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1、-病理学名词解释及问答题大全(带答案)50-第 20 页病理学名词解释及问答题大全（带答案）一、名词解释一门医学基础学科；研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）；病理学的重要组成部分；从形态学角度研究疾病；研究病变器官的代谢和功能改变及临床表现；即发病学；在病原因子和机体反应功能的相互作用下；一种病理学的基本研究方法；对死者遗体进行病理剖验；患者机体的病变组织；组织获取方法：局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等；病理检查方法；黏膜或组织表面脱落或刮取的或深部穿刺所得的细胞；常用的研究技术；体外条件下；能与组织细胞某些化学成分特异结合的显色试剂；病变组织细胞内的化学成分；
2、认识形态和代谢改变；病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合；抗原抗体特异性结合；未知抗原或抗体；DNA或RNA中碱基序列；内源性基因的异常和外源性基因的存在；桥梁作用；以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础；尸体解剖：查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；通过尸体解剖，积累教学、科研素材；帮助解决法律纠纷等；活检：及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究；动物实验：复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影
3、响等；病理学的发展大致分四个阶段；来源于古希腊哲学的病理学：古希腊名医Hippocrates的液体病理学和Asclepiades的固体病理学，都对疾病的来源作了阐述，但未对医疗实践起到理论指导作用；器官病理学的建立：1761年，意大利医学家Morgagni发表了疾病的部位和病因一书，从而创立了器官病理学，标志着病理形态学的开端；细胞病理学的建立：1858年，德国病理学家Virchow根据对大量尸检材料的显微镜改变，提出了细胞病理学的理论，认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础，并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系；现代病理学的发展：a 超微结构病理学从亚细胞（即细胞器）水平观察
4、病变；b 组织化学和细胞化学能显示细胞内的化学成分；c 免疫病理学用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制；d 遗传病理学从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨；e 分子病理学从分子水平研究疾病的病因和发病机制；f 免疫组织化学免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。 一、名词解释简述坏死的过程及其基本病理变化。 过程：细胞受损细胞器退变，胞核受损代谢停止结构破坏急性炎反应坏死加重。 基本病变：1)核固缩、碎裂和溶解；2)胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3)间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚；4)坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。试从病变部位、发病原
5、因、病变特点及全身中毒症状等方面比较干、湿性坏疽的异同。干、湿性坏疽的异同性坏疽 湿性坏疽好发部位 四肢末端 多发于与外界相通的内脏发病原因 动脉阻塞，静脉回流通畅 动脉阻塞、静脉回流受阻全身中毒症状 轻 重病变特点 干固皱缩，呈黑褐色，边界清楚 明显肿胀，呈污黑色，恶臭，边界不清坏死与凋亡在形态学上有何区别？病案分析 男，63岁。6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周前发现右侧上、下肢麻木，活动不自如。1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。诊断为脑血栓形成。请分析在疾病的发展过程中，脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。 可能发生的改变：1)脑萎缩；2)脑梗死。 病变特点： 1)肉眼脑体积缩小，重
