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1、关于冠状动脉粥样硬化性心脏病 (2)现在学习的是第1页，共93页概念概念 指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或因冠状动脉功能性改变导致窄或阻塞，或因冠状动脉功能性改变导致心肌缺血缺氧或坏死而引起心脏病，简称心肌缺血缺氧或坏死而引起心脏病，简称冠心病也称缺血性心脏病冠心病也称缺血性心脏病现在学习的是第2页，共93页分型：（分型：（5型）型） （一）无症状性心肌缺血：无症状，但静息动态时（一）无症状性心肌缺血：无症状，但静息动态时或负荷试验心电图示或负荷试验心电图示ST段压低，T波减低，变平或倒置等心肌缺血的客观证据。 （二）心绞痛：有发作性胸骨后疼痛，为一过性心：
2、有发作性胸骨后疼痛，为一过性心肌供血不足引起肌供血不足引起（三）心肌梗死：症状严重，由冠状动脉闭塞（三）心肌梗死：症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。致心肌急性缺血性坏死所致。 （四）缺血性心肌病：表现为心脏增大，心力（四）缺血性心肌病：表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血或坏死导致衰竭和心律失常，为长期心肌缺血或坏死导致心肌纤维引起。心肌纤维引起。（五）猝死：因原发性心脏骤停而猝然死亡，（五）猝死：因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重室性心律失常所致。室性心律失常所致。 现在学习的是第3页，共
3、93页心绞痛心绞痛分型：分型：1 稳定型心绞痛稳定型心绞痛 2 不稳定心绞痛不稳定心绞痛 特点：阵发性的前胸压榨性疼痛，主特点：阵发性的前胸压榨性疼痛，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，持续数分钟，休息或用左上肢尺侧，持续数分钟，休息或用硝酸甘油可缓解。硝酸甘油可缓解。现在学习的是第4页，共93页稳定型心绞痛：稳定型心绞痛：是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧的增加引起心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧的临床综合征。的临床综合征。特点：阵发性的前胸压榨性疼痛，主要位特点：阵发性的
4、前胸压榨性疼痛，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，持续数分钟，休息或用硝酸甘油可缓侧，持续数分钟，休息或用硝酸甘油可缓解。解。诱因：劳累、情绪激动、饱食、受寒、急性诱因：劳累、情绪激动、饱食、受寒、急性循环衰竭，男性多于女性，循环衰竭，男性多于女性，40岁以上多见。岁以上多见。 现在学习的是第5页，共93页发病机制：发病机制：当冠脉的供血与心肌的需当冠脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的，满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的，暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。暂时的
5、缺血缺氧时，即可发生心绞痛。 现在学习的是第6页，共93页临床表现临床表现（一）症状：以发作性胸痛为主要临床（一）症状：以发作性胸痛为主要临床表现表现1、部位：胸骨体中段或上段之后可波及、部位：胸骨体中段或上段之后可波及心前区，放射至左肩，左臂内侧达无名心前区，放射至左肩，左臂内侧达无名指和小指，或颈，咽，下颌部。指和小指，或颈，咽，下颌部。2、性质：压迫、发闷、紧缩性、性质：压迫、发闷、紧缩性3、诱因：体力劳动或情绪激动所激发，、诱因：体力劳动或情绪激动所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克 。现在学习的是第7页，共93页4、持续时间：、持续时间：315分钟
6、内渐消失，可分钟内渐消失，可数天或数星期发作一次。数天或数星期发作一次。5、缓解方式：休息或含服硝酸甘油可缓、缓解方式：休息或含服硝酸甘油可缓解。解。（二）体征：心率增快、血压升高，表（二）体征：心率增快、血压升高，表情焦虑，出冷汗，有时出现第四或第三情焦虑，出冷汗，有时出现第四或第三心音奔马律，心尖部收缩期杂音。心音奔马律，心尖部收缩期杂音。（三）心电图改变：（三）心电图改变：ST段压低段压低（0.1mv），发作缓解后恢复，有时），发作缓解后恢复，有时出现出现T波倒置。波倒置。 现在学习的是第8页，共93页诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断根据典型的发作特点和体征，含用硝酸根据典型的发作特点和体征
