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1、-病理学重点及名词解释1-第 20 页 病理学病理学（Pathology）-研究疾病发生、发展和转归的规律。 第一章 细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。 适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。 肉眼观察： 萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少 （2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多 分类:生理性萎缩 病理性萎缩:老化和损伤性的萎缩。二.肥大（hypertrophy）由于功能增加，合
2、成功能旺盛，（实质）细胞、组织和器官的体积增大。 肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。 分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏。 内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。 三. 增生（hyperplasia）由于细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内（实质）细胞数目增多的现象。 分类:代偿性的增生(功能性的）；内分泌性的增生（激素性的增生) 增生的原因: 激素：如前列腺增生。生长因子：如再生性增生。代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。 四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只发生于同源性细胞之间)常见类型:上皮组织的化生：（1）.鳞状上皮化
3、生：常见于气管、支气管、子宫颈 肠上皮化生：发生于胃粘膜。间叶组织的化生：骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。 意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。 2.常削弱原组织本身功能。 3.上皮化生可癌变。 (化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)损伤的形式:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)变性（degeneration）是指细胞或细胞间质受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多的现象。 蓄积的物质可以是：（1）过量的细胞固有成分（2）外源性、内源性物质（）色素 （1）细胞水肿（cellular swelling）1）主要原因：
4、感染、中毒、缺氧 3）好发部位：肝、肾、心实质细胞。2）发生机制:病因细胞线粒体受损ATP细胞膜Na+-K+泵功能Na+、H2O进入细胞内。4）形态改变 肉眼观察：器官体积增大、色泽浅淡。光镜观察：细胞肿大、胞浆淡染或清亮。电镜观察：线粒体、内质网等肿胀，极期称为气球样变。 5）结局：病因去除，恢复正常。 （）脂肪变（fatty change）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。1）主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧等。 3）好发部位：肝、心、肾实质细胞，骨骼肌细胞。 2）发生机制脂肪酸进入细胞内增多，氧化障碍。甘油三酯合成或进入细胞内过多脂蛋白的减少，中性脂肪不能输出。 4）形
