休克和感染性休克治疗指南.ppt

《休克和感染性休克治疗指南.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《休克和感染性休克治疗指南.ppt（65页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。

1、关于休克和感染性休克治疗指南现在学习的是第1页，共65页休克的概念 休克是因任何急重症打击而出现机体休克是因任何急重症打击而出现机体真毛细血管网内广泛而深刻的灌注衰竭真毛细血管网内广泛而深刻的灌注衰竭 ,组织氧和营养底物供应降到细胞可以耐组织氧和营养底物供应降到细胞可以耐受的临界水平以下受的临界水平以下 ,并发生代谢产物的积并发生代谢产物的积聚聚 ,是一种急性循环衰竭、生命脏器的低是一种急性循环衰竭、生命脏器的低灌注和伴随的代谢障碍状态灌注和伴随的代谢障碍状态 。 现在学习的是第2页，共65页 低血容量休克的常见病因常见病因出血 胃肠道出血 创伤 夹层动脉瘤破裂肾脏丢失 利尿 渗透性利尿 糖尿

2、病 常见病因胃肠道丢失 呕吐 腹泻 胃肠减压 外科瘘口渗液液体向血管外重新分布 烧伤 创伤 手术后现在学习的是第3页，共65页 分布性休克常见病因常见病因感染性休克全身炎症反应综合征性休克 重症胰腺炎早期 烧伤早期 创伤早期神经源性休克 神经节阻断 脊髓休克 颅内高压常见病因过敏性休克内分泌性休克 肾上腺皮质功能不全药物性休克 镇静药 阿片类药物其他 动静脉短路（血液透析）现在学习的是第4页，共65页休克的血流动力学分类及其特点休克类型 有效循环血量 心排出量 前负荷 后负荷 氧输送 组织缺氧低血容量休克 明显降低 降低 明显降低 增加 降低 明显心源性休克 明显降低 降低 正常或 明显 降低

3、 明显分布性休克 明显降低 明显 正常或 降低 明显 明显梗阻性休克 明显降低 降低 正常或 正常或 降低 明显现在学习的是第5页，共65页休克的诊断 临床上诊断休克至少包括： 导致休克的原因； 一定程度的血压下降（SBP90mmHg或基础值下降40mmHg ）； 组织灌注不良及组织缺氧的表现； 器官功能的改变；现在学习的是第6页，共65页组织灌注不足的征象 急性意识障碍（意识混乱或意识不清） 外周灌注不足（湿冷、末梢发绀、毛细血管再灌注减少、脉细速） 尿量减少（0.5ml/kg/h或30ml/h） 代谢性酸中毒 血乳酸浓度升高 心动过速现在学习的是第7页，共65页休克监测：休克监测：有效的监

4、测有助于诊断休克类型、休克程度诊断，有效的监测有助于诊断休克类型、休克程度诊断，也有助于指导治疗和评价疗效。也有助于指导治疗和评价疗效。 1 有创监测有创监测: 直接直接A测压。测压。CVP Swan Ganz 肺肺A 导管导管 2 血乳酸，血气分析血乳酸，血气分析 3 氧供氧供(DO2)或氧耗（或氧耗（VO2） 4 DIC实验室实验室 5 PHi 6 其他。其他。 现在学习的是第8页，共65页休克的分类 病因分类：失血性、创伤性、烧伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性、内分泌性休克。 病因不同，但组织有效灌流量减少是不同类型休克的共同表现。现在学习的是第9页，共65页按血流动力学变化分类

5、低血容量性休克：Hypovolemic 失血、失液、烧伤、毒素、炎性渗出等。 心源性休克： Cardiogenic 急性心肌梗死、心力衰竭、严重心律失常、室间隔破裂等即所谓心脏泵衰竭。 血流分布性休克：Distributive 感染性、神经源性、过敏性、内分泌性等。 阻塞性休克： Extracardiac obstructive 腔静脉压迫、心包压塞、心房粘液瘤、大块肺栓塞、张力性气胸、动脉瘤分离等。现在学习的是第10页，共65页“混合性休克混合性休克” :如低血容量休克合并分如低血容量休克合并分布性休克布性休克 (感染或药物中毒感染或药物中毒 )、心源性休、心源性休克合并低血容量休克等。这些