6、量减轻，脑沟加深，脑回变窄，皮质变薄；左大脑半球有一软化灶；2)光镜神经细胞体积缩小、数量减少，软化灶周有脑水肿，中性粒细胞和巨噬细胞浸润，并可见泡沫细胞。 机制：1)脑动脉粥样硬化管腔相对狭窄且渐加重脑组织慢性缺血营养不良萎缩；2)脑动脉粥样硬化继发血栓形成阻塞血管腔动脉供血中断脑梗死（软化）。答案一、名词解释（此处仅列出答案要点）细胞、组织或器官；耐受刺激作用；存活的过程；细胞和组织；不能耐受有害因子刺激；结构改变；发育正常；细胞、组织或器官体积缩小；实质细胞体积缩小和或数量减少；实质细胞的细胞器增多；实质细胞体积缩小和或数量减少；纤维或脂肪组织大量增生；实质细胞增多；一种分化成熟的细胞；
7、刺激因素作用；转化为另一种分化成熟细胞的过程；发生于同源性细胞；非鳞状上皮；转化为鳞状上皮；炎症或其他因素刺激；胃黏膜或胃腺上皮；转化为肠上皮；思想、情感障碍；细胞损伤；疾病诊治过程；可逆性损伤；代谢障碍；细胞轻度损伤；钠-钾泵功能降低；细胞内水分增多，胞质淡染、清亮；非脂肪细胞；胞质内三酰甘油蓄积；心肌脂肪变性；左心室内膜下心肌和乳头肌；黄*色条纹与暗红色心肌相间；心包脏层脂肪组织显著增多；心肌间质出现脂肪组织；心肌萎缩；细胞内、纤维结缔组织或细动脉壁；蛋白质沉积和蛋白变性等；HE间质内；蛋白质黏多糖复合物蓄积；淀粉样呈色反应；间质内；黏多糖和蛋白质蓄积；铁蛋白微粒集聚；光镜下呈棕黄*色，有
8、折光；左心衰竭肺淤血；细胞质内；黄褐色微细颗粒；细胞器碎片残体；除骨和牙齿外的组织；变性、坏死组织或异物；固体钙盐蓄积；钙、磷代谢障碍；正常组织；固体钙盐蓄积；损伤累及细胞核；代谢停止、结构破坏和功能丧失；不可逆性变化；活体内；局部细胞死亡；细胞崩解、结构自溶；坏死细胞蛋白质凝固；保持原组织轮廓；肉眼呈灰白、灰黄；属凝固性坏死；不见原组织轮廓；肉眼观似奶酪；较大范围的坏死；腐败菌感染；与外界相通的组织、器官；坏死组织呈液态；结缔组织及小血管壁；坏死组织呈细丝或颗粒状、片块状；红染、似纤维蛋白；皮肤、黏膜；皮肤、黏膜；坏死；深在性盲管；坏死；有自然管道与外界相通器官；较大块坏死；坏死物经管道排出
9、；肉芽组织；较大范围坏死和异物；活体内；单个或小团细胞死亡；死亡细胞的质膜不破裂，细胞不自溶；外被胞膜；内含细胞器；肉眼1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。综合性因素肾功能不能有效发挥失用 肾盂积水肾实质受压萎缩 血管受累营养不良 病理变化 1)肉眼体积大；实质薄；肾盂、肾盏扩张。 2)光镜肾实质变薄；肾小球、肾小管数量减少；细胞膜钠钾泵功能下降细胞内钠、水增加细胞水肿；核糖体脱落蛋白质合成减少胞质内三酰甘油蓄积脂肪变性；糖酵解增加细胞内酸中毒胞质内溶酶体酶释放、活化细胞坏死；细胞膜钙泵功能下降
10、胞质内游离钙升高多种酶活化膜结构损伤溶酶体酶释放、活化细胞坏死；途径：1)直接的细胞毒性作用；2)代谢产物对靶细胞的毒性作用；3)诱发免疫性损伤；4)诱发DNA损伤；原因：1)化学物质和药物；2)病毒；3)射线。原因：缺氧、感染、中毒。机制：钠钾泵功能障碍。好发器官：肝、心、肾。原因：缺氧、感染、中毒、营养缺乏。 机制：1)肝细胞质内脂肪酸增多；2)三酰甘油合成增多；3)载脂蛋白减少。 病理变化：1)肉眼肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感；2)光镜肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。 发生情况：纤维结缔组织的生理性和病理性增生，如发生萎缩