5、态改变:肉眼观察：器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。 光镜观察：细胞浆内出现大小不等的近圆形空泡，细胞体积增大，部分细胞核偏向一侧。例：慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝，首先小叶中央区脂肪变;磷中毒是小叶周边带受累;严重中毒和传染病累及全部肝细胞 心肌脂肪变: A部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。 C光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 B肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 D心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 （）玻璃样变（hyaline change）: 指细胞内、间质中(
6、纤维结缔组织和血管壁等处)出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。类型: 细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。 A肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多(玻璃样的小滴）。 B浆细胞：免疫球蛋白蓄积（Rusell小体）。 C肝细胞：Mallory小体纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。A发生部位：纤维结缔组织增生处。 B形态改变: a肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。b光镜观察：可能是胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合。胶原纤维变粗。其内少有血管和纤维细胞。C.常见于瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块和各种坏死组织的机化、肾小球肾炎。 细小动脉壁玻璃样变A常见于
7、缓进性高血压和糖尿病患者 B玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 （4）淀粉样变（amyloidosis）细胞外间质内蛋白质粘多糖复合物沉积。1）形态改变肉眼观察：发生淀粉样变的组织、器官体积增大，色泽变淡，质地较脆。光镜观察：HE染色淀粉样变物为淡红色，均匀的云块状；刚果红染色呈红色，甲基紫染色则呈紫红色。2）分类: 局部性淀粉样变：与以大量浆细胞浸润的类症有关。 全身性淀粉样变：（1）原发性全身性淀粉样变：来源于免疫球蛋白的轻链。 （2) 继发性全身性淀粉样变：与严重的慢性炎症和某些恶性肿瘤有关。 （5）粘液样变（mucoid degeneration）间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。1）
8、常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、营养不良、甲状腺功能低下等疾病。2）可能系蛋白多糖胶原复合物形成障碍或透明质酸酶活性减弱，蛋白多糖不能聚合成复合物所致。3）光镜见间质疏松，灰蓝色粘液性基质内有散在的星芒状纤维细胞。（6）病理性色素沉着: 有色物质在细胞内、外的异常蓄积。含铁血黄素: A组织内出血时，红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，血红蛋白经溶酶的作用分解成铁蛋白后组成。B光镜下（HE染色）为大小不等的棕黄色，有折光的颗粒。普鲁氏蓝染色呈蓝色。 C常提示陈旧性出血。脂褐素: A为自噬溶酶体内未被消化的细胞器残体。B光镜下为黄褐色微细颗粒，蓄积于胞浆内。C是细胞衰老或萎缩的象征。D.常见于老
9、年人或营养耗竭性的患者和萎缩的心肌细胞和肝细胞。故又称为消耗性色素黑色素: A由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。B局部性黑色素增多见于色素痣、恶性黑色素瘤。C全身皮肤黑色素增多见于Addison病患者。胆红素:为血液中红细胞衰老破坏后的 产物，来源于血红蛋白，但是不含铁。（7）病理性钙化: （骨和牙齿之外）软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。营养不良性钙化：发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷代谢正常。转移性钙化：由于钙、磷代谢障碍所致正常组织内的多发性钙化。细胞死亡: 细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。 分为: 坏死和
