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1、关于主动脉夹层护理PPT第一页，讲稿共三十三页哦概概 述述 主动脉夹层主动脉夹层 主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉中膜，主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变一种病理改变 因通常呈继发瘤因通常呈继发瘤样改变，故将其样改变，故将其称为主动脉夹层称为主动脉夹层动脉瘤。动脉瘤。第二页，讲稿共三十三页哦概概 述述 发病率发病率 美国本病年发病率为美国本病年发病率为25 -30/100 万，国内无详细统计资料，但临万，国内无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。
2、床上近年来病例数有明显增加趋势。 发病率与年龄呈正相关，发病率与年龄呈正相关， 50 -70 岁为高发年龄，男性较女性高岁为高发年龄，男性较女性高发，发，约约 3：1。 40岁以下的比较罕见岁以下的比较罕见 ，此时应除外有家族史者及马凡综合征或此时应除外有家族史者及马凡综合征或先天性心脏病等。先天性心脏病等。 第三页，讲稿共三十三页哦概概 述述 死亡率死亡率 主动脉夹层是心血管疾病的灾难性危重急症，如不及时诊治，主动脉夹层是心血管疾病的灾难性危重急症，如不及时诊治，48 小时内死亡率可高达小时内死亡率可高达50%。 主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，主要致死原因为主动脉夹
3、层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进行性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。进行性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。第四页，讲稿共三十三页哦发病机制发病机制 基础病理变化是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊基础病理变化是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变，部分患者为伴有结缔组织异常的遗传性样退行性变，部分患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病，但大多数患者基本病因并不清楚。先天性心血管病，但大多数患者基本病因并不清楚。 绝大多数是由于主动脉内膜撕裂后血流进入中层，部分绝大多数是由于主动脉内膜撕裂后血流进入中层，部分患者是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过
4、高撕裂患者是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂内膜所致。内膜所致。组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、断裂和平滑肌细胞减少等变化，慢性期可见纤维样改断裂和平滑肌细胞减少等变化，慢性期可见纤维样改变。变。第五页，讲稿共三十三页哦发病机制发病机制 主要易患因素主要易患因素 高血压，主动脉粥样硬化约占高血压，主动脉粥样硬化约占 70%- 90% 主动脉中层病变：主动脉中层病变：Marfan综合征综合征 内膜撕裂：二叶主动脉瓣、主动脉狭窄内膜撕裂：二叶主动脉瓣、主动脉狭窄 妊娠，主动脉炎，创伤等妊娠，主动脉炎，创伤等 医源性损伤如安置主动