6、混合性休克合并低血容量休克等。这些混合性休克的临床表现常是各类休克症状的综合克的临床表现常是各类休克症状的综合,也可能在治疗一种休克时呈现出另一种也可能在治疗一种休克时呈现出另一种休克的特征。休克的特征。现在学习的是第11页，共65页感染性休克感染性休克感染性休克（感染性休克（Septic shock）：是指各种）：是指各种病源微生物及其代谢产物（内毒素、外病源微生物及其代谢产物（内毒素、外毒素），导致的机体免疫抑制，失调，毒素），导致的机体免疫抑制，失调，微循环障碍及细胞代谢功能损害的综合微循环障碍及细胞代谢功能损害的综合征，死亡率高达征，死亡率高达40%-85%以上。以上。现在学习的是第1

7、2页，共65页【病因病因】： 各种病源微生物各种病源微生物 免疫功能低下者：高龄，营养状况差，使免疫功能低下者：高龄，营养状况差，使用激素及化疗、创伤及术后合并其他并用激素及化疗、创伤及术后合并其他并发症等情况时易发生。发症等情况时易发生。 是分布性休克的一种。是分布性休克的一种。现在学习的是第13页，共65页【病理生理病理生理】： 复杂复杂1 炎症反应（炎症反应（SIRS）2毛细血管渗漏综合征（毛细血管渗漏综合征（Capillary Leek Syndrome）各种）各种细胞因子细胞因子; DIC.3 细胞代谢异常：组织细胞不能利用氧，出现病理细胞代谢异常：组织细胞不能利用氧，出现病理性氧耗

8、依赖性氧耗依赖 于氧供于氧供 SvO2，代酸，糖酵解，代酸，糖酵解，氧摄取下降。氧摄取下降。 现在学习的是第14页，共65页【血流动学特点血流动学特点】： 高排低阻高排低阻：CO I SVR PAWP EF低排高阻：低排高阻：CO SVR PAWP 代酸代酸低排低阻：低排低阻：CO SVR（心功不全，微（心功不全，微A平滑肌失张平滑肌失张力）后期，对升压胺类无反应，大量力）后期，对升压胺类无反应，大量A-V分流分流, MOF, 死亡高。死亡高。现在学习的是第15页，共65页感染性休克的临床表现感染性休克的临床表现 参数相应改变 参数相应改变血压 皮肤温暖湿冷脉压从30mmHg至30mmHg皮肤

9、颜色潮红苍白心率CO/CI呼吸频率SvO2毛细血管充盈试验从2秒至时间延长PAP尿量PAWP体温体血管阻力现在学习的是第16页，共65页【诊断诊断】： 1 脓毒症（脓毒症（sepsis）2 严重脓毒症（严重脓毒症（severe sepsis）3 感染性休克（感染性休克（septic shock）组织灌注不足的表现：乳酸酸中毒，少尿组织灌注不足的表现：乳酸酸中毒，少尿或急性意识障碍或急性意识障碍 现在学习的是第17页，共65页背景背景脓毒症是以感染导致的破坏性的全身炎症反应，并造成器官功能脓毒症是以感染导致的破坏性的全身炎症反应，并造成器官功能损害为特征的一组临床综合征。损害为特征的一组临床综合

10、征。当前，严重脓毒症已经成为非心脏当前，严重脓毒症已经成为非心脏 ICU 内病人死亡的主因。内病人死亡的主因。目前，脓毒症在美国病例数为目前，脓毒症在美国病例数为 750000 例例 / 年，年，28天死亡率为天死亡率为2850，造成，造成 210000 例例 / 年死亡，平均治疗费用为年死亡，平均治疗费用为$20000 / 例。例。预计未来预计未来50年内，美国人口增加约年内，美国人口增加约50，但脓毒症病例数则增加，但脓毒症病例数则增加1倍以上。倍以上。脓毒症已经给人类健康和社会发展造成严重的威胁和脓毒症已经给人类健康和社会发展造成严重的威胁和现在学习的是第18页，共65页750,000

11、cases of severe sepsis/year in the US*200,000400,000600,000800,0001,000,0001,200,0001,400,0001,600,0001,800,000200120252050Year100,000200,000300,000400,000500,000600,000Severe Sepsis CasesUS PopulationSepsis CasesTotal US Population/1,000现在学习的是第19页，共65页Annual incidence of severe sepsis: 3 cases/ 1,0