10、凋亡*坏死（necrosis）是以酶溶性变化为特点的活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。基本病变: 核固缩、碎裂、溶解 胞膜破裂、细胞解体、消失 间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚 坏死灶周围有炎症反应。 凝固性坏死: A常见于心、肾、脾、肝等器官 B多因缺血引起 C肉眼观为与周围分界清楚D光镜观为细胞结构消失、组织轮廓可辨 E其发生可能系坏死局部酸中毒致结构蛋白和酶蛋白变性、封闭蛋白质溶解过程之故。 干酪样坏死（caseous necrosis）A是结核病的特征性病变 B肉眼观似奶酪（含脂质多，呈黄色） C光镜无结构颗粒状的红染物观细胞
11、和组织结构均消失。液化性坏死: A坏死组织呈液态； B好发于蛋白质少、脂质多或蛋白酶多的病灶。脑，胰腺 脂肪坏死: A酶解性：见于急性胰腺炎。 B创伤性：好发于皮下脂肪组织。 纤维素样坏死: A.结缔组织和血管壁内出现纤维素样物。如风湿病，新月体性的肾小球肾炎，胃溃疡底部的小血管B急进性高血压的特征性病变。 C多系崩解的胶原纤维、免疫球蛋白或免疫复合物及纤维蛋白的混合物。 坏疽（gangrene）身体与外界相通部位的较大范围坏死合并腐败菌感染。 分类：分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。 类型 好发部位原因病变特点全身中毒症状干性坏疽四肢、体表 A缺血、V通畅 干缩、黑褐色 分界清楚 轻或无
12、湿性坏疽肺.肠.子宫.胆囊A、V均阻塞 湿润、肿胀、 蓝绿色或边缘分 界不清楚 重,明显气性坏疽深部肌组织 创伤伴厌氧产气荚膜杆菌感染肿胀、污秽、 蜂窝状、捻发音 分界不清 重,明显结局: 1在局部引发急性炎症反应 2 溶解吸收 :小灶性坏死经酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬细胞吞噬。3分离、排出：形成缺损 A糜烂：皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。B溃疡：皮肤、粘膜的较深在性坏死性缺损。 C窦道：坏死形成的深在性盲管。D瘘管：两端开放的通道样坏死性缺损。 E空洞：较大坏死组织经自然管道排出后留下的空腔。 4机化与包裹 : 机化（organization）：坏死组织、血栓、脓液或其它异物被肉芽组
13、织取代、逐渐纤维化的过程。包裹（encapsulation）：指仅发生较大范围坏死和异物周边的机化过程。 5钙化*凋亡(apoptosis)是指活体内局部组织中单个细胞程序性的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应。 1）发生机制：与基因调节有关，也称为程序性细胞死亡2）形态特点: 细胞皱缩。染色质凝聚。胞浆芽突及凋亡小体（如病毒性的肝炎中的嗜酸性下体）形成。质膜完整。第二章 损伤的修复损伤的修复: 损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所有缺损进行修补恢复的过程 修复的形式: 再生（regeneration）；由损伤周围的同种细胞来修复 纤维性修复:由纤维结缔组
14、织来修复&再生包括 生理性再生. 病理性再生按再生能力的强弱: 1.不稳定细胞: 具有很强的再生能力，如表皮，呼吸道、消化道粘膜上皮，淋巴及造血细胞，间皮细胞等。2.稳定细胞: 在生理情况下，这类细胞在细胞增生周期中处于静止期（GO）,但受到损伤刺激时，则进入DNA合成前期（G1），表现出较强再生能力，如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺，肾小管上皮、间叶细胞、平滑肌细胞。3.永久性细胞: 无再生能力或再生力极弱，如神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。腺上皮的再生：基底膜未被破坏由残存的细胞补充，如肝小叶网状支架完整。不完整时形成再生结节（肝硬化）。毛细血管的再生：出牙方式 神经组织的再生：神经
