发热的病理机制讲稿.ppt

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1、关于发热的病理机制第一页，讲稿共四十四页哦本章要求本章要求掌握：掌握：发热激活物，内生致热源的概念及发发热激活物，内生致热源的概念及发 热的机制；发热各期热代谢的特点。热的机制；发热各期热代谢的特点。熟悉：熟悉：发热时，机体功能代谢的变化；发热发热时，机体功能代谢的变化；发热 防治的病理生理基础。防治的病理生理基础。第二页，讲稿共四十四页哦第一节第一节 概述概述 临床概念：临床概念：体温升高（超过体温升高（超过0.50.5）时，就称为发热。）时，就称为发热。生理性生理性 发热分为发热分为 体温升高体温升高.病理性病理性 1 1、生理性体温升高、生理性体温升高 伴随着某些生理活动出现的体温上升。

2、如月伴随着某些生理活动出现的体温上升。如月经前期、心理性应激、剧烈运动等。经前期、心理性应激、剧烈运动等。第三页，讲稿共四十四页哦 2 2、病理性体温升高、病理性体温升高 （1 1）过热）过热(hyperthermia)(hyperthermia)：体温调控障碍体温调控障碍(产热过量或散热受阻产热过量或散热受阻),),使体温超使体温超过调定点。如甲亢、中暑、广泛鱼鳞癣等过调定点。如甲亢、中暑、广泛鱼鳞癣等,是被是被动性体温升高。动性体温升高。（2 2）发热）发热(fever)(fever)：致热原作用，使体温调定点上移引起的体致热原作用，使体温调定点上移引起的体温在高水平上的调节。温在高水平上

3、的调节。是调节性体温升高。是调节性体温升高。第四页，讲稿共四十四页哦 月经前期月经前期 生理性体温升高生理性体温升高 剧烈运动剧烈运动体温升高体温升高 应激应激 发热（调节性体温升发热（调节性体温升 病理性体温升高病理性体温升高 高，与高，与SPSP相适应）相适应）过热（被动性体温升过热（被动性体温升 高，超过高，超过SPSP水平）水平）第五页，讲稿共四十四页哦发热激活物发热激活物EPEP细胞细胞EPs体温调定点上移体温调定点上移产热产热 散热散热第六页，讲稿共四十四页哦 是激活产生内生致热原细胞产生和释放内生致热原是激活产生内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质，进而引起

4、体温升高的物质,包括外致热原（包括外致热原（exogenous exogenous pyrogenpyrogen）和某些体内产物。）和某些体内产物。第七页，讲稿共四十四页哦来自体外的发热激活物来自体外的发热激活物细菌：细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌病毒病毒真菌真菌螺旋体螺旋体疟原虫疟原虫第八页，讲稿共四十四页哦葡萄球菌葡萄球菌链球菌链球菌白喉杆菌白喉杆菌致热成分：致热成分：全菌体，外毒素全菌体，外毒素可溶性外菌素可溶性外菌素 致热外毒素致热外毒素 白喉毒素白喉毒素（1 1）革兰阳性菌）革兰阳性菌细菌细菌第九页，讲稿共四十四页哦大肠杆菌大肠杆菌淋球菌淋球菌致热成分：致

5、热成分：脂多糖脂多糖(LPS)或称或称(endotoxin,ET)O-特异侧链特异侧链核心多糖核心多糖脂脂 质质A(Lipid A):致热性和毒性的主要成分致热性和毒性的主要成分细 菌细 菌第十页，讲稿共四十四页哦内 毒 素、外 毒 素 的 比 较内 毒 素、外 毒 素 的 比 较种类种类外毒素外毒素内毒素内毒素来源来源革兰阳性菌及部分革兰阴性革兰阳性菌及部分革兰阴性菌菌革兰阴性菌革兰阴性菌存 在 部存 在 部位位活菌分泌或细菌溶解后散出活菌分泌或细菌溶解后散出细胞壁成分、细菌裂解后释细胞壁成分、细菌裂解后释出出化学成分化学成分蛋白质蛋白质脂多糖脂多糖稳定性稳定性差差、606080 3080