11、的卵巢、乳腺、慢性硬化性肾小球肾炎、肾梗死后机化等。 形成：血管中逸出的红细胞被巨噬细胞摄入，经其溶酶体降解。在巨噬细胞质内，来自红细胞的血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合形成铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的含铁血黄素。 形态：HE染色呈棕黄*色，较粗大，有折光的颗粒。普鲁蓝染色呈蓝色。 关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。区别：1）变性胞质变化；胞核无改变；可恢复正常；）坏死胞质变化；胞核改变；有炎反应；坏死细胞的生理重要性(如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大)； 坏死细胞的数量(如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小)； 坏死细胞的再生能力(如神经细胞坏死较上皮
12、细胞坏死影响大)； 一、名词解释机体部分细胞和组织的缺损；周围健康细胞分裂、增生；损伤周围的同种细胞；此类细胞的再生能力最强；不断地增生，以代替衰亡和破坏的细胞；生理状态时，该类细胞处于G0期，增生现象不明显；当受损伤时，则进入DNA合成前期（G1期），表现出较强的再生能力；出生后都无分裂、增生能力；破坏后则成为永久性缺损；缺损修复；细胞增生、迁徙；新生的毛细血管及成纤维细胞；炎细胞浸润；肉芽组织改建形成的纤维结缔组织；肉眼：收缩状态，灰白色、半透明、质硬韧；镜下：透明变性的纤维结缔组织。皮肤等组织的离断缺损；条件：组织缺损少，创缘整齐，无感染，无异物，创面对合严密的伤口；瘢痕组织增生过度；突
13、出皮肤表面，向周围扩延；不能自发消退；发病机制与体质或肥大细胞分泌生长因子有关。四、问答题（此处仅列出答案要点或列简表比较）肉眼 鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；镜下 大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；功能抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物； 炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面，巨噬细胞尚可促进组织再生和增生；成肌纤维细胞可使伤口收缩；毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同时也有利坏死组织吸收和控制感染；生长因子 可刺激细胞的增生，并且还参与损伤组织的重建；细胞因子 刺激成纤维细胞的增生及胶原合成，刺激血管再生；细胞外基质
14、 把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能；生长抑素和细胞接触抑制 当细胞增生到与邻近组织细胞接触时，细胞即停止生长分裂，不致细胞过多堆积。一、名词解释器官或局部组织；血管内；器官或局部组织；动脉内；局部器官或组织；静脉血液回流受阻；长期慢性肺淤血；肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生；肺质地变硬；左心衰竭时；肺泡腔内；慢性肝淤血；肝细胞萎缩和脂肪变性；活体的心脏或血管腔内；血液成分凝固；活体的心脏或血管腔内；活体的心脏或血管腔内；由血小板和纤维蛋白组成的固体质块；延续性血栓的体部；由血小板小梁、纤维蛋白、白细胞和红细胞组成；延续性血栓的尾部；血液成分凝固；静脉血栓；由白色血栓、
15、混合血栓、红色血栓组成；微循环血管腔内；由纤维蛋白构成；血栓机化、干涸，产生裂隙；新生内皮细胞被覆；迷路状沟通的管道；静脉血栓；钙化；循环血液中；异常物质随血液流动；随血液流动；阻塞血管的异常物质；动脉血流中断；无有效侧支循环；由高压迅速转到常（低）压环境；溶于血液的气体游离；氮气泡阻塞血管。四、问答题（此处仅列出答案要点）淤血的原因：静脉受压；静脉阻塞；心力衰竭。病变：1)肉眼淤血组织、器官体积增大；呈暗红色；皮肤淤血时发绀，温度下降；2)镜下毛细血管、小静脉扩张，充血；有时伴水肿；实质细胞变性。 结局：淤血时间短可以恢复正常；淤血时间长则组织或器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、
16、淤血性硬化。形成条件：心血管内膜的损伤；血流状态的改变；血液凝固性增高。 对机体的影响：1)有利的一面防止出血；防止病原微生物扩散。2)不利的一面血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；血栓脱落形成栓子引起栓塞；瓣膜上血栓机化引起瓣膜病；种类：血栓；脂肪；气体：空气、氮气；羊水；肿瘤细胞；寄生虫及寄生虫卵；细菌等。 运行途径：1)顺血流方向体静脉右心房右心室肺动脉及其分支；左心房左心室动脉系统至大动脉的分支，最终嵌塞于口径与其相当的分支。2)逆血流方向（由于胸、腹腔内压骤然剧增所致）下腔静脉下腔静脉所属的分支；栓塞的类型：血栓栓塞；气体栓塞；脂肪栓塞；羊水栓塞；其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细