12、00 Kill: 1,400 people worldwide /d 25 people /hMoreover, No. of sepsis pats is projected to increase by 1.5% per annum 严重感染的病死人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠癌、胰腺癌严重感染的病死人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠癌、胰腺癌和前列腺癌的总和和前列腺癌的总和严重感染严重感染 vs AMI:发病率相同，病死率明显高发病率相同，病死率明显高Sepsis in worldwide 现在学习的是第20页，共65页National Center for Health Statistics,

13、 2001. American Cancer Society, 2001. *American Heart Association. 2000. Angus DC et al. Crit Care Med. 2001 (In Press). 0 05050100100150150200200250250300300AIDS*ColonBreastCancerCHFSevere SepsisCases/100,000Incidence of Severe SepsisMortality of Severe Sepsis0 050,00050,000100,000100,000150,000150

14、,000200,000200,000250,000250,000Deaths/YearAIDS*SevereSepsisAMIBreast Cancer而且脓毒症目前已不仅是危重症同时也是常见症而且脓毒症目前已不仅是危重症同时也是常见症现在学习的是第21页，共65页Surviving Sepsis Compaign拯救拯救Sepsis运动运动(SSC)现在学习的是第22页，共65页现在学习的是第23页，共65页Guidelines for sepsis. Intensive Care Med 2004, 30: 536-555现在学习的是第24页，共65页现在学习的是第25页，共65页现在学习

15、的是第26页，共65页现在学习的是第27页，共65页现在学习的是第28页，共65页 现在学习的是第29页，共65页对脓毒症认识的演变对脓毒症认识的演变 二十世纪二十世纪70s中期中期80s中期：细菌感染为中期：细菌感染为脓毒症的主要病因。脓毒症的主要病因。 二十世纪二十世纪80s中期中期90s中期：包括感染在中期：包括感染在内的致炎因素刺激，导致全身过度的炎症内的致炎因素刺激，导致全身过度的炎症反应为脓毒症的主要病因。反应为脓毒症的主要病因。 近十年来逐渐认识到，全身免疫反应紊乱近十年来逐渐认识到，全身免疫反应紊乱为脓毒症的主要病因。为脓毒症的主要病因。现在学习的是第30页，共65页全身炎症的

16、发展（全身炎症的发展（Bone）促炎机制促炎机制抗炎机制抗炎机制CARSCARSSIRSSIRS脓毒症、脓毒症、MODSMODS现在学习的是第31页，共65页新认识的理据新认识的理据将近将近10年的临床抗炎治疗没有取得脓毒症预后实质性的改善。年的临床抗炎治疗没有取得脓毒症预后实质性的改善。自二十世纪自二十世纪90s初开始陆续发现伴随炎症反应出现，机体抗炎机制同初开始陆续发现伴随炎症反应出现，机体抗炎机制同时启动，并有若干抗炎介质发现。时启动，并有若干抗炎介质发现。1996年年Bone提出假说，认为脓毒症可以以三种状态存在：提出假说，认为脓毒症可以以三种状态存在： 促炎症反应优势（促炎症反应优势

17、（SIRS） 免疫抑制优势（免疫抑制优势（CARS） 促炎反应和免疫抑制同时亢进（促炎反应和免疫抑制同时亢进（MARS） 机体免疫状态取决于促炎机体免疫状态取决于促炎 / 抗炎机制平衡，并通过相应的细胞抗炎机制平衡，并通过相应的细胞 因子表因子表达。免疫抑制（麻痹）在临床具有突出的重要性，并被归咎于是抗炎达。免疫抑制（麻痹）在临床具有突出的重要性，并被归咎于是抗炎机制占优势。机制占优势。现在学习的是第32页，共65页Bone假说示意图假说示意图促炎机制促炎机制抗炎机制抗炎机制脓毒症、脓毒症、MODS正常状态正常状态SIRS状态状态CARS状态状态MARS状态状态现在学习的是第33页，共65页B

18、one假说的意义假说的意义首次明确提出了脓毒症病人存在免疫抑制（麻痹）状态，纠正首次明确提出了脓毒症病人存在免疫抑制（麻痹）状态，纠正了此前仅把了此前仅把 “ 过度炎症反应过度炎症反应 ” 作为脓毒症发病机制的狭隘认作为脓毒症发病机制的狭隘认识，可以部分解释既往抗炎治疗识，可以部分解释既往抗炎治疗 “失败失败” 的原因。的原因。提示感染不仅是脓毒症的起因，而且也是免疫麻痹的后果，提示感染不仅是脓毒症的起因，而且也是免疫麻痹的后果，尤其是难以控制的全身严重感染。尤其是难以控制的全身严重感染。按照按照Bone假说，通过上调促炎机制，增加促炎物质水平；或假说，通过上调促炎机制，增加促炎物质水平；或下