6、30分钟破坏分钟破坏好好、160 2160 24 4小时破坏小时破坏毒性作用毒性作用强、强、对机体组织器官有选择性对机体组织器官有选择性，引起特殊临床表现，引起特殊临床表现较弱、较弱、各种内毒素作用大致相各种内毒素作用大致相同，引起休克，发热，同，引起休克，发热，DIC等等抗原性抗原性强，能刺激机体形成抗毒素，强，能刺激机体形成抗毒素，弱，能刺激机体形成抗体，弱，能刺激机体形成抗体，但无中和作用，但无中和作用，第十一页，讲稿共四十四页哦致热成分：致热成分：全病毒体全病毒体及所含的及所含的 血细胞凝集素血细胞凝集素流感病毒流感病毒SARSSARS麻疹病毒感染麻疹病毒感染第十二页，讲稿共四十四页哦

7、致热成分：致热成分：全菌体全菌体及所含的及所含的 荚膜多糖和蛋白质荚膜多糖和蛋白质口腔白色念珠菌感染口腔白色念珠菌感染白色念珠菌白色念珠菌第十三页，讲稿共四十四页哦致热成分：致热成分：代谢裂解成分代谢裂解成分和和外毒素外毒素钩端螺旋体钩端螺旋体梅毒螺旋体梅毒螺旋体第十四页，讲稿共四十四页哦致热成分：致热成分：裂殖子裂殖子和和疟色素疟色素间日疟原虫间日疟原虫 疟原虫的裂殖子疟原虫的裂殖子 第十五页，讲稿共四十四页哦1、抗原抗体复合物、抗原抗体复合物2、类固醇、类固醇第十六页，讲稿共四十四页哦 产产EPEP的细胞在的细胞在EPEP诱导物的作用下，产生和释放的能诱导物的作用下，产生和释放的能引起体温

8、升高的物质。引起体温升高的物质。发热激活物发热激活物IL-1TNFINFIL-6EPs单核巨噬细单核巨噬细胞胞其它细胞其它细胞肿瘤细胞肿瘤细胞脂肪细胞？脂肪细胞？脂肪细胞能分泌包括脂肪细胞能分泌包括IL-1,TNF-在内的众多在内的众多cytokine肥胖患者体温较正常人高肥胖患者体温较正常人高 第十七页，讲稿共四十四页哦正调节中枢正调节中枢负调节中枢负调节中枢视前区视前区-下丘脑前部下丘脑前部 (POAH)(POAH)冷敏神经元冷敏神经元 兴奋产热兴奋产热热敏神经元热敏神经元 兴奋散热兴奋散热 中杏仁核，腹中膈，弓状核中杏仁核，腹中膈，弓状核体温调节中枢体温调节中枢 第十八页，讲稿共四十四页

9、哦致热信号传入中枢的途径致热信号传入中枢的途径通过下丘脑终板血管器通过下丘脑终板血管器(via organum vasculosum laminae terminalis,OVLT)通过刺激迷走神经通过刺激迷走神经(via stimulation of vagus nerve)(via stimulation of vagus nerve)经血脑屏障直接进入经血脑屏障直接进入(direct entry through(direct entry through blood-brain barrier)blood-brain barrier)第十九页，讲稿共四十四页哦EP调定点上移第二十页，讲稿共

10、四十四页哦前列腺素前列腺素E(PGE)E(PGE)PGEPGE注入动物脑室引起发热，注入动物脑室引起发热，潜伏期比潜伏期比EPEP短短 EPEP诱导发热期间，动物诱导发热期间，动物CSFCSF中中PGEPGE水平升高水平升高 PGEPGE合成抑制剂合成抑制剂解热的同时也解热的同时也降低了降低了CSFCSF中中PGEPGE水平水平 NaNa/Ca/Ca2 2比值比值 脑室内灌注脑室内灌注NaNa升高体温升高体温，CaCa2 2降低体温降低体温 EPEP先先引起体温中枢内引起体温中枢内NaNa/Ca/Ca2 2比值升高比值升高，促使体温，促使体温调调 定点上移定点上移环磷酸腺苷环磷酸腺苷(cAMP