17、胞栓塞等。 后果：肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至致急性呼吸衰竭、心力衰竭而死亡；脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢和心血管中枢的梗死可引起患者死亡；肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；梗死的原因：血栓形成；动脉栓塞；动脉痉挛；血管受压闭塞。 类型：贫血性梗死；出血性梗死。 条件：1)贫血性梗死组织结构比较致密；侧支循环不充分；动脉分支阻塞。2)出血性梗死组织疏松；双重血液供给或血管吻合支丰富；组织原有淤血；动脉分支阻塞；贫血性梗死1)肉眼：外观呈锥体形，灰白色；切面呈扇形；边界清楚；尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；梗死周边可见
18、充血、出血带。2)镜下：梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；梗死边缘有充血和出血等。 出血性梗死1)肉眼：梗死区呈暗红色或紫褐色；有出血；失去光泽，质地脆弱；边界较清；肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。2)镜下：梗死区为凝固性坏死；梗死区及边缘有明显的充血和出血；概念1)血栓形成活体的心脏或血管腔内；血液成分凝固；形成固体质块的过程。2)栓塞循环血液中；异常物质随血液流动；阻塞血管腔的过程。3)梗死动脉阻塞；侧支循环不能代偿；局部组织缺血性坏死。三者相互关系血栓形成血栓栓塞梗死（无足够侧支循环时发生）。一、名词解释男，23岁，右拇趾跌伤
19、化脓数天，畏寒发热2天，曾用小刀自行切开引流。入院当天被同事发现有高热，神志不清，急诊入院。体格检查：体温39.5，脉搏130次/分，呼吸40次/分，血压10.7/6.7kPa，急性病容，神志模糊；心率快、心律齐；双肺有较多湿性啰音；腹软，肝脾未扪及；全身皮肤多数淤斑，散在各处，右小腿下部发红肿胀，有压痛。实验室检查：红细胞2.51012/L，白细胞25.0109/L，其中中性粒细胞0.75，单核细胞0.02，淋巴细胞0.23。入院后即使用大量激素、抗生素、输血2次，局部切开引流。入院后12小时血压下降，休克，病情持续恶化，于入院后第3日死亡。尸体解剖发现：躯干上半部有多数皮下淤斑散在，双膝关
20、节有大片淤斑，从右足底向上24cm皮肤呈弥漫性红肿，拇趾外侧有一1.5cm之外伤创口，表面有脓性渗出物覆盖，皮下组织出血。双肺体积增大，重量增加，普遍充血，有多数大小不等的出血区及多数灰黄*色米粒大小的脓肿，肺切面普遍充血，有多数出血性梗死灶及小脓肿形成；支气管黏膜明显充血，管腔内充满粉红色泡沫状液体。全身内脏器官明显充血，心、肝、肾、脑实质细胞变性。心包脏层、消化道壁、肾上腺、脾脏有散在出血点。在肺及大静脉血管内均查见革兰阳性链球菌及葡萄球菌。请回答：死者生前患有那些疾病（病变）？（根据病史及病理解剖资料作出诊断）有血管系统的活体组织；对组织损伤的防御反应；炎症局部组织；炎症局部组织；血管内
21、的液体和细胞成分；炎症局部组织；实质细胞和间质细胞；炎症介质；细静脉内皮细胞收缩；迅速出现，持续时间短；内皮细胞损伤；微循环血管；迅速出现，持续时间长（直至血栓形成或内皮细胞再生修复为止）；内皮细胞损伤；毛细血管和细静脉；发生较晚，持续时间长；白细胞；向着化学刺激物；有助于吞噬细胞识别及附着；介导炎症反应；化学因子；血液中查到细菌；血液中查不到细菌，但有细菌的毒性产物或毒素；血液中查到细菌，并大量繁殖和产生毒素；化脓性细菌；败血症；疏松结缔组织；弥漫性；限局性；化脓性炎；毛囊、皮脂腺及其周围组织；多个毛囊、皮脂腺及其周围组织；巨噬细胞及其演化细胞；浸润和增生；以中性粒细胞渗出为主；组织坏死和脓