7、，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病危甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。一般即可建立诊断。现在学习的是第9页，共93页鉴别诊断鉴别诊断 1、急性心肌梗死：疼痛部位与心绞痛相似，、急性心肌梗死：疼痛部位与心绞痛相似，但性质更剧烈，持续时间多超过但性质更剧烈，持续时间多超过30分钟，分钟，可达数小时，常伴有心律失常，心力衰可达数小时，常伴有心律失常，心力衰竭，休克，含用硝酸甘油不能缓解。竭，休克，含用硝酸甘油不能缓解。EKG：梗死部位的导联：梗死部位的导联ST段抬高，并有异段抬高，并有异常常Q波。波。现在学
8、习的是第10页，共93页2、肋间神经痛及肋软骨炎：疼痛常累及、肋间神经痛及肋软骨炎：疼痛常累及12个肋间，但并不一定局限胸前，为个肋间，但并不一定局限胸前，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽，用力呼吸，身体转动可使疼痛加咳嗽，用力呼吸，身体转动可使疼痛加剧，肋软骨处或沿神经行径处有压痛，剧，肋软骨处或沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛。手臂上举活动时局部有牵拉疼痛。3、其他疼痛引起心绞痛：主动脉狭窄或、其他疼痛引起心绞痛：主动脉狭窄或关闭不全，风湿性冠状动脉炎，梅毒性关闭不全，风湿性冠状动脉炎，梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞主动脉炎
9、引起冠状动脉口狭窄或闭塞 现在学习的是第11页，共93页4、不典型疼痛还需与反流性食管炎，消、不典型疼痛还需与反流性食管炎，消化性溃疡，肠道疾病，颈椎病等相鉴别。化性溃疡，肠道疾病，颈椎病等相鉴别。5、心脏神经症：胸痛为短暂（几秒钟）、心脏神经症：胸痛为短暂（几秒钟）的刺痛或持久（几小时）的隐痛的刺痛或持久（几小时）的隐痛。现在学习的是第12页，共93页心绞痛的分型诊断标准心绞痛的分型诊断标准根据世界卫生组织（根据世界卫生组织（1979年）的临床年）的临床命名分为：一命名分为：一 、劳累性心绞痛、劳累性心绞痛 其其 特特征是运动或其他增加心肌需氧量的情征是运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的
10、短暂胸痛发作，休息或舌况所诱发的短暂胸痛发作，休息或舌下含服硝酸甘油疼痛可以迅速消失下含服硝酸甘油疼痛可以迅速消失 .现在学习的是第13页，共93页劳累性心绞痛可分为三类劳累性心绞痛可分为三类：1 初发性心绞痛：劳累性心绞痛病程在初发性心绞痛：劳累性心绞痛病程在 1个月以内；个月以内；2 稳定型心绞痛：劳累性心绞痛病程在稳定型心绞痛：劳累性心绞痛病程在1个月以上；个月以上；3 恶化型心绞痛：同等程度劳累所诱发恶化型心绞痛：同等程度劳累所诱发的胸痛发作次数、严重程度和持续时间的胸痛发作次数、严重程度和持续时间突然加重。突然加重。 现在学习的是第14页，共93页二、二、 自发型心绞痛自发型心绞痛
11、特征是胸痛发作与心肌需氧量的增加无特征是胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显的关系。与劳累性心绞痛相比，疼明显的关系。与劳累性心绞痛相比，疼痛持续时间较长，程度较重，且不易为痛持续时间较长，程度较重，且不易为硝酸甘油缓解硝酸甘油缓解。自发性心绞痛分为：卧位性心绞痛、变异型心绞痛。自发性心绞痛患者发作时心电图出现暂自发性心绞痛患者发作时心电图出现暂时性时性ST段抬高称段抬高称变异型心绞痛 。 现在学习的是第15页，共93页三三 、混合性心绞痛、混合性心绞痛 自发性心绞痛、初发性心绞痛、恶化型初发性心绞痛、恶化型心绞痛常称为不稳定型心绞痛。心绞痛常称为不稳定型心绞痛。现在学习的是第16页，共93页心绞
12、痛严重度的分级：心绞痛严重度的分级：级：一般体力活动不受限，仅在强，快或长时级：一般体力活动不受限，仅在强，快或长时间劳力时发生。间劳力时发生。级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内步行或登楼；步行刮风中、精神应激或醒后数小时内步行或登楼；步行两个街区以上、登楼一层以上和爬山，均引起心绞痛。两个街区以上、登楼一层以上和爬山，均引起心绞痛。级：一般体力活动明显受限，步行级：一般体力活动明显受限，步行12个街区，个街区，登楼一层引心绞痛。登楼一层引心绞痛。级级:一切体力活动都引起不适，静息时可发生一切体力活动都引起不适
13、，静息时可发生心绞痛心绞痛 现在学习的是第17页，共93页发作时治疗发作时治疗 1、休息：发作时立刻休息，一般在、休息：发作时立刻休息，一般在停止活动后症状可消除。停止活动后症状可消除。2、药物：、药物：硝酸甘油，含服硝酸甘油，含服0.30.6mg，12分钟开始起作用，分钟开始起作用，药效持续时间为药效持续时间为1530分钟，约分钟，约半小时作用消失半小时作用消失. 现在学习的是第18页，共93页硝酸甘油的作用硝酸甘油的作用：可扩张静脉，减少静脉回心血量，减轻可扩张静脉，减少静脉回心血量，减轻心脏前负荷心脏前负荷;也可以扩张动脉，降低心室也可以扩张动脉，降低心室排出血液时受到的阻力，减轻心脏的