19、调抗炎机制，降低抗炎物质水平，可能有望逆转免疫麻痹下调抗炎机制，降低抗炎物质水平，可能有望逆转免疫麻痹状态。状态。现在学习的是第34页，共65页几个概念1 1、SIRSSIRS ( (全身性炎症反应综合症）：全身性炎症反应综合症）： 是由于严重的临床损伤性疾病（感染或非感染）因素导致全是由于严重的临床损伤性疾病（感染或非感染）因素导致全身性炎症反应。符合以下身性炎症反应。符合以下4 4项条件中两项以上即可诊断：项条件中两项以上即可诊断： 体温体温或或 心率心率次次 呼 吸 频 率 次 呼 吸 频 率 次 或 或 白细胞总数白细胞总数，或，或， 或杆状核或杆状核0.100.10现在学习的是第35

20、页，共65页2 2，SepsisSepsis（脓毒症，有译为（脓毒症，有译为“全身性感全身性感染染”“”“菌毒血症菌毒血症”） 是指由感染或有高度可疑感染灶引起的全身炎症反应综合征是指由感染或有高度可疑感染灶引起的全身炎症反应综合征( () )。其病原体包括细菌、真菌、寄生虫及病毒等。其病原体包括细菌、真菌、寄生虫及病毒等。 一般认为一般认为, ,脓毒症是由于机体过度炎症反应或炎症失控所致脓毒症是由于机体过度炎症反应或炎症失控所致, ,并不是并不是细菌或毒素直接作用的结果。脓毒症可以不依赖细菌和毒素的持续存在细菌或毒素直接作用的结果。脓毒症可以不依赖细菌和毒素的持续存在而发生和发展而发生和发展

21、; ;细菌和毒素仅起到触发脓毒症的作用细菌和毒素仅起到触发脓毒症的作用, ,其发展与否及其发展与否及轻重程度则完全取决于机体的反应性。轻重程度则完全取决于机体的反应性。 现在学习的是第36页，共65页脓毒症诊断标准脓毒症诊断标准感染感染a：已证明或疑似的感染，同时含有下列某些征象已证明或疑似的感染，同时含有下列某些征象b：发热（中心体温发热（中心体温38.3）低温（中心体温低温（中心体温90 bpm 或大于不同年龄的正常心率的或大于不同年龄的正常心率的2个标准差个标准差气促气促30 bpm意识状态改变意识状态改变明显水肿或液体正平衡明显水肿或液体正平衡20ml/kg超过超过24小时小时高糖血症

22、（血糖高糖血症（血糖110mg/dl或或7.7mM/L）而无糖尿病史）而无糖尿病史 a：定义为一个由微生物所引发的病理学过程：定义为一个由微生物所引发的病理学过程 b：在儿童，：在儿童，70%是正常的（正常值为是正常的（正常值为7580）。因此，在新生儿和儿）。因此，在新生儿和儿 童不应被视为脓毒症的征象。童不应被视为脓毒症的征象。 现在学习的是第37页，共65页 血流动力学参数：血流动力学参数： 低血压低血压b（收缩压（收缩压90mmHg；平均动脉压；平均动脉压40mmHg,或按年龄下降或按年龄下降2标准标准差）差） 混合静脉血氧饱和度混合静脉血氧饱和度70% b 心排出指数心排出指数3.5

23、L/min/m2 c, d c：在儿童，：在儿童，3.5-5.5是正常的。因此，在新生儿和儿童不应被视为脓毒症的征象。是正常的。因此，在新生儿和儿童不应被视为脓毒症的征象。 d：在婴幼儿，脓毒症的诊断标准是炎症反应的体征和症状再加上感染，并且：在婴幼儿，脓毒症的诊断标准是炎症反应的体征和症状再加上感染，并且伴有发热或低温（直肠温度伴有发热或低温（直肠温度38.5或或35）、心动过速（在低温时可以缺）、心动过速（在低温时可以缺乏）以及至少下列一项器官功能改变的提示：意识变化、低氧血症、高乳乏）以及至少下列一项器官功能改变的提示：意识变化、低氧血症、高乳酸血症酸血症现在学习的是第38页，共65页