22、液形成；化脓性细菌或坏死组织。四、问答题（此处仅列出答案要点）渗出液：蛋白含量高；细胞成分多；混浊，易凝固；密度高；见于炎症；漏出液：蛋白含量低；细胞成分少；清亮、透明，不易凝固；密度低；有利的方面：稀释毒素；免疫反应；吞噬杀灭病原体；促进修复；局限病灶。有弊的方面：压迫，阻塞；机化，粘连；不同点：1)脓肿：主要为金黄*色葡萄球菌引起；局限性；组织破坏、形成脓腔；痊愈后易留瘢痕；2)蜂窝织炎：常为溶血性链球菌引起；常见于皮肤、肌肉和阑尾等；弥漫性，易扩散；痊愈后常不留瘢痕；临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍；病理学基础：红：充血；肿：炎性渗出或增生；热：充血和代谢增强；痛：离子浓度、炎症介质和
23、压迫神经；致病因子；全身性因素（免疫、营养、内分泌等）；变质、渗出、增生；右拇趾化脓性炎，脓血症。创伤感染化脓性炎血道播散脓血症。一、名词解释致瘤因素；机体的局部细胞；基因水平失去对其生长的正常调控；克隆性异常增生；形成新生物；恶性瘤细胞；肿瘤细胞；通过血管、淋巴管、体腔转移；肿瘤组织；在细胞形态和组织结构上；某些良性病变或疾病；具有癌变的潜在可能性；上皮细胞异乎常态的增生；增生的细胞大小不一、形态多样，核大、浓染，核浆比例增大，核分裂可增多，细胞排列较乱、极向消失；被覆上皮内（也可为腺上皮）或皮肤表皮层内；不典型增生累及上皮全层；分化好的鳞状细胞癌；癌巢中央出现同心圆层状排列的角化物；在细胞
24、或病毒中存在；能诱导正常细胞的转化；形成肿瘤的基因；固有基因；与原癌基因编码的蛋白质促进细胞生长功能相反；肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异；肿瘤的分化(成熟)程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度；良性瘤在其来源组织名称后加一“瘤”字来命名；恶性瘤是在上皮组织来源的组织名称后加上“癌”，在间叶组织来源的组织名称后加上“肉瘤”来命名；有些来源于幼稚组织及神经组织的恶性瘤称为母细胞瘤；有些恶性瘤冠以人名加“病”或“瘤”的习惯名称来命名；有的肿瘤的实质是由两个或三个胚层的各种类型的组织混杂在一起构成则称为畸胎瘤；局部压
25、迫和阻塞；浸润破坏器官；转移；出血、坏死、感染；发病年龄、早期转移途径相似；有相似的肉眼类型：如溃疡型、蕈伞型（息肉型、隆起型）、浸润型（髓质型、缩窄型）等；其早、中、晚期的分期均以浸润的深度为主要依据；恶性瘤分为高、中、低分化三级；分化与恶性度的关系：高分化为低恶性程度，中分化为中恶性程度，低分化为高恶性程度；肿瘤分为早、中、晚期三期；癌前病变或疾病是指一类有癌变的潜在可能性的良性病变（或疾病）。如黏膜白斑；纤维囊性乳腺病；结肠多发性腺瘤性息肉；慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂；慢性萎缩性胃炎；慢性胃溃疡；皮肤慢性溃疡。左锁骨上淋巴结活体组织检查，如有癌转移，则根据癌的类型来初步判定是肺或胃癌；纤维
26、胃镜取活体组织检查以排除胃癌，纤维支气管镜可进一步确定肺部占位病变的性质，如具备手术指征，则可作肺叶切除送检；术前应进一步作胸片（正、侧位），有条件可作CT检查，以确定肿块大小和位置；采集病史：发现肿块时间长短，生长快慢，是否疼痛，既往有无特殊病史；体格检查：双侧乳腺是否对称，患者乳腺皮肤、乳头情况，肿块大小、质地、动度，是否压痛，乳头有无溢液，同侧腋窝和锁骨上淋巴结有无肿大，质地动度等；乳腺的X线摄影；穿刺涂片或穿刺活体组织检查：初步确定其性质；根据病史，患者腹上区不适，轻压痛伴明显消瘦3月，大便次数增多，潜血持续阳性等，该患者左卵巢的肿瘤有可能为Krukenberg瘤，且卵巢肿瘤的类型也较
27、符合，故应进一步做纤维胃镜检查，以明确原发瘤。应取活体组织检查以证实诊断。一、名词解释与血脂异常及血管壁成分改变有关；累及弹力型及弹力肌型动脉；动脉壁增厚、失去弹性；冠状动脉病，多为冠状动脉粥样硬化；冠状动脉缺血；心肌急剧的、暂时性缺血；胸骨后压榨性或紧缩性疼痛感；放射至心前区或左上肢；持续数分钟；冠状动脉供血中断；心肌坏死；剧烈而持久的胸骨后疼痛；累及心室壁内侧1/3的心肌，波及肉柱及乳头肌；病灶较大，最大径大于2.5cm，累及心室壁全层；在心室内压作用下梗死区局限性向外膨隆；梗死急性期或愈合期；多见于左心室前壁近心尖处；多见于男性青、壮年；常在某种诱因作用下或在睡眠中发病；发病后迅速死亡；