15、细胞未破坏，完全再生；神经细胞破坏由神经胶质细胞及其纤维补修，形成胶质瘢痕。 创伤性的神经瘤:若断离的两端相隔太远，或者两端之间有其他的组织或瘢痕相隔，或者失去远端，再生的轴突不能到达远端，而与增生的结缔组织混合在一起，卷曲成团，称为、，可发生顽固性的疼痛。&纤维性修复 过程为：肉芽组织增生 溶解、吸收坏死组织及异物 转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织。 肉芽组织（granulation tissue）由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故名。肉芽组织由三种成分构成： 新生的毛细血管 纤维母细胞 炎性渗出成分。 胶原纤
16、维少肉芽组织的作用： 抗感染保护创面 填补创口及其它组织缺损 机化或包裹坏死组织，血栓及其它异物。结局:肉芽组织长出后1周逐渐成熟，最终转变为瘢痕组织，此时毛细血管闭塞、减少，胶原纤维增多，纤维母细胞转为纤维细胞，此外可有少量淋巴细胞及浆细胞。 瘢痕（scar）组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。大体是局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质硬韧并缺乏弹性。 .镜下呈均质性红染玻璃样变。 对机体的影响包括两个方面： 1 对机体有利的一面：填补并连接伤口或缺损 使组织器官保持其坚固性。2对机体不利的一面：瘢痕收缩，引起器官活动受限或梗阻 瘢痕性粘连
17、器官内广泛损伤导致广泛纤维化玻璃样变，可引起器官硬化 瘢痕组织增生过度，可形成瘢痕疙瘩。例:创伤愈合: 是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，包括组织再生、肉芽组织增生和瘢痕形成。 （一）皮肤创伤愈合的基本过程：1.伤口的早期变化：伤口处出现炎症（中性粒细胞）反应，渗出的纤维蛋白形成凝块，3天后巨噬细胞出现。2.伤口收缩：伤口边缘的皮肤及皮下组织向中心移动，伤口缩小，这是由于伤口边缘处新生的肌纤维母细胞牵引作用所致。3.肉芽组织增生和瘢痕形成: 损伤后3天开始出现肉芽组织，以后胶原纤维形成活跃，损伤后一个月瘢痕完全形成。 创伤愈合的类型1. 一期愈合:（1）见于组织缺损少
18、，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。（2） 其特点是；愈合时间短，留下瘢痕少。2.二期愈合：（1）见于组织缺损较大，创缘不整、哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口。（2）其特点是: 伤口需清创 愈合时间长 形成瘢痕大。（二 ） 骨折愈合的基本过程: 1. 血肿形成（最重要)。2. 纤维性骨痂形成: 肉芽组织机化血肿，继而发生纤维化，形成纤维性骨痂，又称暂时性骨痂。 3. 骨性骨痂形成:出现编织骨4.骨痂改建或再塑：改建是在破骨细胞的骨质吸收及骨母细胞新骨质形成的协调作用下完成的。第三章 局部血液循环障碍正常血循环的意义: 保持机体内环境稳定 ,各器官新陈代谢和正常进行局部性血
19、液循环障碍表现：血管内成分逸出血管外（水肿、积液、出血） 局部组织内循环血量的异常（充血、淤血、缺血） 血液内出现异常物质（血栓和血管内空气、脂滴和羊水）充血（hyperemia）器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称为动脉性充血, 又称主动性充血, 简称充血。特点：为主动过程，表现为局部组织或器官小动脉及毛细血管扩张，血液输入量增加。 分类: 生理性充血：为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血，称为生理性充血(进食后胃肠道粘膜充血，活动时骨骼肌充血，妊娠时子宫充血)病理性充血： 炎症性充血 减压后充血(大量抽放腹水) 病变: （大、红、热） 镜下：局部细动脉及毛细血管扩张、充