5、脉内球囊泵，主动脉内造影剂注射误伤内医源性损伤如安置主动脉内球囊泵，主动脉内造影剂注射误伤内膜等也可导致本病。膜等也可导致本病。第六页，讲稿共三十三页哦病理分型病理分型 分类方法分类方法 对受累主动脉的部位及范围进行定义对受累主动脉的部位及范围进行定义 DeBakey法：法：、型型 Stanford法：和型法：和型 解剖分类法：近端夹层和远端夹层解剖分类法：近端夹层和远端夹层 根据病程分根据病程分类类第七页，讲稿共三十三页哦DeBakey分型分型Stanford分型分型型型 不论起源不论起源，所有累及升主动脉所有累及升主动脉的夹层为型的夹层为型 型型 未累及升主动脉的夹层为型未累及升主动脉的夹
6、层为型 型夹层起自升主动脉型夹层起自升主动脉 ,累及主动脉累及主动脉弓或更远（弓或更远（60%）型夹层仅累及升主动脉型夹层仅累及升主动脉 （10-15%）型夹层起自降主动脉型夹层起自降主动脉 ,并向远端扩并向远端扩展展 ,罕有逆行累及主动脉弓罕有逆行累及主动脉弓 （25-30%） 近端夹层近端夹层 远端夹层远端夹层第八页，讲稿共三十三页哦病程分类病程分类 急性期急性期 起病起病2周以内为急性期周以内为急性期 慢性期慢性期 起病超过起病超过2月为慢性期月为慢性期 亚急性期亚急性期 主动脉夹层主动脉夹层 2周周2月以内月以内体格检查偶然发现的无症状的患者常为慢性期主动脉夹层体格检查偶然发现的无症状
7、的患者常为慢性期主动脉夹层 第九页，讲稿共三十三页哦临床表现临床表现 特点：特点： 多样性多样性, ,复杂性复杂性, ,易漏诊易漏诊, ,易误诊易误诊 取决于主动脉夹层动脉瘤的部位、范围和程度、主动取决于主动脉夹层动脉瘤的部位、范围和程度、主动脉分支受累情况、有无主动脉瓣关闭不全以及向外破脉分支受累情况、有无主动脉瓣关闭不全以及向外破溃等并发症。溃等并发症。 第十页，讲稿共三十三页哦疼痛疼痛 疼痛是本病最主要和常见的表现。疼痛是本病最主要和常见的表现。 约约90% 患者以突发前胸或胸背部持续性、撕裂样或刀割样剧患者以突发前胸或胸背部持续性、撕裂样或刀割样剧痛引起。痛引起。 疼痛可放射到肩背部、
8、尤其可沿肩脚间区向胸、腹部以及下肢疼痛可放射到肩背部、尤其可沿肩脚间区向胸、腹部以及下肢等处放射。等处放射。 疼痛部位与病变位置有关。疼痛部位与病变位置有关。与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同重不同，ADAD的疼痛往往有迁移的特征的疼痛往往有迁移的特征 ，提示夹层进展的途径。提示夹层进展的途径。 值得引起临床注意的是，发生夹层动脉瘤而无疼痛的病例，例值得引起临床注意的是，发生夹层动脉瘤而无疼痛的病例，例如如Marfan综合征、激素治疗者以及其他极少数病例。综合征、激素治疗者以及其他极少数病例。 疼痛的位置反映了主动脉的受累部位疼痛的位置反映了主动脉的受累部位 胸
9、痛胸痛 可见于可见于、型型ADAD 腹部剧痛腹部剧痛 常见于常见于型型AD AD 第十一页，讲稿共三十三页哦血压变化血压变化 95%以上患者合并高血压。以上患者合并高血压。 两上肢或上下肢血压相差较大。两上肢或上下肢血压相差较大。 如果出现心脏填塞、血胸或冠状动脉供血受阻引起心肌梗死，如果出现心脏填塞、血胸或冠状动脉供血受阻引起心肌梗死，则可能出现低血压则可能出现低血压 严重的休克仅见于夹层瘤破入胸膜腔大量内出血时。严重的休克仅见于夹层瘤破入胸膜腔大量内出血时。第十二页，讲稿共三十三页哦 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全 突发主动脉反流突发主动脉反流 是是和和型型ADAD常见并发症常见并发症
10、目前认为其发病原因目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累可能系夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累 ,或或撕裂的内膜片突入左室流出道所致撕裂的内膜片突入左室流出道所致 易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全第十三页，讲稿共三十三页哦 急性心肌梗塞急性心肌梗塞 当当冠状动脉开口受累冠状动脉开口受累，可可导致急性心肌梗塞，导致急性心肌梗塞，多数影响右冠多数影响右冠状动脉窦，因此多见下壁心肌梗死。状动脉窦，因此多见下壁心肌梗死。 这种情况可能掩盖这种情况可能掩盖ADAD的诊断的诊断，如进行溶栓如进行溶栓和抗凝和抗凝治疗会引起严治疗会引起严重后果重后果，早期死亡率高