14、后排出血液时受到的阻力，减轻心脏的后负荷，以上负荷，以上2种作用都可以减轻心脏负荷，种作用都可以减轻心脏负荷，降低心肌需氧量。硝酸甘油如果口服，降低心肌需氧量。硝酸甘油如果口服，从消化道吸收，其在肝脏时立即被全部从消化道吸收，其在肝脏时立即被全部代谢，不能产生应有的效果。所以临床代谢，不能产生应有的效果。所以临床上给与舌下含服或静脉滴注或皮肤涂抹上给与舌下含服或静脉滴注或皮肤涂抹或贴用或贴用 .现在学习的是第19页，共93页副作用：副作用：头晕，头胀痛，头部跳动感，面红，心头晕，头胀痛，头部跳动感，面红，心悸，有血压下降。悸，有血压下降。、硝酸异山梨酯：（消心痛）含服、硝酸异山梨酯：（消心痛）
15、含服510mg，25分钟见效，作用维持分钟见效，作用维持23小时。小时。现在学习的是第20页，共93页药物治疗：药物治疗： 硝酸酯制（硝酸甘油，消心痛）。硝酸酯制（硝酸甘油，消心痛）。 B受体阻滞剂：阻断拟交感胺类对心率和受体阻滞剂：阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率，心收缩力受体的刺激作用，减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，从而缓解心绞痛的发作。常用美托洛尔，从而缓解心绞痛的发作。常用美托洛尔，2550mg，2次次/日，缓释片日，缓释片100200mg，1次次/日；阿替洛尔，日；阿替洛尔，2.55mg，1次次/日日现在学习的是第
16、21页，共93页注意事项：注意事项： （1）本药与硝酸脂类合用有协同作用，）本药与硝酸脂类合用有协同作用，固而用量应偏小，开始剂量要注意减小，固而用量应偏小，开始剂量要注意减小，以免引起体位性低血压。以免引起体位性低血压。 （2）停药应逐步减量，如突然停用有诱）停药应逐步减量，如突然停用有诱发心肌梗死的可能。发心肌梗死的可能。 （3）低血压、支气管哮喘、心动过缓、）低血压、支气管哮喘、心动过缓、二度以上房室传导阻滞不宜用。二度以上房室传导阻滞不宜用。 现在学习的是第22页，共93页 钙通道阻滞剂：钙通道阻滞剂： 本类药物抑制钙离子进入细胞内，也本类药物抑制钙离子进入细胞内，也抑制心肌兴奋收缩耦
17、联中钙离子的抑制心肌兴奋收缩耦联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩，减少心肌利用。因而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗，扩张冠状动脉，解除冠状动脉氧耗，扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心肌供血；扩张周围血管，痉挛，改善心肌供血；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；还降低降低动脉压，减轻心脏负荷；还降低血液粘度，抗血小板聚集，改善心肌血液粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。的微循环。 现在学习的是第23页，共93页常用有：（常用有：（1）维拉帕米，）维拉帕米，4080mg，3次次/日，副作用有头晕、恶心、呕吐、日，副作用有头晕、恶心、呕吐、便秘、心动过缓、血压下降。（便秘、心动过缓、血压下降。
18、（2）硝苯）硝苯地平缓释片地平缓释片2040毫克，毫克，2次次/日，副日，副作用有头痛、头晕、乏力、血压下降、作用有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快。（心率增快。（3）地尔硫卓，）地尔硫卓，3060毫毫克，每日克，每日3次，副作用有头痛、头晕、次，副作用有头痛、头晕、失眠失眠现在学习的是第24页，共93页不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛 概念：将劳力性心绞痛以外的缺血性概念：将劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛。胸痛统称为不稳定型心绞痛。不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛 发病机制：主要是冠脉内不稳定的粥发病机制：主要是冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心肌流样斑块继发病理改变
19、，使局部心肌流量明显下降，导致缺血缺氧引起，虽量明显下降，导致缺血缺氧引起，虽也可也可因劳力负荷诱发但停止后胸痛不能因劳力负荷诱发但停止后胸痛不能缓解缓解 现在学习的是第25页，共93页临床表现临床表现：胸痛部位，性质与稳定型心绞痛相：胸痛部位，性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点：似，但具有以下特点：、原为稳定型心绞痛，在、原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作的频率个月内疼痛发作的频率增加，程度加重，时限延长，诱发因素变化，硝酸增加，程度加重，时限延长，诱发因素变化，硝酸酯类药物缓解作用减弱。酯类药物缓解作用减弱。、1个月内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷个月内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷
20、所诱发。所诱发。、休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，、休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有发作时表现有ST段抬高。段抬高。现在学习的是第26页，共93页临床分为低危组、中危组、高危组。临床分为低危组、中危组、高危组。 低危组：指新发的或原有劳力性心绞痛低危组：指新发的或原有劳力性心绞痛恶化加重，发作时恶化加重，发作时ST段下移段下移1mv，持，持续续20分钟。分钟。中危组：就诊前一个月内发作中危组：就诊前一个月内发作1次或数次，次或数次，静息心绞痛及梗死后心绞痛，发作时静息心绞痛及梗死后心绞痛，发作时ST段下移段下移1mv，持续，持续1mv，持续，持续20分分钟钟。现
21、在学习的是第27页，共93页治疗：治疗： 1、一般处理：卧床休息、一般处理：卧床休息13天，心电天，心电监护，吸氧监护，吸氧2、缓解疼痛：含服硝酸甘油，后用静滴、缓解疼痛：含服硝酸甘油，后用静滴或微泵输注，以或微泵输注，以10u g/min，每，每35分钟增加分钟增加10ug/min，直至症状缓解，直至症状缓解或血压下降。或血压下降。治疗变异性心绞痛治疗变异性心绞痛以钙通道阻滞剂疗效以钙通道阻滞剂疗效最好。最好。 现在学习的是第28页，共93页护理措施护理措施一 减轻疼痛减轻疼痛 1 休息休息 胸痛一发作立即胸痛一发作立即停止所有的活动，并坐下或躺下来，保停止所有的活动，并坐下或躺下来，保持安
22、静直到胸痛消除为止。持安静直到胸痛消除为止。2 含服药物含服药物 立即舌下含服硝酸甘油立即舌下含服硝酸甘油0.40.6mg ，12分钟就开始起效。分钟就开始起效。二 观察生命体征 在发作时密切监测血压、脉搏、心电图的变化，有异常立即报告医生及时处理。 现在学习的是第29页，共93页三三 协助排便协助排便 当病人发作时活动当病人发作时活动受限制，保持大便通畅，应协助患受限制，保持大便通畅，应协助患者在床上大小便。者在床上大小便。四 心理护理 心绞痛发作时患者常会感到精神上的压力而焦虑不安、恐惧、无助，因此应给与心里安慰，消除紧张心里，必要时根据医嘱给与精神安慰剂 现在学习的是第30页，共93页五
23、五 饮食指导饮食指导 应属患者进食低脂肪、低胆固醇、应属患者进食低脂肪、低胆固醇、高纤维素的流质或半流质饮食，劝患者戒烟酒。高纤维素的流质或半流质饮食，劝患者戒烟酒。六 卫生宣教 适度的活动与休息对心绞痛患者很重要，指导患者能适度安排平时的活动和休息。适度指导患者能适度安排平时的活动和休息。适度而规律性的运动，可以促进冠状动脉的循环，平时而规律性的运动，可以促进冠状动脉的循环，平时安排活动与休息，应力求保持情绪稳定，减轻工作安排活动与休息，应力求保持情绪稳定，减轻工作和心里压力。避免诱发因素，减少危险因素，防止和心里压力。避免诱发因素，减少危险因素，防止心绞痛发作。心绞痛发作。 现在学习的是第
24、31页，共93页心心 肌肌 梗梗 死死 一一 现在学习的是第32页，共93页心肌梗死心肌梗死 概念概念是心肌缺血性坏死，在冠状动脉的基础是心肌缺血性坏死，在冠状动脉的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久缺血导致心肌使相应的心肌严重而持久缺血导致心肌坏死。临床表现有持久的胸骨后剧痛，坏死。临床表现有持久的胸骨后剧痛，发热，白细胞计数和血清心肌标记物增发热，白细胞计数和血清心肌标记物增高，心电图进行性改变，心律失常，休高，心电图进行性改变，心律失常，休克或心力衰竭克或心力衰竭 现在学习的是第33页，共93页病因和发病机制病因和发病机制基
25、本病因是冠状动脉粥样硬化，造成一基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌供血不足，支或多支血管管腔狭窄和心肌供血不足，血供急剧减少或中断，使心肌严重而持血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地缺血达久地缺血达1小时以上，即可发生心肌小时以上，即可发生心肌梗死。大量研究证明，绝大多数的心梗梗死。大量研究证明，绝大多数的心梗是由于不稳定的粥样斑块破溃，继而出是由于不稳定的粥样斑块破溃，继而出血和管内血栓形成，而使管腔闭塞。血和管内血栓形成，而使管腔闭塞。现在学习的是第34页，共93页促使斑块破溃出血及血栓形成的诱因促使斑块破溃出血及血栓形成的诱因1 晨起晨起6小时至小时至12小时