20、血 大体：充血的组织、器官，体积轻度增大， 体表红热结局: 1.一般为短暂反应，促进局部代谢，抗炎，对机体无不良后果。 2. 促进脑部充血（头痛、头 晕），促进血管破裂出血。 淤血(congestion) 器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内，称为淤血也称静脉性充血。特点：为被动过程 分为: 全身性淤血 局部性淤血 淤血发生的原因: 1.静脉受压：静脉受压其管腔变狭窄或闭塞，血液回流受阻而致。2.静脉腔阻塞：血栓形成或肿瘤细胞瘤栓可阻塞静脉而引起淤血。 3心力衰竭：心脏不能排出正常容量的血液进入动脉，心腔内血液滞留，压力增高，阻碍了静脉的回流，造成淤血。病变: （大、凉、紫
21、）大体：器官肿胀，呈暗紫红色（还原血红蛋白增加），出现发绀、淤血性水肿、浆膜腔积液、 淤血性出血镜下：局部细静脉及毛细血管扩张，过多的红细胞积聚合。 结局: 取定于器官/组织的性质、淤血的程度、淤血时间长短。 1. 短时间淤血：后果轻微，诱因去除后可恢复正常。 2. 长时间淤血：发生变性、萎缩，甚至坏死。肝和肺的慢性淤血，导致组织内网状纤维胶原化和纤维组织增生，因而质地逐渐变硬，造成淤血性硬化。 体循环淤血及重要器官的淤血 1肺淤血 病因：左心衰导致。 临床体症：患者气促、缺氧、发绀、咳浆液性粉红色泡沫痰。病理改变：大体：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血腥液体；慢性肺淤血，肺质地硬，棕
22、褐色。急性：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，肺泡间隔水肿，肺泡腔充满水肿液及出血。咳粉红色的泡沫样痰 慢性：肺泡壁毛细血管扩张充血加重，肺泡壁变厚及纤维化，肺泡腔充满水肿液、出血，咳铁锈色痰并见心衰细胞（heart failure cells）左心衰引起肺淤血时，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，这种细胞叫、。 2肝淤血 病因：右心衰导致。 病理改变：大体：急性：体积增大，暗红色。 慢性：槟榔肝（nutmeg liver） 淤血性肝硬化 镜下：急性期：中央静脉及肝窦出现扩张淤血，严重 时肝小叶中央区发生出血和坏死，小叶外周带细胞出现脂肪样变性。慢性： 小叶中央区淤血
23、外，肝细胞变性、萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔。 肝细胞萎缩、坏死，网状纤维网架塌陷继而胶原化，窦周细胞（又称贮脂细胞）增生并转化成肌纤维母细胞，合成胶原纤维，于是在中央静脉周围形成疤痕，最终肝脏变硬。出血: 血液从血管或心腔中逸出。分类：内出血、外出血 按出血机制分类：破裂性出血 ： 漏出性出血 ：由于微循环的毛细血管和毛细血管后静脉通透性增高，血液通过内皮细胞和基底膜漏出血管外病理变化: 血肿：组织内局限性大出血，硬膜下、皮下血肿。血栓形成（thrombosis）：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中有形成分
24、凝聚成固体质块的过程。血栓（thrombus）：在凝聚过程中所形成的固体质块。(血栓是血液在流动状态下，由于血小板活化、凝血因子激活而发生。) 血栓形成条件：心血管内皮细胞的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增高 （一）心血管内皮细胞的损伤 损伤原因：炎症（心内膜炎）、动脉粥样硬化、心肌梗死等条件下。 内皮细胞具有：抗凝作用(主要) 促凝作用 1内皮细胞的抗凝作用: 屏障 抗血小板粘集 抗凝血酶或凝血因子 促进纤维蛋白溶解。2内皮细胞的促凝作用: 激活外源凝血过程 辅助血小板粘附 抑制纤维蛋白溶解总结内皮细胞的作用：正常情况及内皮细胞完整时，抑制血小板粘附及抗凝。 内皮损伤或激活时，引起局部凝血
25、。 3血小板的作用: 粘附反应 释放反应 黏集反应（二）血流状态的改变: 指血流减慢和产生漩涡等改变，有利于血栓形成。（三）血液凝固性增加: 血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，而出现的血液的高凝状态 血栓形成的过程: 血栓都是从内膜表面的血小板粘集堆开始，此后的形成过程及其组成、形态和大小决定于局部血流的速度和血栓发生的部位。血栓形成的过程包括以下三个阶段： （1）血管内膜损伤处，血小板粘附、沉积， 与纤维蛋白多聚体一起形成小丘。（2）血小板继续沉积，血小板堆之后产生涡流，导致下一个血小板堆的形成，多个血小板堆互相连接形成血小板小梁，其间的血液凝固 （3）混合性血栓逐渐增