11、达早期死亡率高达71%，因此临床上必须高度重视这因此临床上必须高度重视这种特殊情况。种特殊情况。 急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶栓或抗凝治在进行溶栓或抗凝治疗前疗前，首先要除外首先要除外ADAD 。第十四页，讲稿共三十三页哦 心包填塞心包填塞 积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起，也可由于也可由于ADAD短短暂破裂或渗漏造成心包积血暂破裂或渗漏造成心包积血 临床易误诊为心包炎临床易误诊为心包炎第十五页，讲稿共三十三页哦 神经系统病变神经系统病变 为夹层累及颈动脉、无名动脉造成动脉缺血所致，患者可有头为夹层累及颈
12、动脉、无名动脉造成动脉缺血所致，患者可有头晕、一过性晕厥、精神失常，甚至发生缺血性脑卒中晕、一过性晕厥、精神失常，甚至发生缺血性脑卒中 夹层压迫颈交感神经节常出现夹层压迫颈交感神经节常出现Homer 综合征，压迫左侧喉返神综合征，压迫左侧喉返神经出现声音嘶哑，若向下延伸至第经出现声音嘶哑，若向下延伸至第2 腰椎水平，可累及脊髓前腰椎水平，可累及脊髓前动脉，出现截瘫、大小便失禁等。动脉，出现截瘫、大小便失禁等。第十六页，讲稿共三十三页哦 四肢缺血症状四肢缺血症状 累及腹主动脉或股动脉可表现为急性下肢缺血。累及腹主动脉或股动脉可表现为急性下肢缺血。 体检常发现脉搏减弱、消失，肢体发凉和发细等表现，
13、体检常发现脉搏减弱、消失，肢体发凉和发细等表现，严重时可导致死亡。严重时可导致死亡。内脏缺血症状内脏缺血症状 肾动脉供血受累时，可出现血尿、少尿以及其他肾功能损害肾动脉供血受累时，可出现血尿、少尿以及其他肾功能损害症状。症状。 肠系膜上动脉受累可引起肠坏死。肠系膜上动脉受累可引起肠坏死。 黄胆及血清氨基转移酶升高则是肝动脉闭塞缺血的表黄胆及血清氨基转移酶升高则是肝动脉闭塞缺血的表现。现。 第十七页，讲稿共三十三页哦 夹层动脉瘤破裂夹层动脉瘤破裂 主动脉夹层动脉瘤可破入左侧胸膜腔引起胸腔积液主动脉夹层动脉瘤可破入左侧胸膜腔引起胸腔积液;也可破也可破入食管、气管内或腹腔，出现休克以及呕血、咯血等症
14、状入食管、气管内或腹腔，出现休克以及呕血、咯血等症状及相应体征及相应体征第十八页，讲稿共三十三页哦辅助检查辅助检查 胸片与心电图胸片与心电图一般均无特异性诊断价值。一般均无特异性诊断价值。胸片可有主动脉增宽。胸片可有主动脉增宽。除很少数急性心包积血时可有急性心包炎改变，累除很少数急性心包积血时可有急性心包炎改变，累及冠状动脉时可出现下壁心肌梗死的心电图改变外及冠状动脉时可出现下壁心肌梗死的心电图改变外，一般无特异性，一般无特异性ST-T 改变。改变。故急性胸痛患者的心电图常作为与急性心肌梗故急性胸痛患者的心电图常作为与急性心肌梗死鉴别的重要手段。死鉴别的重要手段。第十九页，讲稿共三十三页哦辅助
15、检查辅助检查 心超心超可识别真、假腔或查获主动脉的内膜裂口下垂可识别真、假腔或查获主动脉的内膜裂口下垂物，其优点是可在床旁检查，敏感性为物，其优点是可在床旁检查，敏感性为59%-85%，特异性为，特异性为63-96%。经食管超声心动图检测更具优势，敏感性可达经食管超声心动图检测更具优势，敏感性可达98% -99%，特异性为，特异性为94% -97%，但对局限于升，但对局限于升主动脉远端和主动脉弓部的病变因受主气道内主动脉远端和主动脉弓部的病变因受主气道内空气的影响，超声探测可能漏诊。空气的影响，超声探测可能漏诊。第二十页，讲稿共三十三页哦辅助检查辅助检查 CTCT、MRIMRI均有很高的诊断价
