心力衰竭的药物治疗.ppt

《心力衰竭的药物治疗.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心力衰竭的药物治疗.ppt（57页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。

1、关于心力衰竭的药物治疗现在学习的是第1页，共57页慢性心功能不全药（慢性心功能不全药（CHF）o 是各种病因所引起的多种心脏疾病的终末是各种病因所引起的多种心脏疾病的终末阶段，是指在适当的静脉回流下，心脏排阶段，是指在适当的静脉回流下，心脏排出量减少，不能满足外周组织所需的一种出量减少，不能满足外周组织所需的一种病理生理状态，临床症状包括呼吸短促、病理生理状态，临床症状包括呼吸短促、疲乏、外周水肿或肺水肿等。疲乏、外周水肿或肺水肿等。现在学习的是第2页，共57页3.45.5L/min 2.5L/min以下以下 心脏能力减损静脉淤血动脉灌注不足现在学习的是第3页，共57页病病 因因p基本病因基本

2、病因心肌负荷过重心肌负荷过重心肌病损：心肌炎、心肌梗死、心肌中毒心肌病损：心肌炎、心肌梗死、心肌中毒后负荷过重（瓣膜狭窄、后负荷过重（瓣膜狭窄、高血压等）高血压等）前负荷过重（瓣膜关闭不全、前负荷过重（瓣膜关闭不全、心内分流等）心内分流等）现在学习的是第4页，共57页p 诱发因素诱发因素在临床上，约在临床上，约90%90%的心力衰竭病人发病时存在明显的心力衰竭病人发病时存在明显 的诱因的诱因（一）感染（一）感染（二）心律失常（二）心律失常 （三）妊娠和分娩（三）妊娠和分娩（四）长期使用抑制心脏功能的药物或滞钠药物（四）长期使用抑制心脏功能的药物或滞钠药物 （五）其他（五）其他换言之，任何可能引

3、起心肌损害或加重心肌负担的因素都可能成为心力换言之，任何可能引起心肌损害或加重心肌负担的因素都可能成为心力衰竭的诱因！衰竭的诱因！现在学习的是第5页，共57页表表3.19803.1980、19901990、20002000年上海地区年上海地区21782178例心力衰竭患者病因分布例心力衰竭患者病因分布-不同病因在不同病因在3 3个年度住院患者中的构成比个年度住院患者中的构成比(%)(%)-1980 1980年年 19901990年年 20002000年年-风湿性瓣膜病风湿性瓣膜病 46.8 24.246.8 24.2*8.9 8.9*冠心病冠心病 31.1 40.6 55.731.1 40.6

4、 55.7高血压高血压 8.5 10.3 13.9#8.5 10.3 13.9#扩张型心肌病扩张型心肌病 6.0 6.9 7.56.0 6.9 7.5其他其他 7.6 18.0 14.07.6 18.0 14.0-*注：与注：与19801980年比较，年比较，*P0.0001P0.0001；与；与19901990年比较，年比较，*P0.0001,#P=0.04P0.0001,#P=0.04现在学习的是第6页，共57页表表6 Framingham Framingham 研究中心力衰竭研究中心力衰竭病人的死亡率病人的死亡率-诊断后诊断后 男性男性 女性女性-2年年 37 336年年 82 67o-

5、现在学习的是第7页，共57页临床表现临床表现o 左心左心 症状：呼吸困难症状：呼吸困难劳力性劳力性夜间阵发性夜间阵发性端坐呼吸端坐呼吸咳嗽咳嗽咳粉红色泡沫痰咳粉红色泡沫痰现在学习的是第8页，共57页o右心右心体征：体征：肝大肝大水肿水肿颈静脉怒张颈静脉怒张食欲不振、恶心、腹胀浆膜腔积液肝颈静脉返流征现在学习的是第9页，共57页o全心全心左心衰右心衰左心衰右心衰现在学习的是第10页，共57页阶段阶段A A：有心力衰竭危险，但没有心脏结构性病变：有心力衰竭危险，但没有心脏结构性病变 阶段阶段B B：有心脏结构性病变，但没有心力衰竭症状：有心脏结构性病变，但没有心力衰竭症状 阶段阶段C C：有心力衰