28、原因未明；体循环动脉血压持续升高；独立性全身性疾病；基本病变为全身细动脉和肌性小动脉硬化；压力性负荷增加；左心室代偿性肥大；高血压患者；脑血管病变及痉挛，血压骤升；中枢神经系统功能障碍：头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊；多见于青中年；血压显著升高，舒张压常17.3kPa（130mmHg）；病变进展迅速，病变：增生性小动脉硬化和细动脉纤维蛋白样坏死；血管壁的限局性异常扩张；先天性结构缺陷或后天性病变引起；乙型A族溶血性链球菌感染有关；变态反应性疾病；主要侵犯结缔组织；Aschoff小体；球形、椭圆形或梭形小体；中心可见纤维蛋白样坏死，周围有较多Aschoff细胞；纤维蛋白性心包炎；见于儿童风湿热患
29、者；淡红色环状红晕，微隆起，中央皮肤色泽正常；因先天性发育异常或后天性疾病；心瓣膜器质性病变；进行性心脏肥大，心腔扩张和心肌收缩力下降；男性多于女性，以2050岁多见；瓣膜开放时不能充分张开，瓣膜口缩小；血流通过障碍；瓣膜关闭时不能完全闭合；部分血液返流；脂纹期：肉眼动脉内膜面见黄*色帽针头大的斑点或条纹；光镜病灶处大量泡沫细胞聚集等；纤维斑块期：肉眼内膜面散在灰白色不规则形隆起的斑块；光镜表层为纤维帽，下方见泡沫细胞等；晚期可见脂质池及肉芽组织；粥样斑块期：肉眼内膜面见灰黄*色斑块，纤维帽的下方有黄*色粥糜样物；斑块内出血；斑块破裂；粥瘤性溃疡；钙化；动脉瘤形成；心内膜下心肌梗死特点：多发性
30、、小灶性（0.51.5cm）坏死，不规则分布于左心室四周，梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。乳头肌功能失调；心脏破裂；室壁瘤；附壁血栓形成；心：左心室向心性肥大离心性肥大；肾：双侧原发性颗粒性肾固缩；变质渗出期，即结缔组织黏液变性和纤维蛋白性坏死；增生期（肉芽肿期），即由纤维蛋白样坏死物、Aschoff细胞、淋巴细胞及浆细胞构成的Aschoff小体；动脉瘤（aneurysm）血管（大多数为动脉）壁；限局性异常扩张；以主动脉和脑血管最常受累且后果严重。 动脉瘤类型：囊状动脉瘤；梭形动脉瘤；圆柱状动脉瘤；舟状动脉瘤；风湿性心脏病：风湿性心内膜炎的瓣膜闭锁缘见单行串蛛状排列的灰白
31、色、半透明的疣赘物，风湿性心肌炎的心肌间质有风湿小结，风湿性心包炎的浆液纤维蛋白性炎；高血压性心脏病：左心室的向心性肥大（代偿期）离心性肥大（失代偿）；急性感染性心内膜炎常发生在原无病变的瓣膜，赘生物体积巨大、松脆、含大量细菌，破碎后引起含菌性栓塞和继发性脓肿；心绞痛；心肌梗死；心肌纤维化；风湿病与链球菌性咽喉炎的发病地区和发病季节一致；抗链球菌治疗能减少风湿病发生；风湿病发病前2周有链球菌感染；原发性高血压：原因未明；以体循环动脉血压升高收缩压140 mmHg（18.7kPa）和/或舒张压90 mmHg（12.0kPa）为主要表现；独立性全身性疾病；以全身细动脉硬化为基本病变；常引起心、脑、
32、肾及眼底病变并有相应的临床表现。 各型病变特点：1）缓进型高血压的病变特点：功能紊乱期的基本改变为全身细、小动脉痉挛；动脉系统病变期的病变为细动脉、肌型小动脉硬化，弹力肌型及弹力型动脉可伴发粥样硬化病变；病变特点：滑膜充血、肿胀，关节腔内有大量浆液渗出。肉眼心脏重量增加（诊断标准：男性350 g，女性300 g），心腔明显扩张，室壁可略增厚，心尖部变薄呈钝圆形，心瓣膜无器质性病变，心内膜可增厚，常见附壁性血栓。 肉眼心脏重量达500 g以上，心室肌肥厚，且以室间隔不匀称肥厚尤为突出，心室腔狭窄，二尖瓣（主瓣）及主动脉瓣下方之心内膜增厚。 死者生前患有冠状动脉粥样硬化，心绞痛，急性心肌梗死。死因
33、是急性左心衰竭。尸检可发现：1）心 左冠状动脉粥样硬化，左心室前壁等心肌梗死；2）肺 急性肺淤血。 冠状动脉粥样硬化心绞痛（8+年）；风湿性关节炎，病变为Aschoff小体。二尖瓣狭窄和关闭不全，伴全心衰竭；病变为瓣膜增厚、变硬、全心肥大、扩张、肺淤血、水肿。解释：心瓣膜病、心代偿心悸；左心衰竭、肺淤血、水肿气促、咳粉红色泡沫痰；右心衰竭四肢水肿。一、名词解释，脉搏98次/分，呼吸28次/分，血压14.7/11.3kPa(110/85mmHg)。慢性病容，端坐呼吸，嗜睡，唇及皮肤明显发绀，颈静脉怒张，吸气时胸骨及锁骨上窝明显凹陷，桶状胸，呼吸动度降低，叩诊呈过清音，双肺散在干、湿鸣。心率98次