26、交感神经活动增加，机体应激小时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力，心率，血压增高，冠状动反应性增强，心肌收缩力，心率，血压增高，冠状动脉张力增高。脉张力增高。 2 在饱餐特别进食多量脂肪后，血脂增高，血粘在饱餐特别进食多量脂肪后，血脂增高，血粘稠度增高稠度增高3 重体力活动，情绪过分激动，血压剧升或用大便重体力活动，情绪过分激动，血压剧升或用大便时，致左心室负荷加重。时，致左心室负荷加重。4 休克，脱水，出血，外科手术或严重心律失常。休克，脱水，出血，外科手术或严重心律失常。致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。 现在学习的是第35页，共93页病
27、理病理（一）冠状动脉病变：（一）冠状动脉病变：1 左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁，心尖左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁，心尖部。下侧壁，前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。部。下侧壁，前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。2 右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面，后间隔和右心右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面，后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。室梗死，并可累及窦房结和房室结。3 左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁膈面、左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁膈面、左心房梗死，可累及房室结。左心房梗死，可累及房室结。4 左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。
28、现在学习的是第36页，共93页（二）（二） 心肌病变：心肌病变： 冠状动脉闭塞后冠状动脉闭塞后2030分钟，受其供血的心肌分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了急性心肌梗死的病理过程。即有少数坏死，开始了急性心肌梗死的病理过程。1-2小时之间绝大部分心呈凝固性坏死，心肌间质则小时之间绝大部分心呈凝固性坏死，心肌间质则充血。水肿伴多量炎症细胞浸润。坏死的心肌纤充血。水肿伴多量炎症细胞浸润。坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。心电图相继出现成。心电图相继出现ST段抬高和段抬高和T波倒置、波倒置、Q波，称波，称为为Q波性心肌梗死，不出
29、现波性心肌梗死，不出现Q波的称为非波的称为非Q波性心肌波性心肌梗死，较少见。梗死，较少见。现在学习的是第37页，共93页病理生理病理生理 主要出现在心室舒张和收缩功能障碍主要出现在心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化，其严重和持续的一些血流动力学变化，其严重和持续时间取决于梗死的部位，程度范围。心时间取决于梗死的部位，程度范围。心脏收缩力减弱，顺应性减低，心肌收缩脏收缩力减弱，顺应性减低，心肌收缩不协调，心博量和心排血量下降，心率不协调，心博量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血压下降，动脉血增快或有心律失常，血压下降，动脉血氧含量降低。）。氧含量降低。）。现在学习的是第38页，共9
30、3页现在学习的是第39页，共93页临床表现临床表现 一先兆一先兆 多数患者在发病前数日有多数患者在发病前数日有乏力、胸部不适，活动时心悸、气促、乏力、胸部不适，活动时心悸、气促、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生的心绞痛（初发型心绞痛）或原发生的心绞痛（初发型心绞痛）或原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）为最有心绞痛加重（恶化型心绞痛）为最突出。心绞痛发作较以前频繁、性质突出。心绞痛发作较以前频繁、性质剧烈、持续较久、硝酸甘油疗效差、剧烈、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。同时心电图诱发因素不明显。同时心电图ST段明段明显抬高或压低，显抬高或压低，T波倒置或