24、器官功能障碍参数：器官功能障碍参数： 低氧血症（低氧血症（PaO2/FiO2300） 急性少尿（尿量急性少尿（尿量1.5或或APTT60秒）秒） 腹胀（无肠鸣音）腹胀（无肠鸣音） 血小板减少症（血小板计数血小板减少症（血小板计数4mg/L,或或70mmol/L） 现在学习的是第39页，共65页 炎症参数：炎症参数： 白细胞增多症（白细胞计数白细胞增多症（白细胞计数12000/L） 白细胞减少症（白细胞计数白细胞减少症（白细胞计数10% C反应蛋白反应蛋白正常正常2个标准差个标准差 前降钙素前降钙素正常正常2个标准差个标准差现在学习的是第40页，共65页 组织灌注参数： 高乳酸血症（高乳酸血症（

25、3mmol/L3mmol/L） 毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑斑现在学习的是第41页，共65页3 3，Severe sepsisSevere sepsis（严重脓毒症；（严重脓毒症；全身性严重感染）：全身性严重感染）： 定义为合并器官功能障碍的脓毒症。器官定义为合并器官功能障碍的脓毒症。器官功能障碍可以通过功能障碍可以通过MarshallMarshall评分系统或评分系统或MODSMODS评分进行诊断和评估其严重性。评分进行诊断和评估其严重性。 现在学习的是第42页，共65页4 4，Septic shockSeptic shock（脓毒性休克；感染性休（

26、脓毒性休克；感染性休克）：克）： 定义为：其它原因不可解释的，以低血压为特征的急定义为：其它原因不可解释的，以低血压为特征的急性 循 环 衰 竭 状 态 。 其 诊 断 标 准 为 ： 收 缩 压性 循 环 衰 竭 状 态 。 其 诊 断 标 准 为 ： 收 缩 压 40mmHg 40mmHg；平均动脉压；平均动脉压 60mmHg 2s 2s；四肢厥冷或；四肢厥冷或皮肤花斑；尿量减少。皮肤花斑；尿量减少。 浓毒性休克的主要因素是革兰氏阴性细菌细胞壁的浓毒性休克的主要因素是革兰氏阴性细菌细胞壁的脂多糖成分，其他还包括革兰阳性细菌的肽聚糖脂多糖成分，其他还包括革兰阳性细菌的肽聚糖/ /磷磷酸复合物

27、、外毒素、病毒，真菌及原虫相关的毒素。酸复合物、外毒素、病毒，真菌及原虫相关的毒素。现在学习的是第43页，共65页脓毒性休克（感染性休克）诊断需符脓毒性休克（感染性休克）诊断需符合以下标准：合以下标准：有明确的感染灶或有高度怀疑的感染灶有明确的感染灶或有高度怀疑的感染灶全身性炎症反应存在全身性炎症反应存在急性循环功能障碍即收缩压低于急性循环功能障碍即收缩压低于90mmHg，或较原，或较原来基础压下降来基础压下降40mmHg，平均动脉压，平均动脉压70mmHg并且经液体复苏后仍不能恢复或需用血管活性并且经液体复苏后仍不能恢复或需用血管活性药物维持药物维持伴有器官组织低灌，尿量伴有器官组织低灌，尿

28、量300300 226226300 151300 151225225 7676150150 7575肾肾( (血清肌酐血清肌酐mol/L) 100 101mol/L) 100 101200 201200 201350 351350 351500 500500 500肝（血胆红素肝（血胆红素mg/L 20 21mg/L 20 2160 6160 61120 121120 121240 240240 240心血管心血管（PARPAR） 10.0 10.510.0 10.515.0 15.115.0 15.120.0 20.120.0 20.130.0 30.030.0 30.0血液血液( (血小板

29、血小板 10109 9) ) 120 80120 80120 51120 5180 2180 2150 2050 20中枢神经系统中枢神经系统(Glasgow(Glasgow评分评分) 15 13) 15 1314 1014 1012 712 79 69 6 注：注：PARPAR（压力调整后心率）（压力调整后心率）= =心率心率 右心房（中心静脉）压右心房（中心静脉）压/ /平均血压平均血压现在学习的是第46页，共65页摘译Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of Severe Sepsis and Septic Shock.