6、竭症状并有心脏结构病变：有心力衰竭症状并有心脏结构病变 阶段阶段D D：终末期病人需要特殊治疗。：终末期病人需要特殊治疗。现在学习的是第11页，共57页 提高运动耐量提高运动耐量 防止心脏进一步受损防止心脏进一步受损 防止或逆转心肌肥厚，重构防止或逆转心肌肥厚，重构 改善预后，降低死亡率改善预后，降低死亡率 CHF药物治疗目标药物治疗目标现在学习的是第12页，共57页1 CHF的病理生理及治疗药物分类的病理生理及治疗药物分类（一）（一）CHF的心肌的功能和结构的改变的心肌的功能和结构的改变 1.功能改变功能改变:1）收缩功能的下降）收缩功能的下降 正性肌力；减轻负荷正性肌力；减轻负荷 2）舒张

7、功能障碍）舒张功能障碍 受体阻断药受体阻断药；ACEI等；等；2.结构变化结构变化:1）心肌细胞凋亡）心肌细胞凋亡 2）心肌细胞外基质各成分增加）心肌细胞外基质各成分增加 3)心肌肥厚与重构心肌肥厚与重构 现在学习的是第13页，共57页1 CHF的基本病理生理及治疗药物的基本病理生理及治疗药物（二）（二）CHF 时神经内分泌变化时神经内分泌变化 1交感神经系统激活交感神经系统激活 心细胞心细胞1-受体的密度下降受体的密度下降 2肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统（醛固酮系统（RAAS）激活）激活 3精氨酸加压素分泌增加精氨酸加压素分泌增加 4其他内源性调节的变化其他内源性调节的变化现在

8、学习的是第14页，共57页 心肌受损心肌受损刺激交感刺激交感中枢性中枢性NE释放释放血管收缩血管收缩水潴留水潴留前负荷前负荷血管充血血管充血刺激血管加压素刺激血管加压素血浆血浆血管加压素血管加压素Adopted from Goldmith SR,Kubo SH,in Drug Treatment of Heart Failure,1988;50后负荷后负荷心肌功能心肌功能刺激肾素刺激肾素血浆血浆血管紧张素血管紧张素-II醛固酮醛固酮钠钠潴留潴留现在学习的是第15页，共57页1 CHF的基本病理生理及治疗药物的基本病理生理及治疗药物（三）（三）CHF 时心肌肾上腺时心肌肾上腺受体信号转导变化受体

9、信号转导变化 11-受体下调受体下调 2 1-受体受体与兴奋性与兴奋性 Gs 蛋白脱藕联或减敏蛋白脱藕联或减敏 3G 蛋白蛋白耦耦联受体激酶联受体激酶(GRKs)活性增加活性增加 受体与受体与 G 蛋白脱蛋白脱耦耦联联 受体减敏。受体减敏。现在学习的是第16页，共57页 心衰治疗发展史心衰治疗发展史 卧床卧床:制动制动;限制入液量限制入液量;洋地黄类洋地黄类,利利尿剂尿剂洋地黄类洋地黄类;利尿剂利尿剂;血管扩张剂血管扩张剂;正性肌力药正性肌力药洋地黄类洋地黄类;利尿剂利尿剂;神经内分泌药物神经内分泌药物CRT;ICD;LVAD;其他其他?基因治疗基因治疗;细胞植入细胞植入/再生再生;异种移异种

10、移植植现在学习的是第17页，共57页（四）抗（四）抗CHF CHF 药物的分类药物的分类1.1.肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛醛固固酮酮系统抑制药系统抑制药(1)(1)血管紧张素血管紧张素转化酶抑制药，如卡托普利转化酶抑制药，如卡托普利 (2)(2)血管紧张素血管紧张素受体（受体（ATAT1 1）拮抗药拮抗药:氯沙坦等氯沙坦等(3)(3)醛醛固固酮酮拮抗药拮抗药:螺内螺内酯酯2 2.利尿药利尿药 氢氢氯噻嗪氯噻嗪、呋呋塞米等塞米等3 3.受体阻断药受体阻断药 美托洛尔、卡维地洛等美托洛尔、卡维地洛等4.4.强心苷类强心苷类 地高辛地高辛5.5.扩血管药：硝普扩血管药：硝普钠钠、肼肼屈屈嗪嗪