11、)(cAMP)促肾上腺皮质激素释放素（促肾上腺皮质激素释放素（CRHCRH）一氧化氮（一氧化氮（NONO）第二十一页，讲稿共四十四页哦热限的存在热限的存在 FeverFever时体温很少会超过时体温很少会超过41 41 CC，为什么？，为什么？机体存在机体存在一个负反馈调节机制（一个负反馈调节机制（Negative Feed-Back Mechanism),Negative Feed-Back Mechanism),阻止体温无限上升。阻止体温无限上升。发热时，负调节中枢会释放出某些内源性降温物发热时，负调节中枢会释放出某些内源性降温物质，阻止体温调定点无限上升，这类物质被称为内生质，阻止体温调

12、定点无限上升，这类物质被称为内生致冷原。（致冷原。（endogenous cryogen)endogenous cryogen)第二十二页，讲稿共四十四页哦 内 生 致 冷 原内 生 致 冷 原 精氨酸加压素精氨酸加压素(AVP)(AVP)：视上核与室旁核：视上核与室旁核合成，投射至下丘脑腹隔区的神经合成，投射至下丘脑腹隔区的神经末梢释放。末梢释放。-黑素细胞刺激素黑素细胞刺激素(-MSH)(-MSH)：室旁核：室旁核分泌分泌CRH a-MSHCRH a-MSH第二十三页，讲稿共四十四页哦发热激活物发热激活物单核细胞单核细胞EP下丘脑下丘脑体温调节中枢调体温调节中枢调定点上移定点上移Na+/C

13、a2+cAMP PGE2 皮肤血管收缩皮肤血管收缩骨骼肌紧张、寒战骨骼肌紧张、寒战散热散热产热产热体温上升体温上升AVPAVP-MSH-MSH第二十四页，讲稿共四十四页哦第二十五页，讲稿共四十四页哦体温上升期体温上升期 症状：发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白症状：发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白关系：体温调定点上移，中心温度关系：体温调定点上移，中心温度散热，体温上升散热，体温上升体 温 上 升 期体 温 上 升 期第二十六页，讲稿共四十四页哦高峰期高峰期 症状：皮肤发红、干燥，自觉酷热症状：皮肤发红、干燥，自觉酷热关系：中心体温与上升的调定点水平相适应关系：中心体温与上升的调定点水平相适应特点：

14、产热与散热在较高水平保持相对平衡特点：产热与散热在较高水平保持相对平衡高峰期高峰期第二十七页，讲稿共四十四页哦退热期退热期 症状：皮肤血管舒张、出汗症状：皮肤血管舒张、出汗关系：体温调定点回降，中心温度关系：体温调定点回降，中心温度调定点调定点特点：散热特点：散热产热，体温下降产热，体温下降退热期退热期第二十八页，讲稿共四十四页哦 第三节第三节 代谢与功能的改变代谢与功能的改变一、物质代谢的变化：一、物质代谢的变化：发热时，产热发热时，产热；体温升高使基础代；体温升高使基础代谢率谢率（体温每升高（体温每升高11，基础代谢率提，基础代谢率提高高13%13%），），机体分解代谢明显机体分解代谢明显

15、，物质，物质消耗消耗。第二十九页，讲稿共四十四页哦一、物质代谢的改变一、物质代谢的改变l糖代谢糖代谢：糖分解代谢：糖分解代谢，糖原贮备，糖原贮备，乳酸，乳酸。l脂肪代谢：脂肪代谢：脂肪分解脂肪分解，脂肪贮备，脂肪贮备，酮血症消瘦。，酮血症消瘦。l蛋白质代谢蛋白质代谢：蛋白质分解：蛋白质分解，负氮平衡。，负氮平衡。l维生素代谢维生素代谢:消耗增多；特别是维生素消耗增多；特别是维生素B B和和C C。l水、电解质代谢水、电解质代谢:l 体温上升期体温上升期:尿量明显减少。尿量明显减少。l 高热持续期高热持续期:皮肤、呼吸道水分蒸发皮肤、呼吸道水分蒸发。体温下降期体温下降期:尿量恢复、大量出汗。尿量