34、分，心律齐，心浊音界缩小。腹膨隆，液波震颤（+），肝在肋下7.5cm，较硬，双侧下肢凹陷性水肿。实验室检查：血红蛋白98g/L，白细胞 6.7109/L ，其中中性粒细胞占0.89，淋巴细胞0.11。入院后病人突然抽畜，极度烦躁不安，继之神志不清，心率增到156次/分，抢救无效死亡。尸解主要发现：左、右胸腔积液各200m1，腹腔积液2000ml ，呈淡黄*色，透明，密度1.012。双肺各重750g，体积增大，极度充气膨胀，切面见双肺散在灶性实变，呈灰白色，部分呈灰白与暗红相间，且以双肺下叶为甚；镜下：双肺末稍肺组织过度充气、扩张，肺泡壁变薄、部分断裂，灶性实变区见肺泡内及细支气管腔内有浆液、中
35、性粒细胞充填，部分上皮细胞坏死脱落，支气管黏膜上皮内杯状细胞增多，部分鳞状上皮化生，个别管腔内见黏液或渗出物形成的栓子，管壁黏液腺增多并肥大，管壁软骨灶性钙化及纤维化，纤维组织增生，淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润，肺细小动脉中膜增厚，无肌型肺动脉肌化。心脏重300g，右心室壁厚0.3cm，右心腔明显扩张，肉柱及乳头肌增粗，肺动脉圆锥膨隆，左心及各瓣膜未见明显病变。肝脏体积增大，淤血，呈心源性肝硬化。其他脏器有变性、淤血。请讨论：死者生前患有哪些疾病？其诊断依据是什么？其死亡原因是什么？肺实质与小气道受损害；共同特征：慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全；气管、支气管黏膜及其周围组织的慢
36、性非特异性炎；反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息症状每年至少持续3个月，连续两年以上；终末支气管以下肺组织(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)；过度充气呈持久性扩张，肺泡间隔破坏；非真性肺气肿；肺萎陷、肺叶切除；残余肺组织的肺泡代偿性过度充气；肺炎球菌；肺泡内弥漫性纤维蛋白性渗出为主的炎；病变单位为肺段或整个肺大叶；青壮年；化脓性细菌；病变单位为肺小叶，呈灶状散布；化脓性炎；长期吸入有害粉尘，并在肺内沉着；粉尘结节和肺纤维化；职业病；常伴有慢性支气管炎、肺气肿和肺功能障碍；大量含游离二氧化硅(SiO2)的粉尘，沉着于肺部；常见的职业病；病变：硅结节形成和广泛肺纤维化；脱离硅尘作业后，肺部病变仍继
37、续发展；慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变；肺循环阻力增加、肺动脉压力升高；肺外或肺内的严重疾病；进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症；急性呼吸衰竭综合征；急性肺损伤的严重阶段，多器官衰竭的肺部表现；支气管黏膜或腺上皮内的Kulchitsky细胞(APUD细胞)；癌细胞含神经内分泌颗粒，产生激素；非内分泌腺的肿瘤；激素或激素类物质；慢性支气管炎的病因1)外源性因素：理化因素，如吸烟、空气污染、气候寒冷；感染因素；过敏因素；2)内源性因素：机体抵抗力下降，特别是呼吸系统的免疫防御功能低下；过敏体质。 呼吸因难、发绀：肺泡壁毛细血管扩张，肺叶实变，肺泡换气功能下降；咳嗽、咳铁锈色痰：肺泡腔内红细胞破坏，血红
38、蛋白变性等使痰液呈铁锈状；肺硅沉着病游离的二氧化硅微粒在肺内蓄积而引起的一种慢性职业病；以肺和肺门淋巴结等形成硅结节及间质纤维化为其基本病变。病变特点肺硅结节形成；弥漫性间质纤维化。肺硅沉着病可分为三期：第一期硅结节形成主要局限于淋巴系统，病变主要在中、下叶近肺门处；第二期硅结节明显扩展到淋巴系统以外的肺组织，硅结节数量增多并互相融合，肺间质纤维化，但病变范围不超过全肺的1/3；第三期硅结节呈瘤样团块，直径超过2cm；或肺间质纤维化严重，病变范围超过全肺的1/3。常见的并发症肺结核；肺癌扩散途径：直接蔓延向纵隔、心包、横膈、胸膜等处直接侵犯，在肺组织内可沿支气管及肺泡间孔向周围播散；淋巴道转移
39、胸内以支气管旁、肺门及纵隔淋巴结转移为多见，胸外以锁骨上、腋下淋巴结转移较多见；血道转移常转移至脑、肾上腺、骨、肝等脏器。 鼻咽癌扩散途径：直接蔓延破坏颅底骨，以卵圆孔处破坏最多见；淋巴道转移先至咽后淋巴结，然后至颈上深淋巴结；死者生前患有：慢性支气管炎、肺气肿、支气管肺炎、慢性肺源性心脏病、肺性脑病。 诊断依据： 1)支气管黏膜上皮内杯状细胞增多，部分鳞状上皮化生，个别管腔内见黏液或渗出物形成的栓子，管壁黏液腺增多并肥大，管壁软骨灶性钙化及纤维化，纤维组织增生，淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润；2)双肺末稍肺组织过度充气、扩张、肺泡壁变薄、部分断裂；灶性实变区见肺泡内及细支气管腔内有浆液、中性粒