11、、哌唑嗪哌唑嗪等等6.6.非强心苷类正性肌力药非强心苷类正性肌力药 米力农，米力农，维司力农等。维司力农等。现在学习的是第18页，共57页血管紧张素血管紧张素 转化酶抑制药转化酶抑制药 卡托卡托普利普利 （Captopril）依那依那普利普利 （Enalapril）临床试验证明：临床试验证明：ACEI能缓解症状，降低病死率和改善预后能缓解症状，降低病死率和改善预后基础研究证实：基础研究证实：ACEI能逆转左室肥厚，防止心室的重构能逆转左室肥厚，防止心室的重构第二节 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 现在学习的是第19页，共57页循环和局部组织中循环和局部组织中的的ACEAng I缓激肽缓激肽

12、ACE抑制药抑制药Ang II血管平滑肌增殖血管平滑肌增殖收缩，外周阻力收缩，外周阻力升高升高肾上腺皮质分泌肾上腺皮质分泌醛固酮，水钠潴醛固酮，水钠潴留留失活肽失活肽PGI2NO抗生长增殖、抗肥厚抗生长增殖、抗肥厚促进促进促进促进血管内皮血管内皮B2受体受体食糜酶食糜酶(chymases)AT1促进促进Ang IAng IIACE抑制药治疗心衰的作用机制抑制药治疗心衰的作用机制现在学习的是第20页，共57页ACEI 治疗治疗CHF的临床应用与评价的临床应用与评价 既能：消除或缓解既能：消除或缓解CHFCHF症状，提高运动耐力，改症状，提高运动耐力，改进生活质量。进生活质量。又能：防止和逆转心肌

13、肥厚降低病死率。又能：防止和逆转心肌肥厚降低病死率。常与利尿药、地高辛等药合用，作为治疗常与利尿药、地高辛等药合用，作为治疗CHF CHF 的的基础药物。基础药物。缺点：咳嗽缺点：咳嗽,血管神经性水肿等不良反应。血管神经性水肿等不良反应。现在学习的是第21页，共57页现在学习的是第22页，共57页二、血管紧张素二、血管紧张素受体拮抗药受体拮抗药 直接阻断直接阻断AngAng与其受体的结合，发挥拮抗作用与其受体的结合，发挥拮抗作用对对ACEACE途径及非途径及非ACEACE途径产生的途径产生的AngAng都有拮抗作用都有拮抗作用也能预防及逆转心血管的重构也能预防及逆转心血管的重构 CHFCHF的

14、作用与的作用与ACEACE抑制药相似，不良反应较少抑制药相似，不良反应较少作为对作为对ACEACE抑制药不耐受者的替代品抑制药不耐受者的替代品现在学习的是第23页，共57页三、抗醛固酮药三、抗醛固酮药 临床研究证明，常规治疗加用螺内酯可显降临床研究证明，常规治疗加用螺内酯可显降CHFCHF病死率，防病死率，防止左室肥厚时心肌间质纤维化，改善血流动力学和临床症状止左室肥厚时心肌间质纤维化，改善血流动力学和临床症状。CHFCHF时单用螺内酯仅发挥较弱的作用，但与时单用螺内酯仅发挥较弱的作用，但与ACEACE抑制药合用抑制药合用则可同时降低则可同时降低AngAng及醛固酮水平，既能进一步减少患者的及