26、大阻塞血管腔，血流停止，血液凝固。白色血栓（pale thrombus） 位置：血流较快的心内膜、心腔、动脉内，静脉血栓的头部。病理改变：大体：灰白色小结节，波浪状，表面粗糙，质实，与瓣膜或血管壁紧连。 镜下：粘集的血小板形成珊瑚状小梁，其边缘粘附着一些嗜中性粒细胞,小梁间形成少量纤维蛋白网，网眼中含一些红细胞混合血栓（mixed thrombus） 位置：多见于血流缓慢的静脉，以瓣膜囊（静脉瓣近心端）或内膜损伤处为起始点。病理改变：大体：粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构。 镜下：分枝状、不规则血小板小梁，其表面粘附很多的白细胞。充满小梁间纤维蛋白网的红
27、细胞构成。3.发生于心腔内、动脉粥样硬化溃疡部和动脉瘤内的混合血栓可称为腹壁血栓。 红色血栓（red thrombus） 位置：主要见于静脉，随混合血栓逐渐增大最终阻塞管腔，局部血流停止，血液发生凝固，构成静脉血栓的尾部。病理改变： 大体：红色，故称红色血栓。新鲜时较湿润，并有一定的弹性，与血凝块无异。经一定时间后，水分被吸收而失去弹性，变得干燥易碎。 镜下：血凝块。 透明血栓（hyaline thrombus） 位置：见于DIC，血栓发生于全身微循环小血管内.病理改变：镜下可见，故又称微血栓。主要由纤维蛋白构成。 血栓的结局: a.软化、溶解、吸收 b. 机化、再通 c.钙化血栓对机体的影响
28、: （1）有利的影响 1止血 2防止细菌扩散。 （2）不利的影响: 阻塞血管：其后果决定于器官和组织内有无充分的侧支循环。 栓塞。心瓣膜变形：心瓣膜上较大的赘生物生物机化可引起的瓣膜纤维化和变形。 广泛性出血 栓塞（embolism）：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流至远处阻塞血管，这种现象称为栓塞。 栓子：阻塞血管的异常物质称为栓子。可见：脱落的血栓栓子，进入血流的脂肪滴、羊水、气体及侵入血管的肿瘤细胞团（瘤栓）。 一、栓子运行的途径 : 栓子运行的途径与血流方向一致 特异： 1.交叉性栓塞：又称反常 性栓塞，发生于房间隔或室间隔缺损者。 2.逆行性栓塞：罕见于下腔静脉血栓。
29、二、栓塞的类型和对机体的影响 （一）血栓栓塞血栓引起的栓塞称为血栓栓塞（thromboembolism），是栓塞中最为常见的一种 1肺动脉栓塞: 血栓栓子95%以上来自下肢深静脉(股、髂、腘静脉)，少数为盆腔静脉，偶尔来自右心2.体循环动脉栓塞: 来源：左心（赘生物、附壁血栓，占80%）大动脉（动脉粥样硬化和A瘤的附壁血栓） 栓塞部位及后果：脾、肾、脑、心终末动脉-局灶梗死 下肢大A、肠系膜A-广泛梗死 上肢A、肝A很少发生梗死（二）脂肪栓塞: 循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称为脂肪栓塞。见于长骨骨折、重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。（三）气体栓塞(gas embolism）: 由大量空气迅
30、速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。 1空气栓塞 2减压病(又称沉箱病、潜水员病 )（四）羊水栓塞: 在分娩过程中子宫的强烈收缩，尤其是在羊膜破裂又逢胎儿头阻塞阴道口时，可能会将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，并进入肺循环，造成羊水栓塞。栓塞对机体的影响取决于：a.栓子大小、数量 b.部位：局部梗死全身相应器官功能障碍、急死栓子性质 c.能否建立有效的侧枝循环梗死（infarction）: 器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞，导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。动脉阻塞引起的梗死较多见,静脉回流中断或静脉和动脉先后受阻亦可引起梗死。 (任何引起血管管腔阻塞，导致