31、增高波倒置或增高 现在学习的是第40页，共93页二症状二症状（一）疼痛（一）疼痛 是最先出现的症状，多发生于清晨，疼是最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛性质和部位与心绞痛相同，但诱因不明显，常发痛性质和部位与心绞痛相同，但诱因不明显，常发生于安静时，疼痛的程度重持续时间长，可达数小生于安静时，疼痛的程度重持续时间长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油不能缓解。患者常时或更长，休息和含用硝酸甘油不能缓解。患者常烦躁不安、出汉、恐惧或有嚬死感。少数患者无疼烦躁不安、出汉、恐惧或有嚬死感。少数患者无疼痛，一开即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者痛，一开即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛部位为
32、于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺疼痛部位为于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症。部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背炎等急腹症。部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为骨关节痛。部上方，被误认为骨关节痛。现在学习的是第41页，共93页（二）（二） 全身症状全身症状 有发热、心动过速、有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快，由坏白细胞增高和红细胞沉降率增快，由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后2448小时出现，程度与梗死范围成小时出现，程度与梗死范围成正相关，体温一般在正相关，体温一般在38度左右，很少度左右，很少超过超过39度，持续约一
33、周。度，持续约一周。（三）胃肠道症状（三）胃肠道症状 常伴有恶心、呕常伴有恶心、呕吐、上腹部胀痛吐、上腹部胀痛 现在学习的是第42页，共93页（四）心律失常（四）心律失常 多发生在起病多发生在起病12天，以天，以24小时内最多见，伴有乏力、头晕、晕厥。小时内最多见，伴有乏力、头晕、晕厥。以室性心律失常最多，常有室性早博。频发以室性心律失常最多，常有室性早博。频发室性早博（每分钟室性早博（每分钟5个以上）或二联律是室颤个以上）或二联律是室颤的先兆。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多的先兆。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，室上性心律失常少见，多发生在心力衰竭见，室上性心律失常少见，多发生在心力衰
34、竭者中。前壁心肌梗死患者容易发生室性心律失者中。前壁心肌梗死患者容易发生室性心律失常（室早、室速），下壁心肌梗死患者容易发常（室早、室速），下壁心肌梗死患者容易发生房室传导阻滞。前壁心肌梗死如发生房室传生房室传导阻滞。前壁心肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。现在学习的是第43页，共93页（五）低血压和休克（五）低血压和休克 疼痛中血压下疼痛中血压下降未必是休克，如疼缓解降未必是休克，如疼缓解 而收缩压仍而收缩压仍低于低于80mmhg,有烦躁不安、面色苍白、有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数、大汗淋漓、尿量皮肤湿冷、脉搏细数、大汗淋漓、尿
35、量减少，神志迟钝，甚至晕厥，则休克表减少，神志迟钝，甚至晕厥，则休克表现。多在起病后数小时至现。多在起病后数小时至1周内发生周内发生 现在学习的是第44页，共93页（六）心力衰竭（六）心力衰竭 主要是急性左心衰竭，主要是急性左心衰竭，在起病最初几天内发生，或在疼痛、在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，出现呼吸困难、休克好转阶段出现，出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿。发生肺水肿。 现在学习的是第45页，共93页三三 体征体征（一）（一） 心脏体征心脏体征 心脏逐音界可正常也心脏逐音界可正常也可轻度至中度增大，心率快，心尖区第可
36、轻度至中度增大，心率快，心尖区第一心音减弱，可出现第四心音奔马律，一心音减弱，可出现第四心音奔马律，少数有第三心音奔马律，收缩期吹风样少数有第三心音奔马律，收缩期吹风样杂音，心包摩察音。杂音，心包摩察音。（二）血压（二）血压 几乎所有患者都有血压下几乎所有患者都有血压下降，起病前有高血压可降正常；起病前降，起病前有高血压可降正常；起病前无高血压的可降至正常以下，且可能不无高血压的可降至正常以下，且可能不再回复到起病前的水平。再回复到起病前的水平。 现在学习的是第46页，共93页（一）（一） 心电图心电图 特征性心电图改变：有特征性心电图改变：有Q波心肌梗死者，波心肌梗死者，其心电图表现的特点：