15、醛固酮水平，既能进一步减少患者的病死率，又能降低室性心律失常的发生率，效果更佳。病死率，又能降低室性心律失常的发生率，效果更佳。现在学习的是第24页，共57页利尿药利尿药 心力衰竭的基本治疗心力衰竭的基本治疗o中效：噻嗪类中效：噻嗪类,如氢氯噻嗪如氢氯噻嗪 强效：强效：如呋塞米如呋塞米 弱效：留钾利尿弱效：留钾利尿 如如螺内酯螺内酯现在学习的是第25页，共57页 利尿药利尿药 治疗治疗CHFo 利尿药久用降低血管壁利尿药久用降低血管壁Na+,血管血管扩张，降低心脏负荷，消除或缓解扩张，降低心脏负荷，消除或缓解静脉充血及其所引发的肺水肿和外静脉充血及其所引发的肺水肿和外周水肿周水肿,改善心功能。

16、改善心功能。现在学习的是第26页，共57页 临床应用临床应用 (1)o 轻度轻度CHF单独应用利尿效果良好单独应用利尿效果良好,常用常用噻嗪类利尿药噻嗪类利尿药.对对CHF伴有明显充血和郁血者尤为适用。伴有明显充血和郁血者尤为适用。o 如如无静脉充血征象时，用利尿药并无意义无静脉充血征象时，用利尿药并无意义，反，反因激活神经内分泌功能，兴奋因激活神经内分泌功能，兴奋RAAS系统，增加血浆系统，增加血浆NA水平而产生不利影响。水平而产生不利影响。o 中度中度CHF者，可口服者，可口服袢利尿药或与噻嗪类和留钾利尿药合袢利尿药或与噻嗪类和留钾利尿药合用。用。现在学习的是第27页，共57页 临床应用临

17、床应用 (2)o 严重严重CHF、慢性慢性CHF急性发作急性发作、急性肺水肿急性肺水肿或全身浮肿或全身浮肿者，需迅速强力利尿，宜静脉给予大剂量呋塞米。者，需迅速强力利尿，宜静脉给予大剂量呋塞米。o 留钾利尿药留钾利尿药如螺内酯利尿作用较弱，少单用，多与其如螺内酯利尿作用较弱，少单用，多与其它利尿药合用，增强利尿效果及防止失钾。常用于严重它利尿药合用，增强利尿效果及防止失钾。常用于严重CHF 伴腹水者伴腹水者。对用对用ACE抑制药、抑制药、-受体阻断药治疗受体阻断药治疗的严重的严重CHF患者，加用螺内酯可防止纤维化，明显降低死患者，加用螺内酯可防止纤维化，明显降低死亡率和猝死。亡率和猝死。现在学

18、习的是第28页，共57页-受体阻断药受体阻断药o 传统观念传统观念:CHF 时禁用时禁用受体阻断药，因其可抑制心肌收縮力，使受体阻断药，因其可抑制心肌收縮力，使心衰恶化。心衰恶化。o 近十年来在近十年来在CHF的治疗上发生了根本性的转变，的治疗上发生了根本性的转变，o 研究证明，研究证明，CHF时交感神经系统的活性增加，对心肌时交感神经系统的活性增加，对心肌产生有害的效应，可产生有害的效应，可促促CHF 恶化。因此，该研究为恶化。因此，该研究为受体阻断药治疗受体阻断药治疗CHF奠定了重要的理论基础。奠定了重要的理论基础。现在学习的是第29页，共57页卡维地洛卡维地洛(carvedilolcar

19、vedilol）o 对对扩张型心肌病伴扩张型心肌病伴CHFCHF患者。患者。o 能缓解症状能缓解症状,上调上调1 1受体，拮抗过高的交感受体，拮抗过高的交感效应，抑制效应，抑制RAAS RAAS 而减轻心脏的前后负荷；减而减轻心脏的前后负荷；减慢心率和减少心肌耗氧量，提高运动耐力慢心率和减少心肌耗氧量，提高运动耐力,临床应用收到良好效果。临床应用收到良好效果。主要药物现在学习的是第30页，共57页 一、一、受体阻断药治疗心衰的主要机制受体阻断药治疗心衰的主要机制 o 1.抗交感神经作用，上调抗交感神经作用，上调受体受体o 2.抑制抑制RAAS 而减轻心脏的前后负荷而减轻心脏的前后负荷o 3.抗