31、局部组织血液循环中止和缺血的原因均可引起梗死。)（一）梗死形成的原因: 1血栓形成 （最常见） 2动脉栓塞 3动脉痉挛 4血管受压闭塞 （二）梗死形成的条件 1供血血管的类型: 双重血液供应的器官或侧支循环丰富的组织，通常不易发生梗死，如肺、肝、前臂。 侧支循环较差的，易发生梗死，如脾、肾、心、脑。 2局部组织对缺血的敏感程度 由大到小：少突胶质细胞、神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞、纤维结缔组织细胞梗死的形态特征: 1梗死灶的形态 取决于该器官的血管分布方式 锥体形，切面上呈三角形，如脾、肾 肺等。 不规则地图状，如心梗。 节段，如肠梗死。 2梗死灶的质地 取决于坏死的类型。 脾、肾、心的凝固
32、性坏死，早期局部肿胀，晚期坏死组织较干燥，质地坚实。 脑等液化性坏死。3梗死灶的颜色 取决于梗死灶的含血量 血量少时，贫血性梗死或白色梗死 血量多时，出血性梗死或红色梗死 梗死的类型: (根据梗死灶含血量的多少、有无细菌感染进行分类)1贫血性梗死: 见于组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官。特点： 常发生于结构致密、血管吻合枝不丰富的组织，动脉阻塞，出血很少。 多见于心、肾、脾、脑。病理改变： 大体：圆锥形或不规形、黄白色，边缘有白细胞浸润带和充血、出血带。 镜下：凝固性坏死，原有轮廓隐约可见，后期细胞崩解、肉芽和瘢痕形成。液化性坏死，可形成空洞，脑坏死灶可形成胶质疤痕。2出血性梗死 发生条
33、件：严重淤血伴有动脉阻塞：肺、肠、卵巢。组织疏松：富有弹性、易扩展，梗死区血 液不易挤出病理特点：大体：梗死灶，圆锥形、节段性或不规则形，暗红色，无出血充血带。 镜下：梗死区组织坏死、弥漫性出血。 常见的类型：肺出血性梗死: 左心衰竭，在肺静脉压力增高和肺淤血的情况下，单以支气管动脉的压力，不足以克服肺静脉压力增高的阻力或栓子出现时可发生。患者咳嗽、咯血、胸膜刺激症、发热、血象改变。（若肺因有炎症而实变时，所以一般为贫血性的梗死） 肠出血性梗死: 常见于肠套叠、扭转和嵌顿性疝，初时肠段肠系膜静脉受压而淤血，以后受压加剧，伴有动脉受压而使血流减少或中断，肠段缺血坏死。患者腹痛、呕吐、肠梗阻、腹膜
34、炎。3败血性梗死: 由含有细菌的栓子阻塞血管引起。常见：急性感染性心内膜炎。细菌感染来源：梗死前已有感染, 细菌来自感染性栓子, 细菌来自血液, 梗死后细菌自外侵入梗死对机体的影响和结局: 取决定于梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有无细菌感染等因素。1肾梗死：腰痛、血尿，不影响肾功 2脾梗死：脾被膜炎左上腹疼痛 3肺梗死：胸痛和咯血、呼吸困难 4肠梗死：剧烈腹痛、血便、坏疽、穿孔、腹膜炎 5心肌梗死：导致心绞痛、动脉瘤、心脏破裂、心力衰竭，猝死6脑梗死：失语、偏瘫、死亡 7四肢、肺、肠梗死：继发腐败菌感染 坏疽梗死的结局 1溶解、吸收 2机化、包裹、钙化 （了解）水肿的发病机制：1。静脉流
35、体静压的增高 2血浆胶体渗透压的降低 3淋巴液回流障碍 水肿的病理变化: 1大体：组织肿胀、颜色苍白、质软、切面可呈胶冻状。 2镜下：水肿液积聚于细胞和纤维结缔组织之间或腔隙中，HE染色为透亮空白区。 第四章 炎症炎症:具有血管系统的活体组织对局部各种形式的损伤因子的以防御性反应为主的基本病理过程。炎症的原因 （一）物理性因子 （二）化学性因子1外源性 2内源性（三）生物性因子：包括各种病原微生物导致的组织损伤，是最重要的炎症原因。（四）坏死组织缺氧、代谢障碍等引起的组织损伤也是炎症的原因。 （五）变态反应或异常免疫反应 发生炎症的关键是组织损伤，是否发生组织损伤取决于致炎因子的作用和机体本身
36、。 炎症局部的基本病理变化: 变质（alteration）（一）定义：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。 （二）是致炎因子和炎症反应引起的组织损伤。（三）实质细胞常出现的有细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死或液化性坏死等。（四）间质成分变质包括粘液变性和纤维素样坏死等。常见于病毒性肝炎和乙脑 渗出（exudation）：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分、纤维素等蛋白质和各种炎细胞通过血管壁进入间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出。所渗出的液体和细胞总称为渗出物和渗出液。后果：炎性水肿、体腔积液 渗出液的意义看书去（P64） 增生（proliferation）（一）局部变化：1实质细胞