16、恢复、大量出汗。第三十页，讲稿共四十四页哦（一）糖代谢：（一）糖代谢：1 1、能量消耗能量消耗肝糖原、肌糖原分解肝糖原、肌糖原分解糖糖 原储备原储备。2 2、氧债、氧债(oxygen debt)(oxygen debt)：寒战时肌肉活动量加：寒战时肌肉活动量加 大，对氧的需求大幅度增加，而摄氧相对大，对氧的需求大幅度增加，而摄氧相对 不足不足氧债。氧债。此时肌肉活动所需的能量大部分依赖糖酵解供给，此时肌肉活动所需的能量大部分依赖糖酵解供给，乳酸生成乳酸生成。第三十一页，讲稿共四十四页哦（二）脂肪代谢：（二）脂肪代谢：1 1、能量消耗、能量消耗 2 2、糖原储备、糖原储备 3 3、营养摄入、营养

17、摄入 脂肪分解脂肪分解脂肪氧脂肪氧 4 4、交感、交感-肾上腺髓肾上腺髓 化不全化不全酮血症、酮血症、质系统兴奋性质系统兴奋性 酮尿症。酮尿症。（三）蛋白质代谢：（三）蛋白质代谢：高体温高体温 发热发热 蛋白质分解蛋白质分解尿氮尿氮 EP EP （2-32-3倍）倍）负氮平衡。负氮平衡。第三十二页，讲稿共四十四页哦（四）水、盐及维生素代谢：四）水、盐及维生素代谢：高热期：排尿高热期：排尿NaNa+、ClCl-在体内潴留。在体内潴留。退热期：尿量退热期：尿量大量出汗大量出汗NaNa+、ClCl-排出排出 低钠血症。低钠血症。发热易导致脱水：发热易导致脱水：高热期因皮肤、呼吸道蒸发高热期因皮肤、呼

18、吸道蒸发,饮水不足饮水不足 脱水脱水 退热期若大量出汗退热期若大量出汗第三十三页，讲稿共四十四页哦二、生理功能改变二、生理功能改变（一）中枢神经系统功能改变一）中枢神经系统功能改变 主要表现：主要表现：1 1、头痛、头晕，机制不明。有时有谵语、头痛、头晕，机制不明。有时有谵语、幻觉。幻觉。2 2、小儿高热可引起抽搐（热惊厥），可能、小儿高热可引起抽搐（热惊厥），可能 是是CNSCNS发育不全。发育不全。3 3、发热常伴睡眠、发热常伴睡眠（IL-1IL-1有诱导睡眠作用）有诱导睡眠作用）第三十四页，讲稿共四十四页哦（二）循环系统功能改变（二）循环系统功能改变 窦房结兴奋性窦房结兴奋性血温升高血温

19、升高 心率心率 交感系统兴奋性交感系统兴奋性 CO CO 心肌收缩力心肌收缩力(一般体温每升高一般体温每升高ll，心率每分钟增加，心率每分钟增加1818次次)()(但但心率超过心率超过150150次次/分时，心输出量反而下降分时，心输出量反而下降)。第三十五页，讲稿共四十四页哦体温上升期：体温上升期：外周血管收缩外周血管收缩BpBp轻度轻度。心率心率、心肌收缩力、心肌收缩力心脏负担心脏负担,甚甚至诱发心力衰竭。至诱发心力衰竭。第三十六页，讲稿共四十四页哦 退热期：退热期：外周血管扩张，大量出汗使循环血量外周血管扩张，大量出汗使循环血量BPBP，严重时可发生低血容量性休克。，严重时可发生低血容量

20、性休克。长期慢性发热长期慢性发热营养不良。致热原毒性作用营养不良。致热原毒性作用心心肌损伤。肌损伤。（三）呼吸功能改变：（三）呼吸功能改变：血温血温提高呼吸中枢对提高呼吸中枢对COCO2 2的敏感性的敏感性发热发热 呼吸呼吸 代谢代谢酸性产物、酸性产物、COCO2 2生成生成 加深加深 加快，散热加快，散热，COCO2 2呼出呼出。第三十七页，讲稿共四十四页哦（四）消化功能改变（四）消化功能改变 1 1、交感神经兴奋性、交感神经兴奋性及脱水、致热原的及脱水、致热原的 毒性作用毒性作用消化液分泌消化液分泌、消化道蠕、消化道蠕 动动消化不良、食欲减退、腹胀和消化不良、食欲减退、腹胀和 便秘。便秘。