20、心律失常与抗心肌缺血作用抗心律失常与抗心肌缺血作用现在学习的是第31页，共57页o 以以NYHANYHA心功能分类心功能分类IIII III级级CHFCHF为对象，为对象，基础病因为扩张型心肌病者尤为适合。基础病因为扩张型心肌病者尤为适合。可阻止临床症状恶化，改善心功能，降低猝死及心律可阻止临床症状恶化，改善心功能，降低猝死及心律失常的发生率，且患者能很好地耐受。失常的发生率，且患者能很好地耐受。o CHF者者长期使用长期使用-受体阻断药受体阻断药，不仅可改善临床症，不仅可改善临床症状和血流动力学的异常，而且可提高状和血流动力学的异常，而且可提高CHF患者的生活患者的生活质量、改善长期预后和降

21、低死亡率质量、改善长期预后和降低死亡率临床应用现在学习的是第32页，共57页15.612.411.97.8SOLVD(1991)CIBIS-IIMERIT-HF(1999)利尿剂利尿剂地高辛地高辛利尿剂利尿剂地高辛地高辛ACEI利尿剂利尿剂地高辛地高辛ACEI利尿剂地高辛利尿剂地高辛-受体阻滞剂受体阻滞剂ACEI1510 5 0一年死亡率（%）现在学习的是第33页，共57页Heart Failure 2001接受接受b b-受体阻滞剂治疗的受体阻滞剂治疗的有有b b-受体阻滞剂禁忌症的受体阻滞剂禁忌症的适合但没用适合但没用b b-受体阻滞剂治疗的受体阻滞剂治疗的10%15%75%o欧洲和美国：

22、欧洲和美国：BB使用率为使用率为9-40%。o德国：使用率仅占德国：使用率仅占10%。20002000年德国年德国CHFCHF的的BBBB使用情况使用情况临床实践中的主要问题临床实践中的主要问题现在学习的是第34页，共57页 阻滞剂长期治疗心衰的效应与短期治疗的负性肌力作用截然阻滞剂长期治疗心衰的效应与短期治疗的负性肌力作用截然不同：不同：n 治疗治疗3月，一致改善收缩功能，月，一致改善收缩功能，LVEF增加增加n 治疗治疗412月，能逆转心肌重塑月，能逆转心肌重塑现在学习的是第35页，共57页 受体阻断药受体阻断药的应用注意的应用注意1 1病种选择病种选择:对扩张型心肌病对扩张型心肌病CHF

23、 CHF 的疗效最好，优的疗效最好，优于冠心病、高血压性心脏病。于冠心病、高血压性心脏病。2 2 从小剂量开始，逐渐增加剂量从小剂量开始，逐渐增加剂量,使患者能够耐受使患者能够耐受又不致引起又不致引起CHFCHF。3 3观察的时间要长，即其慢性效果显著，观察的时间要长，即其慢性效果显著，一般心功一般心功能的改善平均奏效时间为能的改善平均奏效时间为3 3 个月。个月。4 4 应合并使用其它抗应合并使用其它抗CHFCHF药，如利尿药、药，如利尿药、ACEACE抑制药抑制药和地高辛和地高辛,作为基础治疗措施作为基础治疗措施。对其应用尚需不对其应用尚需不断探索和总结经验。断探索和总结经验。现在学习的是

24、第36页，共57页 强心苷类药物在心血管疾病的临床应用中历史最悠久，迄今已逾强心苷类药物在心血管疾病的临床应用中历史最悠久，迄今已逾200年。在临床上应用的强心苷有年。在临床上应用的强心苷有:速效：毒毛花苷速效：毒毛花苷-K,毛花苷毛花苷-丙丙 中效：地高辛中效：地高辛(digoxin)(digoxin)慢效：洋地黄毒苷等慢效：洋地黄毒苷等基本结构：基本结构：苷元糖苷元糖 苷元苷元:甾核甾核不饱和内酯环不饱和内酯环近近20 年来对其作用机制及其在年来对其作用机制及其在CHF中的治疗地位有了新的认识。中的治疗地位有了新的认识。第五节第五节 强心苷类（强心苷类（Cardiac glycosides