30、Crit Care Med 2004 vol。32 858-873 ） 脓毒症及脓毒性休克治疗指南脓毒症及脓毒性休克治疗指南 （ SSCSSC，简化），简化）现在学习的是第47页，共65页A A、开始复苏、开始复苏 1 1，一旦发现低血压或乳酸性酸中毒即要开始复苏。，一旦发现低血压或乳酸性酸中毒即要开始复苏。复苏的头复苏的头6 6个小时要达到以下目标：个小时要达到以下目标： CVPCVP：8-12mmHg8-12mmHg；MAP65mmhgMAP65mmhg；尿量；尿量0.5ml/kg/hr0.5ml/kg/hr；SvO270%SvO270%。 2 2，如果，如果CVPCVP已经达到已经达到8

31、-12mmHg8-12mmHg而而SvO2SvO2没有没有达到达到70%70%，则可以输血使红细胞压积，则可以输血使红细胞压积30%30%，同时，同时或 单 独 给 予 多 巴 酚 丁 胺 ， 最 大 剂 量 可 以 到或 单 独 给 予 多 巴 酚 丁 胺 ， 最 大 剂 量 可 以 到20g/kg/min20g/kg/min。现在学习的是第48页，共65页B B诊断诊断 1 1，在抗感染治疗前应该先留细菌学，在抗感染治疗前应该先留细菌学培养的血标本，并至少有两份，一份取自培养的血标本，并至少有两份，一份取自经皮穿刺；一份取自超过经皮穿刺；一份取自超过4848小时的血管小时的血管通路。其它体

32、液也应根据临床情况在使用通路。其它体液也应根据临床情况在使用抗生素前留取。抗生素前留取。 2 2，要即刻进行鉴别感染源和致病菌的，要即刻进行鉴别感染源和致病菌的诊断性检查。要进行可疑感染源的影象学诊断性检查。要进行可疑感染源的影象学检查和取得标本。检查和取得标本。现在学习的是第49页，共65页C C抗生素治疗抗生素治疗 1 1，在脓毒症被诊断并留取标本后，应该在，在脓毒症被诊断并留取标本后，应该在1 1小时内便开始静小时内便开始静脉内的抗生素治疗。脉内的抗生素治疗。 2 2，开始的经验性治疗应该使用对可疑病原菌（细菌或真菌），开始的经验性治疗应该使用对可疑病原菌（细菌或真菌）有活性，并且能够穿

33、透进病灶的一种或几种抗生素。为此，应该有活性，并且能够穿透进病灶的一种或几种抗生素。为此，应该参照社区或本医院细菌流行病学资料进行选择。参照社区或本医院细菌流行病学资料进行选择。 3 3，抗菌治疗，抗菌治疗48-7248-72小时后通常要根据细菌学和临床资料对其小时后通常要根据细菌学和临床资料对其有效性进行再评估，目的是能够换用窄谱抗生素。一旦病原菌被有效性进行再评估，目的是能够换用窄谱抗生素。一旦病原菌被明确，没有证据证明联合用药优于单一用药。抗生素通常须连续明确，没有证据证明联合用药优于单一用药。抗生素通常须连续使用使用7-107-10天，取决于临床对治疗的反应。天，取决于临床对治疗的反应

34、。 4 4，如果临床症状被证明是由非感染因素所致，应及时停用抗，如果临床症状被证明是由非感染因素所致，应及时停用抗生素。生素。现在学习的是第50页，共65页DD，感染源的控制，感染源的控制 1 1，应该对每个脓毒症病人进行感染病灶的评估，应该对每个脓毒症病人进行感染病灶的评估，并给予引流、清除或移除（潜在可能性的器械）等并给予引流、清除或移除（潜在可能性的器械）等处理。处理。 2 2，选择控制感染方法时要权衡利弊，应采用对，选择控制感染方法时要权衡利弊，应采用对生理干扰最小的方法。生理干扰最小的方法。 3 3，对于腹腔脓肿、胃肠道穿孔、肠缺血等形，对于腹腔脓肿、胃肠道穿孔、肠缺血等形成的感染灶