37、其心电图表现的特点：1 . ST段抬高弓段抬高弓背向上，在面向坏死周围心肌损伤区的背向上，在面向坏死周围心肌损伤区的导联上出现。导联上出现。2 .宽而深的宽而深的Q波（病理性波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区出现的波），在面向透壁心肌坏死区出现的导联上出现。导联上出现。3 . T波倒置，在面向损伤波倒置，在面向损伤周围心肌缺血区的导联上出现。在背相周围心肌缺血区的导联上出现。在背相心肌心肌 梗死的导联则出现相反的改变，即导联则出现相反的改变，即R波增高、波增高、ST段压低和段压低和T波直立并增高波直立并增高 现在学习的是第47页，共93页在无在无Q波心肌梗死中，心内膜下心肌梗波心肌梗死中，
38、心内膜下心肌梗死的特点死的特点:无病理性无病理性Q波，有普遍性波，有普遍性ST段段压低压低0.1mv，但，但avr导联导联ST段抬高或段抬高或有对称性有对称性T波倒置波倒置。现在学习的是第48页，共93页动态性的心电图改变动态性的心电图改变 有有Q波心肌梗死者：波心肌梗死者：1. 起病数小时内，起病数小时内，可无异常或出现异常高大两肢不对称的可无异常或出现异常高大两肢不对称的T波。波。 2. 数小时后，数小时后，ST段明显抬高，弓段明显抬高，弓背向上，与直立的背向上，与直立的T波连接，形成单相波连接，形成单相曲线。数小时曲线。数小时2天内出现病天内出现病 理性理性Q波，为急性期改变，波，为急性
39、期改变，Q波永久性波永久性存在存在 现在学习的是第49页，共93页3. 如不进行治疗，如不进行治疗，ST段抬高持续数日至段抬高持续数日至2周左右，逐渐回到基线水平，周左右，逐渐回到基线水平，T波变波变为平坦或倒置，为亚急性改变。为平坦或倒置，为亚急性改变。4 数数周至数月后，周至数月后，T波呈波呈V形倒置，两肢对形倒置，两肢对称，波谷尖锐，为慢性期改变。在无称，波谷尖锐，为慢性期改变。在无Q波心肌梗死中的心内膜下心肌梗死：波心肌梗死中的心内膜下心肌梗死：先是先是ST段普遍压低（除段普遍压低（除avr,有时有时v1导导联外），继而联外），继而T波倒置，但始终不出现波倒置，但始终不出现Q波。波。现
40、在学习的是第50页，共93页心电图的定位：心电图的定位：前间壁心梗前间壁心梗V1V3， 下壁心梗下壁心梗 、 AVF，广泛前壁广泛前壁V1V5 下侧壁下侧壁V5V7、 、AVF，前侧壁前侧壁、AVL、 V5V7 。现在学习的是第51页，共93页实验室的检查实验室的检查：1 白细胞升高，中性粒细胞增白细胞升高，中性粒细胞增多，血沉增快。多，血沉增快。2 血清心肌酶增高：常做血清心肌酶增高：常做3种酶种酶测定，肌酸激酶（测定，肌酸激酶（CK）在起病）在起病6小时内升高，小时内升高，24小时达高峰，小时达高峰，34天恢复正常。天门冬酸氨基转天恢复正常。天门冬酸氨基转移酶（移酶（AST）在起病）在起病
41、612小时后升高，小时后升高，2448小时达高峰，小时达高峰，36日降至正常。乳酸脱氢酶日降至正常。乳酸脱氢酶(LDH)在起病在起病810小时后升高，高峰时间在小时后升高，高峰时间在23天，持续天，持续12周才恢复正常。周才恢复正常。3 血和尿肌红蛋血和尿肌红蛋白增高，其高峰较血清心肌酶出现早，恢复较慢。白增高，其高峰较血清心肌酶出现早，恢复较慢。血清肌凝蛋白轻链和或重链增高，肌钙蛋白增高血清肌凝蛋白轻链和或重链增高，肌钙蛋白增高也是反映急性心肌梗死的指标也是反映急性心肌梗死的指标 现在学习的是第52页，共93页诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实断验室检查
42、，诊并不困难。对老年患者，突然发生严重的心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸痛或胸闷，都应考虑本病，先按心肌梗死处理，并进行心电图和血清心肌酶测定、肌钙蛋白测定以确诊断。无病理性Q波的心内膜下心肌梗死和小的透壁性心肌梗死，血清心肌酶和肌钙蛋白测定的诊断价 现在学习的是第53页，共93页鉴别诊断 (一一)心绞痛心绞痛 心绞痛和心肌梗死的鉴别心绞痛和心肌梗死的鉴别诊断要点：疼痛的部位相同，但心梗可诊断要点：疼痛的部位相同，但心梗可在较低的位置或上腹；疼痛的性质相似，在较低的位置或上腹；疼痛的性质相似，但心梗的的强烈；心梗不伴有诱因；疼但心梗的的强烈；心梗不伴有诱因；疼痛的时
43、间较心绞痛长，可达数小时或痛的时间较心绞痛长，可达数小时或12天；发作的频率不频繁；含服硝酸甘油天；发作的频率不频繁；含服硝酸甘油效果差；常伴有气喘或肺水肿；血压常效果差；常伴有气喘或肺水肿；血压常降低甚至发生休克；降低甚至发生休克； 常伴包摩擦音；常常伴包摩擦音；常有坏死物质吸收的表现；心梗有特征性有坏死物质吸收的表现；心梗有特征性和动态性心电图的改变，而心绞痛的心和动态性心电图的改变，而心绞痛的心电图勿变化或暂时性电图勿变化或暂时性ST段和段和T波变化。波变化。现在学习的是第54页，共93页（二 ）急性肺动脉栓塞 可发生胸痛、咯血、可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表