21、2 2、发热、发热酶活性酶活性三、防御功能改变三、防御功能改变 发热对机体防御功能的影响，既有有利的一发热对机体防御功能的影响，既有有利的一面也有不利的一面。面也有不利的一面。第三十八页，讲稿共四十四页哦（一）抗感染能力的改变（一）抗感染能力的改变 一些研究表明：高温一些研究表明：高温 、EPEP可增强机体抗感可增强机体抗感染能力。染能力。发热是否使免疫细胞功能加强，尚有争议。发热是否使免疫细胞功能加强，尚有争议。（二）对肿瘤细胞的影响：（二）对肿瘤细胞的影响：发热时产生的大量发热时产生的大量EPEP（IL-1IL-1、TNFTNF、IFNIFN）可在一定程度上抑制或杀灭肿瘤细胞。肿可在一定程

22、度上抑制或杀灭肿瘤细胞。肿瘤细胞对热难以耐受，发热疗法已被用于瘤细胞对热难以耐受，发热疗法已被用于肿瘤的治疗。肿瘤的治疗。第三十九页，讲稿共四十四页哦（三）急性期反应（三）急性期反应(acute phase response)(acute phase response)机体在细菌感染和组织损伤时出现的一系机体在细菌感染和组织损伤时出现的一系列急性时相反应。主要包括急性期蛋白合成列急性时相反应。主要包括急性期蛋白合成增多、血浆微量元素浓度改变及白细胞计数增多、血浆微量元素浓度改变及白细胞计数的改变。的改变。急性期反应是机体产生的一系列防御反应急性期反应是机体产生的一系列防御反应中的一种。中等程度

23、的发热有利于提高宿主中的一种。中等程度的发热有利于提高宿主的防御功能，但高热可能产生不利的影响。的防御功能，但高热可能产生不利的影响。第四十页，讲稿共四十四页哦第四节第四节 防治的病理生理基础防治的病理生理基础一、治疗原发病一、治疗原发病二、发热的一般处理二、发热的一般处理（一）对尚未查明病因的非高热患者，不要对尚未查明病因的非高热患者，不要 冒然退热，以免延误诊断。冒然退热，以免延误诊断。（二）注意补充营养和纠正水、电解质和酸（二）注意补充营养和纠正水、电解质和酸 碱平衡紊乱。碱平衡紊乱。三、必须及时解热的病例三、必须及时解热的病例（一）高热（一）高热（4040）病例都应尽早解热，）病例都应

24、尽早解热，尤其是小儿，容易诱发热惊厥。尤其是小儿，容易诱发热惊厥。第四十一页，讲稿共四十四页哦（二）心脏病患者，高热易增加心脏负担、（二）心脏病患者，高热易增加心脏负担、诱发心衰，应及早解热。诱发心衰，应及早解热。（三）妊娠期妇女也应及时解热（三）妊娠期妇女也应及时解热 1 1、发热和过热有致畸胎的危险。、发热和过热有致畸胎的危险。2 2、妊娠中、晚期，循环血量增多，发热加重、妊娠中、晚期，循环血量增多，发热加重 心脏负担，可诱发心衰。心脏负担，可诱发心衰。第四十二页，讲稿共四十四页哦（四）解热措施：（四）解热措施：1 1、药物解热：、药物解热：（1 1）化学药物：水杨酸盐类。）化学药物：水杨酸盐类。（2 2）类固醇解热药：糖皮质激素。）类固醇解热药：糖皮质激素。（3 3）清热解毒中药。）清热解毒中药。2 2、物理降温：冷敷：酒精擦浴、冰帽或冰、物理降温：冷敷：酒精擦浴、冰帽或冰 袋。袋。第四十三页，讲稿共四十四页哦感谢大家观看感谢大家观看第四十四页，讲稿共四十四页哦