16、值，其敏感性与特异性可达均有很高的诊断价值，其敏感性与特异性可达98%左右。左右。主动脉造影主动脉造影是确诊是确诊ADAD首要、准确、可靠的诊断方法首要、准确、可靠的诊断方法，早期报道其早期报道其敏感性和特异性为敏感性和特异性为 88%和和95%。血管内超声血管内超声是最近发展的一项新技术是最近发展的一项新技术，可以确定病变主动脉的解可以确定病变主动脉的解剖细节和夹层分离的范围。剖细节和夹层分离的范围。第二十一页，讲稿共三十三页哦治疗治疗 本病系危重急诊，死亡率高，如不处理约本病系危重急诊，死亡率高，如不处理约3% 猝死，两天内死亡约占猝死，两天内死亡约占37-50% 甚至甚至72%，一周内一
17、周内60-70% 甚至甚至91%死亡，死亡， 型较型较和和型型预后好。预后好。 药物治疗药物治疗介入治疗介入治疗手术治疗手术治疗第二十二页，讲稿共三十三页哦药物治疗药物治疗 ADAD的药物治疗的必要性的药物治疗的必要性 药物治疗是怀疑药物治疗是怀疑ADAD或确诊或确诊ADAD后能立即进行的治疗后能立即进行的治疗 对于无并发症的远端夹层疗效明确对于无并发症的远端夹层疗效明确 ，不亚于外科治疗不亚于外科治疗. . 长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措施。长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措施。ADAD的药物治疗有二个主要目标的药物治疗有二个主要目标 一是降低血压至患者能耐受的最
18、低水平一是降低血压至患者能耐受的最低水平 ,使主动脉壁压力尽可使主动脉壁压力尽可能低能低 二是抑制心脏左室收缩二是抑制心脏左室收缩 , 使搏动性张力下降。使搏动性张力下降。第二十三页，讲稿共三十三页哦药物治疗药物治疗 较理想的药物为较理想的药物为 降压迅速将收缩压降至降压迅速将收缩压降至100-120mmHg或更低，可静滴硝普或更低，可静滴硝普钠。钠。 受体拮抗剂减慢心率至受体拮抗剂减慢心率至60-70 次次/分及降低左心室张力分及降低左心室张力和收缩力，以防止夹层进一步扩展。和收缩力，以防止夹层进一步扩展。 抗高血压作用的药物抗高血压作用的药物 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂 利尿剂控制血压利尿剂
19、控制血压 血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素受体拮抗剂血管紧张素受体拮抗剂 镇静剂镇静剂 通便药通便药第二十四页，讲稿共三十三页哦介入治疗介入治疗继继1994年国外首次报告以后，年国外首次报告以后，1998年开始国内各大医年开始国内各大医院陆续开展导管介入治疗主动脉夹层。院陆续开展导管介入治疗主动脉夹层。 目前，介入治疗己成为大多数降主动脉夹层的优选治疗目前，介入治疗己成为大多数降主动脉夹层的优选治疗方案，不仅疗效明显优于传统的内科保守治疗和外科手方案，不仅疗效明显优于传统的内科保守治疗和外科手术治疗，且术治疗，且导管介入手术创伤小、恢复快导管介入手术创伤小、恢复快，多数
20、患者多数患者能耐受能耐受，避免了外科手术的风险，术后并发症大大减，避免了外科手术的风险，术后并发症大大减少，总体死亡率也显著降低。少，总体死亡率也显著降低。第二十五页，讲稿共三十三页哦介入治疗介入治疗 对无导管介入禁忌症的对无导管介入禁忌症的型型夹层患者主要采取夹层患者主要采取 近端破口未闭近端破口未闭，有血液流入假腔者用带膜支架封闭破口有血液流入假腔者用带膜支架封闭破口，阻阻断真假腔之间的血流交通断真假腔之间的血流交通 夹层进展迅速夹层进展迅速，夹层血肿压闭真腔导致重要脏器缺血者夹层血肿压闭真腔导致重要脏器缺血者，用用支架开放真腔及重要分枝血管支架开放真腔及重要分枝血管 ,重建血运重建血运
21、近端破口难以通过带膜支架封闭近端破口难以通过带膜支架封闭，夹层继续扩展者，通过球夹层继续扩展者，通过球囊开窗术或用血管内剪切技术切开内膜片开放夹层远端囊开窗术或用血管内剪切技术切开内膜片开放夹层远端，与与真腔交通，改善重要脏器缺血真腔交通，改善重要脏器缺血，降低假腔压力降低假腔压力，防止夹层延防止夹层延伸增大伸增大 对于有远端并发症的对于有远端并发症的和和型夹层患者型夹层患者 可能成为与外科手术治疗联合的重要组成部分可能成为与外科手术治疗联合的重要组成部分 第二十六页，讲稿共三十三页哦手术治疗手术治疗 修补撕裂口，排空假腔或人工血管移植术。修补撕裂口，排空假腔或人工血管移植术。 手术死亡率及术