37、的增生:如慢性支气管炎时粘膜上皮细胞和腺体的增生。慢性肝炎中肝细胞的增生。2间质成分的增生:包括巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞等的增生。（二）意义：炎性增生具有限制炎症扩散和修复的作用。 常见于伤寒和急性肾炎和急进行性的肾小球肾炎 小结：病变的早期以变质和渗出为主，病变的后期以增生为主。但变质、渗出和增生是相互联系的。一般说来变质是损伤性过程，而渗出和增生是对损伤的防御反应和修复过程。 炎症的临床病理联系: （一）急性炎症局部的共同的临床表现: 1.红：血管扩张、充血 2.肿：炎性渗出 3.热：局部血流增多，代谢增高4.痛：局部张力增高，压迫或牵拉神经末梢；炎症介质的作用 5.功能障碍：组织损
38、伤；炎性水肿；疼痛 （二）炎症的全身的反应: 1.发热: 为抗体的一种保护性反应 外源性：细菌毒素、病毒、立克次体等致热源 内源性：白细胞产物、前列腺素E22.白细胞增高: 1)炎症介质作用下的防御反应 2)白细胞总数减少（大部分的病毒感染和伤寒杆菌） 1.急性炎症 （1）持续时间短，常常仅几天，一般不超过一个月。（2）以渗出性病变和变质改变为主。炎症细胞主要以嗜中性粒细胞为主。 (3)各种致炎因子均可能造成。2.慢性炎症 （1）持续几周以上，可反复发作。 （2）常表现增生病变为主，浸润的炎细胞为淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。一、急性炎症过程中血流动力学改变血液动力学改变及顺序 （1）细动脉短暂
39、收缩，主要为轴索反射引起也有化学介质参与（2）微血管扩张和血液加速（主要为化学介质作用，也有轴索反射作用）（3）速度减慢（血浆外溢，血液粘度增加） 二、血管通透性增加三、白细胞渗出和吞噬作用1.白细胞边集 定义：炎症时，白细胞离开血管中心轴流，到达血管的边缘部，称为。 原因：由血流动力学改变所致。2.白细胞粘着: 可能的机理 A.内皮细胞的电荷变化 B.二价阳离子的桥接作用 C.粘附分子及其相互作用3.白细胞游出和化学趋化作用 （1） 定义：白细胞通过血管壁进入周围组织的过程（2）特点 A.游出是一种主动的阿米巴样运动。 B.游出的主要部位是内皮细胞连接处。 C.所有白细胞均可游出。 D.急性
40、炎症和化脓性炎症时，主要游出细胞是中性粒细胞。 E.慢性炎症，以单核细胞和淋巴细胞游出为主。F.病毒感染时，以淋巴细胞、单核细胞游出为主。 G.过敏性炎症和寄生虫感染，以嗜酸性白细胞游出为主。H.红细胞经过血管壁到达周围组织是一种被动过程，称为红细胞漏出。 （3）炎性浸润 :白细胞在炎症灶内的组织间隙中弥散分布，称为炎性浸润。浸润在组织间隙中的白细胞即为炎细胞。 (4）化学趋化作用：白细胞向着化学刺激物做移动的现象称为趋化作用。这些化学刺激物称为趋化因子具有特异性 4.白细胞在局部的作用（1）吞噬作用 吞噬过程: a.识别和粘着 b.吞入 c.杀灭及降解 （2）免疫反应 （3）组织损伤作用 炎
41、症的化学介质 （1）在炎症过程中由细胞释放或体液中产生的、参与或介导炎症反应的化学物质，称为炎症介质（2）来源 细胞释放的炎症介质: 血管活胺：花生四烯酸代谢产物 白细胞产物：细胞因子；血小板激活因子体液中产生的炎症介质: 激肽、补体和凝血三大系统。 （3）主要类型: 血管活性胺 花生四烯酸代谢产物 血浆蛋白 急性炎症的类型 (渗出性炎症)（一）浆液性炎: 粘膜的浆液性炎称为浆液性卡他性炎（二）纤维素性炎: 发生于不同部位的纤维素性炎症形态不一，可表现为：发生于黏膜的纤维素性炎，渗出的纤维素、中性粒细胞和坏死组织以及病原菌等可在粘膜形成白色膜状物称假膜性炎: A.喉部（鳞状上皮）黏膜为固膜 B.气管（柱状纤毛上皮）黏膜为浮膜 细菌性的痢疾假膜发生于浆膜的纤维素性炎 风湿性的心外膜炎心包脏壁层呈“绒毛状”形成缩窄性的心外膜在肺等疏松组织可发生组织“实变”为大叶性肺炎（三）化脓性炎: 多由化脓菌感染所致。 以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织变性、坏死。脓性渗出物称为脓液，含脓细胞、细菌、坏死组织碎片和少量浆液。 脓细胞是指脓液中变性坏死的中性粒细胞。 化脓性炎症分为：A.表面化脓和积脓 a