25、）现在学习的是第37页，共57页传统认为强心苷的主要作用是传统认为强心苷的主要作用是:增强心肌增强心肌 收缩性。收缩性。晚近研究表明，晚近研究表明，强心苷具有强心苷具有直接和间接直接和间接 改善改善CHFCHF时神经体液异常的作用时神经体液异常的作用 也也是其治疗是其治疗CHF的重要机制，可视其为的重要机制，可视其为 “神经激素调节剂神经激素调节剂”强心苷药理作用现在学习的是第38页，共57页药理作用药理作用对心脏的作用对心脏的作用 1正性肌力作用正性肌力作用（positive inotropic action）即即 加强心肌收缩性加强心肌收缩性(1)心脏收缩敏捷，收缩期缩短，舒张期延长，使心

26、脏心脏收缩敏捷，收缩期缩短，舒张期延长，使心脏 得到充分供血和休息得到充分供血和休息o(2)增加心脏排出量增加心脏排出量o(3)降低心肌耗氧量，提高心脏效率降低心肌耗氧量，提高心脏效率 抑制抑制Na+-K+-ATPase 细胞内钠细胞内钠钾钾 钠钙交换钠钙交换 胞内钙胞内钙 心肌兴奋收缩藕联加强心肌兴奋收缩藕联加强收缩加强收缩加强现在学习的是第39页，共57页正性肌力作用机制正性肌力作用机制K+Na+Na+C Ca+强心苷正性肌力作用机制强心苷正性肌力作用机制+现在学习的是第40页，共57页药理作用药理作用对心脏的作用对心脏的作用n减慢心率作用减慢心率作用 o 强心苷的迷走效应是其减慢心动频率

27、和治疗室强心苷的迷走效应是其减慢心动频率和治疗室上性心律失常的主要依据。上性心律失常的主要依据。现在学习的是第41页，共57页药理作用药理作用对心脏的作用对心脏的作用3.3.对传导组织和心肌电生理特性的影响对传导组织和心肌电生理特性的影响电生理特性电生理特性 窦房结窦房结 心房心房 房室结房室结 浦肯野纤维浦肯野纤维 o自律性自律性 降低降低 增高增高o传导性传导性 减慢减慢o有效不应期有效不应期 缩短缩短 缩短缩短 迷走兴奋迷走兴奋 促钾外流抑钙内流；促钾外流抑钙内流；过度过度Na+-K+-ATPase抑制抑制 现在学习的是第42页，共57页对伴有房颤或室率快的心功能不全疗效对伴有房颤或室率

28、快的心功能不全疗效最佳最佳 对瓣膜病、风心对瓣膜病、风心(高度二尖瓣狭窄除外高度二尖瓣狭窄除外)、冠心、冠心和高心所导致的心功不全疗效较好和高心所导致的心功不全疗效较好 对有机械性阻塞和有能量代谢障碍的心功能不对有机械性阻塞和有能量代谢障碍的心功能不全疗效差全疗效差 对肺心、活动性心肌炎对肺心、活动性心肌炎(如风湿活动期如风湿活动期)或严重或严重心肌损伤心肌损伤,疗效也较差疗效也较差,且容易发生中毒。且容易发生中毒。临床应用CHF现在学习的是第43页，共57页1.1.心房纤颤心房纤颤:抑制房室传导，增加隐匿传导抑制房室传导，增加隐匿传导,减慢心室率减慢心室率2.2.心房扑动心房扑动缩短心房不应

29、期，使房扑转为房颤缩短心房不应期，使房扑转为房颤转为房颤后，停用强心苷，部分恢复窦性节律转为房颤后，停用强心苷，部分恢复窦性节律3.3.阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速 兴奋迷走神经活性，抑制房室传导，因而有效兴奋迷走神经活性，抑制房室传导，因而有效临床应用心律失常现在学习的是第44页，共57页o 胃肠道反应，如厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹胃肠道反应，如厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛。痛。o 某些神经症状如头痛、疲乏、眩晕、恶梦、谵某些神经症状如头痛、疲乏、眩晕、恶梦、谵妄、幻觉，偶见惊厥，还有妄、幻觉，偶见惊厥，还有黄、绿视症黄、绿视症及及视力模糊等视觉障碍。视力模糊等视觉障碍。不良反应