44、现。呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现。（三）急腹症（三）急腹症 根据病史、体格检查、心电图和血根据病史、体格检查、心电图和血清心肌酶可鉴别。清心肌酶可鉴别。（四）主动脉夹层（四）主动脉夹层 胸痛常放射到背、肋、腹、胸痛常放射到背、肋、腹、腰和下肢，可有下肢暂时性瘫痪、偏瘫和主腰和下肢，可有下肢暂时性瘫痪、偏瘫和主动脉关闭不全的表现。动脉关闭不全的表现。X线或磁共震可鉴别线或磁共震可鉴别诊断诊断 现在学习的是第55页，共93页(五五) 急性心包炎急性心包炎 有较剧烈而持久的心有较剧烈而持久的心前区疼痛，疼痛与发热同时出现，咳嗽前区疼痛，疼痛与发热同时出现，咳嗽和呼吸时加重，全身症状不如
45、心肌梗死和呼吸时加重，全身症状不如心肌梗死严重，心电图除严重，心电图除AVR外，其余导联有外，其余导联有ST段弓背向下的抬高，段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常波倒置，无异常Q波出现。波出现。 现在学习的是第56页，共93页并发症并发症 （一）乳头肌功能失调或断裂一）乳头肌功能失调或断裂 总发生总发生率可高达率可高达50，多发生于下壁心肌梗死，很快发生肺，多发生于下壁心肌梗死，很快发生肺水肿，在数日内死亡。水肿，在数日内死亡。 （二）（二） 心脏破裂心脏破裂 少见，常在起病少见，常在起病1周内出现，为心室游离壁破裂造成急周内出现，为心室游离壁破裂造成急性心包填塞而死亡。性心包填塞而死亡。 现在
46、学习的是第57页，共93页（三）拴塞（三）拴塞 发生率发生率16，在起病，在起病后后12周，引起脑、肾、脾、四肢等动周，引起脑、肾、脾、四肢等动脉脉 栓塞。栓塞。（四（四 心室壁瘤心室壁瘤 主要见于左心室，发生主要见于左心室，发生率率520。体格检查左侧心界扩大，。体格检查左侧心界扩大，心脏搏动广泛，有收缩期杂音。心脏搏动广泛，有收缩期杂音。（五）（五） 心肌梗死后综合症心肌梗死后综合症 发升率发升率10，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎。 治疗治疗现在学习的是第58页，共93页治疗治疗治疗原则：保护和维持心脏功能，挽救频死治疗原则：保护和维持心脏功能，挽救频死的心肌，防
47、止梗死扩大，缩小心肌梗死范围，的心肌，防止梗死扩大，缩小心肌梗死范围，及时处理严重心力失常、泵衰竭和各种并发及时处理严重心力失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能度过急治疗性症，防止猝死，使患者不但能度过急治疗性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌心肌 现在学习的是第59页，共93页（一（一 ） 监护和一般治疗监护和一般治疗 1 休息：卧床休息休息：卧床休息1周，保持环境安静。周，保持环境安静。 减少探视，减少探视，防止不良刺激，解除焦虑。防止不良刺激，解除焦虑。2 吸氧：最初几天持续鼻导管吸氧或面罩吸氧。吸氧：最初几天持续鼻导管吸氧或面罩
48、吸氧。3 监护监护 ：监护心电图、心心律、呼吸、血压等：监护心电图、心心律、呼吸、血压等35天，病情严重或有并发症者天，病情严重或有并发症者可延长监护时间。可延长监护时间。 （二）（二） 解除疼痛解除疼痛 据医嘱度冷丁据医嘱度冷丁 50100mg，肌，肌内注射或吗啡内注射或吗啡510MG，皮下注射，每，皮下注射，每46小时一次小时一次 。现在学习的是第60页，共93页（三）（三） 消除心律失常消除心律失常 出现室性早博或出现室性早博或室 性 心 动 过 速 ， 用 利 多 卡 因室 性 心 动 过 速 ， 用 利 多 卡 因 5 0 100MG 稀释后静脉注射，直至早博消稀释后静脉注射，直至早
49、博消失或总量达失或总量达300mg，或据医嘱以每分钟，或据医嘱以每分钟13 mg的速度静脉滴注维持的速度静脉滴注维持2472小小时，直至病情稳定。发生室颤尽快用非时，直至病情稳定。发生室颤尽快用非同步直流电除颤。有缓慢心律失常阿托同步直流电除颤。有缓慢心律失常阿托品品0.51.0mg肌肉注射或或静脉注射，肌肉注射或或静脉注射，对伴有二度或三度房室传导阻滞者，也对伴有二度或三度房室传导阻滞者，也可以按需临时起博器治疗。可以按需临时起博器治疗。现在学习的是第61页，共93页利多卡因的作用：选择作用于浦氏纤维，利多卡因的作用：选择作用于浦氏纤维，抑制抑制Na+内流，促进内流，促进K+外流，通过抑制外
50、流，通过抑制异位节律，延长有效不应期而起作用。异位节律，延长有效不应期而起作用。利多卡因的付作用：有麻醉样的感觉、利多卡因的付作用：有麻醉样的感觉、头晕、眼发黑、引起房室传导阻滞。利头晕、眼发黑、引起房室传导阻滞。利多卡因的禁忌症：二、三度房室传导阻多卡因的禁忌症：二、三度房室传导阻滞，对本药过敏者，有癫痫大发作病史滞，对本药过敏者，有癫痫大发作病史者，心、肝功能不全者，休克患者。者，心、肝功能不全者，休克患者。现在学习的是第62页，共93页（四）（四） 治疗心力衰竭治疗心力衰竭 常出现急性左常出现急性左心衰竭，按急性左心衰竭处理。心衰竭，按急性左心衰竭处理。 （五）（五） 控制休克控制休克