22、后并发症发生率均很高。手术死亡率及术后并发症发生率均很高。 仅适用于升主动脉夹层及少数降主动脉夹层有严重并仅适用于升主动脉夹层及少数降主动脉夹层有严重并发症者。发症者。第二十七页，讲稿共三十三页哦护理护理一般护理一般护理 患者绝对卧床休息。患者绝对卧床休息。 严密监测血流动力学指标，包括血压、呼吸、心率、心律等生命体严密监测血流动力学指标，包括血压、呼吸、心率、心律等生命体征变化，发现异常及时报告医生，记录征变化，发现异常及时报告医生，记录24h出入量。出入量。 给予清淡易消化的半流质饮食或软食。给予清淡易消化的半流质饮食或软食。 给予通便药以保持大便通畅，忌用力排便，以免加重病情。给予通便药
23、以保持大便通畅，忌用力排便，以免加重病情。 有心衰或低血压者还应监测中心静脉压、肺毛细血管楔压和心排有心衰或低血压者还应监测中心静脉压、肺毛细血管楔压和心排血量。血量。 心理护理：剧烈疼痛及对疾病的担心易使患者产生恐惧、焦虑心理，心理护理：剧烈疼痛及对疾病的担心易使患者产生恐惧、焦虑心理，这对心率、血压的控制极为不利，可促使夹层血肿伸延。专科护士这对心率、血压的控制极为不利，可促使夹层血肿伸延。专科护士应及时关心安慰患者，以消除其不良情绪，积极配合治疗。应及时关心安慰患者，以消除其不良情绪，积极配合治疗。第二十八页，讲稿共三十三页哦护理护理 镇静止痛镇静止痛 由于主动脉瘤血肿不断伸延导致剧烈疼
24、痛，一般强效由于主动脉瘤血肿不断伸延导致剧烈疼痛，一般强效镇痛剂可酌情使用度冷丁镇痛剂可酌情使用度冷丁50100mg肌肉注射，或吗啡肌肉注射，或吗啡510mg静注或静脉滴注，可达到镇静、安神作用，减轻静注或静脉滴注，可达到镇静、安神作用，减轻患者的恐惧及焦虑心情，以便配合治疗。患者的恐惧及焦虑心情，以便配合治疗。 当疼痛缓解，提示夹层血肿停止伸延；若疼痛反复出现，当疼痛缓解，提示夹层血肿停止伸延；若疼痛反复出现，应警惕夹层血肿扩展。应警惕夹层血肿扩展。第二十九页，讲稿共三十三页哦护理护理控制血压控制血压 AD的主要病因是高血压，发病早期血压正常或升高，由于的主要病因是高血压，发病早期血压正常或
25、升高，由于夹层血肿压迫造成一侧血压降低或上肢血压高于下肢形成四夹层血肿压迫造成一侧血压降低或上肢血压高于下肢形成四肢血压不对称，所以应严密观察四肢血压变化并详细记录，肢血压不对称，所以应严密观察四肢血压变化并详细记录，在测血压时应左、右、上、下肢血压同时测量，为医生提供在测血压时应左、右、上、下肢血压同时测量，为医生提供诊断及鉴别依据。诊断及鉴别依据。 若血压升高者可用硝普钠静脉微泵泵入，保持收缩压在若血压升高者可用硝普钠静脉微泵泵入，保持收缩压在100120mmHg，以保证心、脑、肾等主要器官灌注基，以保证心、脑、肾等主要器官灌注基本正常。本正常。第三十页，讲稿共三十三页哦护理护理 减慢心率
26、减慢心率 由于患者焦虑、恐惧和血压异常，常出现心率加快，可由于患者焦虑、恐惧和血压异常，常出现心率加快，可使夹层血肿伸延，故应注意监测及时报告医生。使夹层血肿伸延，故应注意监测及时报告医生。 心率加快超过心率加快超过100次次/min，使用，使用受体阻滞剂，控制心率受体阻滞剂，控制心率6070次次/min，可有效地延缓或终止夹层血肿继续伸，可有效地延缓或终止夹层血肿继续伸延，疼痛消失。延，疼痛消失。 第三十一页，讲稿共三十三页哦健康教育：1、指导患者出院后以休息为主，活动量要循序渐进，注意劳逸结合。 2、指导患者保持情绪稳定，大便通畅。 3、按医嘱坚持服药，控制血压，不擅自调整药量； 4、教会患者自测心率、脉搏，有条件者置血压计，定时测量； 5、定期复诊，若出现胸、腹、腰痛症状及时就诊；第三十二页，讲稿共三十三页哦9/3/2022感谢大家观看感谢大家观看第三十三页，讲稿共三十三页哦