40、细胞充填，部分上皮细胞坏死脱落；3)右心室壁厚0.3cm，右心腔明显扩张，肉柱及乳头肌增粗，肺动脉圆锥膨隆，左心及各瓣膜未见明显病变。肝脏体积增大，淤血，呈心源性肝硬化。其他脏器有变性、淤血。 死亡原因：呼吸衰竭，肺性脑病。发展过程：慢性支气管炎肺气肿慢性肺源性心脏病并发支气管肺炎肺性脑病。发生机制：慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿，引起阻塞性通气障碍，破坏肺的血气屏障结构，减少气体交换面积，导致换气功能障碍。使肺泡气氧分压降低，二氧化碳分压增高，低氧血症引起肺小动脉痉挛；缺氧还能导致肺血管构型改建，使肺小动脉中膜肥厚，无肌型细动脉肌化；还有肺血管数目减少，均致肺循环阻力增加和肺动脉高压，右心肥大
41、，导致肺源性心脏病。并发支气管肺炎加重肺损害和缺氧。可由于缺氧和二氧化碳潴留诱发的脑缺氧、水肿、呼吸性酸中毒而发生肺性脑病。一、名词解释胃炎；胃黏膜上皮或/和腺体；胃癌；胃壁癌细胞弥漫性浸润；多种原因；肝细胞弥漫性变性、坏死；纤维组织增生及肝细胞结节状再生，肝小叶结构及血液循环途径改建并形成假小叶；多种原因；食管下段黏膜鳞状上皮；胃黏膜；肝炎；单个细胞死亡（凋亡）；胞质浓缩、胞核固缩以至消失；肝炎；一个或几个肝细胞坏死；胃体、胃底部腺体；肝细胞带状、融合性坏死；小叶中央静脉与门管区之间、二个小叶中央静脉之间或两个门管区之间；HBsAg携带者及慢性肝炎；光镜：肝细胞质呈嗜酸性微细颗粒状物质，不透
42、明似毛玻璃样；慢性肝炎；肝小叶周边的界板肝细胞；肝细胞坏死、崩解；肝细胞变性、坏死及炎；纤维结缔组织增生形成条索；纤维条索互相连接形成间隔；纤维组织分割、包绕肝细胞团；肝细胞索排列紊乱；末稍小动脉及毛细血管扩张，形似蜘蛛；原发性肝癌；肝脏内单个癌结节直径3cm；2胃癌；肝细胞质内胆汁淤积；严重细胞水肿；肝细胞变性、坏死：肝细胞质疏松化、气球样变，嗜酸性变、嗜酸性坏死、点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死等；炎细胞浸润：以淋巴细胞、单核细胞浸润为主；病变特点：溃疡小，圆形、椭圆形，边缘整齐，底部平坦；溃疡底部分为四层，即炎性渗出层、坏死层、肉芽组织层和瘢痕层；可出现出血、穿孔、幽门梗阻、癌变等合并症。
43、发生机制：小叶下静脉受压；肝窦变窄和减少；肝动脉与门静脉间异常吻合支形成。分类：慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性肥厚性胃炎、疣状胃炎。一、名词解释骨髓以外组织及脏器恢复胚胎时期的造血功能；多见于疾病或骨髓代偿功能不足；一种体积大的双核状或多核状的瘤巨细胞；瘤细胞胞质丰富；细胞核呈双叶或多叶状，状似双核或多核细胞；典型的R-S细胞；细胞核呈双叶核，面对面的排列，核仁突出，嗜酸性；一种可能来源于滤泡生发中心细胞的高度恶性的B淋巴细胞肿瘤；多见于儿童和青年人，常位于颌骨、颅骨、面骨、腹腔器官和中枢神经系统；非洲地区多见；满天星图像；细胞毒性细胞（细胞毒性T细胞或者NK细胞）来源的侵袭性肿瘤；绝大
44、多数发生在淋巴结外，尤其是鼻腔和上呼吸道；骨、眼眶、皮肤、淋巴结、胃肠道、前列腺、睾丸、乳腺等处出现局限性的原始粒细胞肿瘤；严重感染、某些恶性瘤、药物中毒、大量出血和溶血反应等刺激造血组织而产生的异常反应；周围血中白细胞显著增多；各种组织细胞或巨噬细胞增生性疾病；包括肿瘤性和反应性两种；肿瘤性有罕见的组织细胞肉瘤和恶性组织细胞增生症；22号染色体的长臂易位至9号染色体长臂；95%的慢性粒细胞白血病伴有Ph1染色体；Langerhans细胞特有的超微结构；电镜下为一种呈杆状的管状结构，中央有一纵行条纹和平行排列的周期性条纹，形似一条小拉链；肿瘤细胞：诊断型R-S细胞为代表的系列R-S细胞。R-S细胞包括：镜影细胞（诊断性R-S细胞）、腔隙型细胞（陷窝细胞）、“爆米花”细胞、多形性或未分化的R-S细胞；多量的炎细胞；非霍奇金淋巴瘤：淋巴结结构部分或全部破坏；细胞呈单克隆性增生；常有正常结构被侵袭和包膜外浸润；淋巴结进行性增大；可发生扩散转移；抗感染治疗无效。 淋巴结反应性增生：淋巴结结构呈可逆性改变；细胞成分为以成熟浆细胞为标志的B淋巴细胞衍化系列；无正常结构被侵袭和包膜外浸润；不发生扩散转移；淋巴结时大时小；全身性、系统性、肿瘤性增生；