30、及防治现在学习的是第45页，共57页快速型心律失常快速型心律失常:其中以其中以室性早搏室性早搏为多见早见为多见早见机制：高度抑制机制：高度抑制NaNa+-K-K+-ATP-ATP 迟后除极（迟后除极（有人主张应用有人主张应用CaCa2+2+通道阻滞药通道阻滞药）房室传导阻滞房室传导阻滞：迷走神经兴奋性；高度抑制迷走神经兴奋性；高度抑制NaNa+-K-K+-ATP-ATP 窦性心动过缓窦性心动过缓:抑制窦房结抑制窦房结心脏毒性最严重、最危险的不良反应最严重、最危险的不良反应现在学习的是第46页，共57页 停药。停药。1.过速性心律失常过速性心律失常 静脉滴注钾盐静脉滴注钾盐(细胞外细胞外K+可阻

31、止强心苷与膜可阻止强心苷与膜Na+-K+ATP酶的结合，故能阻止毒性的发展酶的结合，故能阻止毒性的发展)2.心动过缓或心动过缓或II、III度房室传导阻滞度房室传导阻滞 用阿托品解救，用阿托品解救，禁用钾盐。禁用钾盐。中毒救治现在学习的是第47页，共57页对严重中毒者对严重中毒者苯妥英钠苯妥英钠:与强心苷争夺与强心苷争夺NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶，能抑制早搏、酶，能抑制早搏、心动过速，并不减慢房室传导。心动过速，并不减慢房室传导。利多卡因利多卡因:解救室性过速及心室颤动。解救室性过速及心室颤动。地高辛抗体地高辛抗体Fab片段片段:对危及生命的极严重中毒者，静脉注射，对危及生命的极严

32、重中毒者，静脉注射，能迅速结合并中和地高辛，使后者脱离能迅速结合并中和地高辛，使后者脱离Na+-Na+-K+-ATPK+-ATP酶而解除毒性酶而解除毒性.现在学习的是第48页，共57页强心苷类药物的安全范围窄强心苷类药物的安全范围窄o 抗心律失常药抗心律失常药（奎尼丁、胺腆酮、钙通道阻滞药、普罗帕酮等）提高地高辛血药浓度提高地高辛血药浓度、减少地高辛用量 o 苯妥英苯妥英钠钠 降低地高辛血药浓度降低地高辛血药浓度 o 拟肾上腺素药 提高心肌自律性 o 排排钾钾利尿药致低血利尿药致低血钾钾加重强心加重强心苷苷毒性毒性 药物相互作用现在学习的是第49页，共57页 扩张小动脉扩张小动脉 血管扩张药血

33、管扩张药 扩张静脉扩张静脉 血压血压 外周阻力外周阻力 回心血量回心血量 冠脉供血冠脉供血 后负荷后负荷 前负荷前负荷 改善心功能改善心功能 LVFP LVEDP 氧耗氧耗 肺楔压肺楔压 CHF 好转好转扩管药治疗CHF的依据现在学习的是第50页，共57页一、应用依据一、应用依据 o 缓解症状，改进血流动力学效应、提高运动耐缓解症状，改进血流动力学效应、提高运动耐力和生活质量，但多数未能降低病死率。力和生活质量，但多数未能降低病死率。o血管扩张药治疗血管扩张药治疗CHFCHF的根据为：的根据为：o 扩张静脉（容量血管）减少静脉回心血量，降扩张静脉（容量血管）减少静脉回心血量，降低前负荷，进而降

