后仍局限于下肢的帕金森样病症。5 .多巴胺受体阻滞剂或多巴胺耗竭剂治疗诱导的帕金森综合征，其剂量和时程与药物性帕金森综合征相 一致。6 .尽管病情为中等严重程度（即根据MDS-UPDRS,评定肌强直或运动缓慢的计分大于2分），但患者对高剂量（不少于600 mg / d）左旋多巴治疗缺乏显著的治疗应答。7
7、.存在明确的皮质复合感觉丧失（如在主要感觉器官完整的情况下出现皮肤书写觉和实体区分觉损害）， 以及存在明确的肢体观念运动性失用或进行性失语。8 .分子神经影像学检查突触前多巴胺能系统功能正常。9 .存在明确可导致帕金森综合征或疑似与患者病症相关的其他疾病，或者基于全面诊断评估，由专业医 师判断其可能为其他综合征，而非帕金森病。（三）警示征象.发病后5年内出现快速进展的步态障碍，以至于需要经常使用轮椅。1 .运动病症或体征在发病后5年内或5年以上完全不进展，除非这种病情的稳定是与治疗相关。2 .发病后5年内出现球麻痹病症，表现为严重的发音困难、构音障碍或吞咽困难（需进食较软的食物，或 通过鼻胃管
8、、胃造瘦进食）。3 .发病后5年内出现吸气性呼吸功能障碍，即在白天或夜间出现吸气性喘鸣或者频繁的吸气性叹息。4 .发病后5年内出现严重的自主神经功能障碍，包括：（1）体位性低血压旧引，即在站起后3 min内，收 缩压下降至少30 mmHgd mmHg=0. 133kPa）或舒张压下降至少20 mmHg,并排除脱水、药物或其他可能解 释自主神经功能障碍的疾病；（2）发病后5年内出现严重的尿潴留或尿失禁（不包括女性长期存在的低容量 压力性尿失禁），且不是简单的功能性尿失禁（如不能及时如厕）。对于男性患者，尿潴留必须不是由前列 腺疾病所致，且伴发勃起障碍。5 .发病后3年内由于平衡障碍导致反复（1次
9、/年）跌倒。6 .发病后10年内出现不成比例的颈部前倾或手足挛缩。7 .发病后5年内不出现任何一种常见的非运动病症，包括嗅觉减退、睡眠障碍（睡眠维持性失眠、日间过 度嗜睡、快动眼期睡眠行为障碍）、自主神经功能障碍（便秘、日间尿急、病症性体位性低血压）、精神障 碍（抑郁、焦虑、幻觉）。8 .出现其他原因不能解释的锥体束征。9 .起病或病程中表现为双侧对称性的帕金森综合征病症，没有任何侧别优势，且客观体检亦未观察到明 显的侧别性。重度的诊断以渐进性认知功能障碍为必须，以波动性认知功能障碍、类似PD的运动障碍及视幻觉三大核心病症为临床特点DLB的认知功能障碍主要表现为复杂的注意力和执行力的早期改变，
10、幻觉、抑郁症和妄想症以一种精神错 乱式的模式发生波动。类似PD的运动障碍病症常出现在认知障碍前或后一年时间内。帕金森征需与神经安定剂所致的锥体外系 病症进行区别。快速眼动期睡眠行为障碍及对神经安定剂异常敏感是DLB的提示特征，使用这些药物治疗 精神病症时需要极其谨慎。DLB的支持特点是患者经常出现反复跌倒和原因不明的知觉丧失，如晕厥和短暂的意识丧失发作，可能观 察到自主神经功能紊乱，如直立性低血压和尿失禁。轻度的NCDI。B诊断适用于以下患者，他们在某个阶 段出现认知或功能障碍时，伴随的核心或支持要点不是足够充分，没到达重度神经认知障碍(NCD)标准。 然而，对于所有轻度NCDs,经常没有足够
11、的证据证明任何单一的病因，这时候使用未指明的诊断是最合适 的。DLB与帕金森病痴呆(Parkinson disease de一mentia, PDD)的区别国际上争议较大。有专家推荐将此两种类型作为不同疾病分别进行诊断。既往的诊断常以一年的时间为期，认为帕金森病的 运动病症出现一年后再有认知障碍者诊断PDD可能性大。但也有学者认为，鉴于DLB与PDD的病理一致, 是与a一突触核蛋白有关的同一类疾病的不同临床类型，临床诊断只能以运动障碍与认知损害的时间来界 定，应为一个疾病的2种亚型。DLB作为神经变性疾病之一，迄今尚无方法能够治愈该病，但是有些药物经临床验证可以控制病症、改善 患者生活质量及延
12、长寿命，所以DLB应早期识别和诊断，早期进行综合治疗，使病程得到科学的全程管理。 全程管理包括有效的药物治疗和非药物治疗，后者还包括有氧功能锻炼、科学地膳食营养管理、患者和照 料者的教育及关怀。(一)药物治疗DLB的药物治疗比拟复杂，对于许多神经科、精神科、老年科和综合医院内科医生均是一个挑战。通常采 用多种治疗模式，或多个药理学治疗靶点。一般包括抗PD运动病症的治疗、抗痴呆治疗、抗精神病症和 自主神经功能障碍等对症治疗。目前没有有效药物能治愈DLB,所以我们现在应用的各种药物仅为对症治 疗。1 .抗类似PD的运动病症治疗：首选单一左旋多巴制剂治疗DLB,大约有50%的患者会有改善。该药应从
13、小剂量开始，缓慢加量至最适剂量后维持治疗。由于此类药物易于引起意识紊乱和精神病症，所以使用时 应当小心，最好不用抗胆碱能药物。2 .抗精神病症药物治疗：DLB视幻觉最常见，也常伴有澹妄、焦虑、抑郁和行为异常。(二)非药物支持.有氧功能锻炼：有数据显示，认知刺激训练有助于轻到中度痴呆患者的记忆改善和生活质量 的提高221。物理治疗和有氧运动对于维持患者的活动能力很有帮助。有氧功能锻炼还可以预防和延缓认 知下降。同时，要告诉家属鼓励DLB患者积极参加有氧功能锻炼，并注意平安。1 .营养管理：DI. B患者早期能正常进食水，饮食无特别规定，但晚期患者常存在吞咽困难和营养不良, 此时应改变患者食谱，以软食或半流食为主，注意补充高蛋白。对有严重吞咽困难，误吸风险高的患者, 可行胃造瘦术以保证足够营养。2 .患者及照料者教育：要对患者、患者的配偶、家庭成员及看护人员进行DLB的疾病知识普 及教育，发动社会力量关爱DLB患者。