35、，在复苏开始后要尽快早处理。成的感染灶，在复苏开始后要尽快早处理。 4 4，如果血管通路是潜在感染源，则在建立另一，如果血管通路是潜在感染源，则在建立另一通路后即刻拔除。通路后即刻拔除。现在学习的是第51页，共65页E E液体治疗液体治疗 1 1，复苏液可用天然或人工的胶体或晶，复苏液可用天然或人工的胶体或晶体，没有证据支持使用哪类液体更好。体，没有证据支持使用哪类液体更好。 2 2，在可疑的低容量血症病人给予补液，在可疑的低容量血症病人给予补液试验，试验，3030分钟左右输入晶体液分钟左右输入晶体液500-500-1000ml1000ml，或胶体，或胶体300-500ml300-500ml，

36、并可以视，并可以视病人的反应和耐受性重复使用（包括血压、病人的反应和耐受性重复使用（包括血压、尿量增加，或出现超负荷的证据）。尿量增加，或出现超负荷的证据）。现在学习的是第52页，共65页F F血管活性药血管活性药 1 1，当恰当的补液试验仍不能使血压和器官灌注得到恢复时，应给，当恰当的补液试验仍不能使血压和器官灌注得到恢复时，应给予升压药治疗。在面临威胁生命的低血压时，允许在低容量尚未被予升压药治疗。在面临威胁生命的低血压时，允许在低容量尚未被完全纠正的输液期间暂时使用升压药。完全纠正的输液期间暂时使用升压药。 2 2，对于脓毒性休克，去甲肾上腺素和多巴胺是首选药物。，对于脓毒性休克，去甲肾

37、上腺素和多巴胺是首选药物。 3 3，低剂量多巴胺不应用于严重脓毒症的肾保护治疗。，低剂量多巴胺不应用于严重脓毒症的肾保护治疗。 4 4，所有需要使用血管加压剂的病人均应该建立动脉测压。，所有需要使用血管加压剂的病人均应该建立动脉测压。 5 5，对已经接受了足够液体复苏和大剂量常用的血管加压剂后，仍，对已经接受了足够液体复苏和大剂量常用的血管加压剂后，仍不能提升血压的顽固性休克，可以考虑使用血管加压素。成人的剂不能提升血压的顽固性休克，可以考虑使用血管加压素。成人的剂量为量为0.01-0.040.01-0.04单位单位/min/min。现在学习的是第53页，共65页GG正性心肌力药物治疗正性心肌

38、力药物治疗 1 1，对已经接受了足够液体复苏而心排，对已经接受了足够液体复苏而心排出量仍低的病人，可以使用多巴酚丁胺。出量仍低的病人，可以使用多巴酚丁胺。如果同时合并低血压，则联用血管加压如果同时合并低血压，则联用血管加压剂。剂。 2 2，不推荐将，不推荐将CICI提高到目标性高氧输送提高到目标性高氧输送水平的治疗策略。水平的治疗策略。现在学习的是第54页，共65页HH肾上腺皮质激素替代治疗肾上腺皮质激素替代治疗 1 1，对已接受了足够液体复苏，但仍需要用升压药维持，对已接受了足够液体复苏，但仍需要用升压药维持血压的脓毒性休克，推荐静脉给予氢化可的松血压的脓毒性休克，推荐静脉给予氢化可的松20

39、0-200-300mg/d300mg/d，分，分3-43-4次或持续给药，连用次或持续给药，连用7 7天。天。 2 2，不应为治疗脓毒性休克而使激素剂量，不应为治疗脓毒性休克而使激素剂量300mg/d300mg/d。 3 3，无休克时，不推荐用激素治疗脓毒症。但对，无休克时，不推荐用激素治疗脓毒症。但对有使用激素或内分泌治疗史的病人，可以继续维持有使用激素或内分泌治疗史的病人，可以继续维持激素治疗或给予应激剂量的激素。激素治疗或给予应激剂量的激素。现在学习的是第55页，共65页I I重组人体活化蛋白重组人体活化蛋白C C（rhAPCrhAPC） 在在APACHEAPACHE2525、MODSM