34、低肺楔压，低前负荷，进而降低肺楔压，LVEDP等，缓等，缓解肺部充血症状。解肺部充血症状。o 扩张小动脉（阻力血管）降低外周阻力，降低扩张小动脉（阻力血管）降低外周阻力，降低后负荷，进而改善心功能，增加心排出量，增后负荷，进而改善心功能，增加心排出量，增加动脉供血，缓解组织缺血症状。加动脉供血，缓解组织缺血症状。现在学习的是第51页，共57页二、常用药物比较二、常用药物比较药物药物 作用部位及机制作用部位及机制 前负荷前负荷 后负荷后负荷硝酸酯类硝酸酯类主要扩张静脉主要扩张静脉 +硝酸异山梨酯硝酸异山梨酯 肼屈嗪肼屈嗪 扩张小动脉扩张小动脉 0 +硝普钠硝普钠 扩张静脉、动脉扩张静脉、动脉 +

35、哌唑嗪哌唑嗪 扩张静脉、动脉扩张静脉、动脉 +钙拮抗药钙拮抗药 扩张动脉扩张动脉 0 +ACEACE抑制药抑制药 扩张静脉、动脉扩张静脉、动脉 +现在学习的是第52页，共57页o 根据患者血流动力学效应：根据患者血流动力学效应：o 前负荷升高为主前负荷升高为主:宜用扩张静脉为主的硝酸酯宜用扩张静脉为主的硝酸酯类类o 后负荷升高为主后负荷升高为主:宜用扩张动脉为主的肼屈嗪宜用扩张动脉为主的肼屈嗪等等o 前后负荷都升高者，则应兼顾用药。前后负荷都升高者，则应兼顾用药。o 剂量应参考血压及肺楔压而定，一般以维持剂量应参考血压及肺楔压而定，一般以维持血压于血压于90-100 mmHg/50-60 mm

36、Hg、维持肺楔压在维持肺楔压在1518mmHg 为宜。为宜。药物的选用现在学习的是第53页，共57页避免使用的药物：钙拮抗剂、避免使用的药物：钙拮抗剂、类抗心律失常药、非甾体类抗炎药类抗心律失常药、非甾体类抗炎药现在学习的是第54页，共57页（1 1）采取综合措施，减轻心脏负荷。）采取综合措施，减轻心脏负荷。（2 2）强心苷类：强心苷类药物尤适用于心力衰竭伴发心）强心苷类：强心苷类药物尤适用于心力衰竭伴发心房纤颤的患者。地高辛片剂为最常用制剂。轻度患者可用房纤颤的患者。地高辛片剂为最常用制剂。轻度患者可用地高辛维持量逐日给药法；而重度心衰患者则可按地高辛地高辛维持量逐日给药法；而重度心衰患者则

37、可按地高辛速给法用药，以实现快速洋地黄化。速给法用药，以实现快速洋地黄化。（3 3）利尿药：水肿时应首选噻嗪类。应重视血钾水）利尿药：水肿时应首选噻嗪类。应重视血钾水平监测，必要时可口服钾盐。与留钾利尿药如螺内酯合平监测，必要时可口服钾盐。与留钾利尿药如螺内酯合用。用。心力衰竭的药物治疗原则心力衰竭的药物治疗原则现在学习的是第55页，共57页心力衰竭的药物治疗原则心力衰竭的药物治疗原则（4）ACEI：应加用：应加用ACEI制剂。无症状左心功能不全患者，制剂。无症状左心功能不全患者，可首选可首选ACEI治疗。应用治疗。应用ACEI的治疗能明显推迟和减的治疗能明显推迟和减少此类心力衰竭患者临床症状的发生。少此类心力衰竭患者临床症状的发生。（5）-肾上腺素能受体阻断药：对扩张型心肌病、冠心肾上腺素能受体阻断药：对扩张型心肌病、冠心病心绞痛伴心力衰竭的患者，可在强心、利尿和扩张病心绞痛伴心力衰竭的患者，可在强心、利尿和扩张血管药物综合治疗基础上，加用小剂量血管药物综合治疗基础上，加用小剂量受体阻断药。受体阻断药。经经23月连续用药可获心功能明显改善的效果。急性心月连续用药可获心功能明显改善的效果。急性心肌梗死患者合并心力衰竭，亦可按此法应用肌梗死患者合并心力衰竭，亦可按此法应用受体阻断药受体阻断药治疗。治疗。现在学习的是第56页，共57页感谢大家观看现在学习的是第57页，共57页