40、ODS、脓毒性休、脓毒性休克、克、ARDSARDS，以及对出血风险没有绝对，以及对出血风险没有绝对禁忌症，或没有可能弊大于利的相对禁禁忌症，或没有可能弊大于利的相对禁忌症的高危病人，推荐早期使用忌症的高危病人，推荐早期使用rhAPCrhAPC。现在学习的是第56页，共65页J J血液制品的使用血液制品的使用 1 1，一旦组织低灌注已经解决，并且不存在明显的冠脉疾病、，一旦组织低灌注已经解决，并且不存在明显的冠脉疾病、急性出血或乳酸性酸中毒等情况时，仅在急性出血或乳酸性酸中毒等情况时，仅在HbHb降低到降低到7.0g/dL7.0g/dL以下以下才可考虑输血，并维持在才可考虑输血，并维持在7.0-

41、9.0g/dL7.0-9.0g/dL。 2 2，脓毒症病人如伴有贫血，不推荐使用促红细胞生成素，脓毒症病人如伴有贫血，不推荐使用促红细胞生成素，但如合并肾衰则例外。但如合并肾衰则例外。 3 3，对无出血或计划进行有创性操作的病人，不推荐常规使，对无出血或计划进行有创性操作的病人，不推荐常规使用新鲜冰冻血浆来纠正实验室显示的凝血异常。用新鲜冰冻血浆来纠正实验室显示的凝血异常。 4 4，不推荐抗凝血酶用于严重脓毒症和脓毒性休克的治疗。，不推荐抗凝血酶用于严重脓毒症和脓毒性休克的治疗。 5 5，在严重脓毒症，如血小板计数，在严重脓毒症，如血小板计数5 510109 9/L/L，不管有无出血，不管有无

42、出血，都应补充血小板。在计数都应补充血小板。在计数5-305-3010109 9/L/L时，会有明显的出血风时，会有明显的出血风险，故也可考虑输血小板。对于外科和有创性操作来说，经险，故也可考虑输血小板。对于外科和有创性操作来说，经典的要求是血小板典的要求是血小板505010109 9/L/L。现在学习的是第57页，共65页K K机械通气机械通气 1 1，在，在ALI/ARDSALI/ARDS应该避免使用导致高平台压的高潮气量。在头应该避免使用导致高平台压的高潮气量。在头1-21-2小时先使用较低的小时先使用较低的潮气量，然后降至潮气量，然后降至6ml/kg6ml/kg，并维持平台压，并维持平

43、台压30cm30cm。 2 2，病人能够耐受因降低平台压和潮气量而出现的高碳酸血症（注：本指南没有提，病人能够耐受因降低平台压和潮气量而出现的高碳酸血症（注：本指南没有提供供“可允许的高碳酸血症可允许的高碳酸血症”的数据）。的数据）。 3 3，以不使呼气末肺塌陷为前提，设置最低的，以不使呼气末肺塌陷为前提，设置最低的PEEPPEEP，同时确保足够的氧合。其方法可，同时确保足够的氧合。其方法可以通过滴定式地增加以通过滴定式地增加PEEPPEEP，寻找达到最高顺应性的，寻找达到最高顺应性的PEEPPEEP值来确定。值来确定。 4 4，对于吸氧水平和平台压力较高，并且对变换体位无不良后果的病人，可考

44、虑，对于吸氧水平和平台压力较高，并且对变换体位无不良后果的病人，可考虑采用俯卧位通气。采用俯卧位通气。 5 5，除非有禁忌，对行机械通气的病人应采取半卧位，头部抬高，除非有禁忌，对行机械通气的病人应采取半卧位，头部抬高4545。 6 6，应该为机械通气病人制订脱机计划。如果病人满足以下标准：，应该为机械通气病人制订脱机计划。如果病人满足以下标准：a. a. 可被唤醒；可被唤醒；b. b. 无升压药支持，血流动力学稳定；无升压药支持，血流动力学稳定；c. c. 没有新出现具有潜在严重危害的情况；没有新出现具有潜在严重危害的情况；d.d.需要低需要低的通气量条件和的通气量条件和PEEPPEEP水平

45、较低；水平较低；e. e. 所需氧浓度能够安全地被面罩或鼻导管提供，便可以进所需氧浓度能够安全地被面罩或鼻导管提供，便可以进行自主呼吸试验以决定脱机的可能性。自主呼吸试验方法是同时提供低水平的压力支持和行自主呼吸试验以决定脱机的可能性。自主呼吸试验方法是同时提供低水平的压力支持和5cmH5cmH2 2O O的的CPAPCPAP，或者使用，或者使用T T管。管。现在学习的是第58页，共65页L L镇静、麻醉及神经肌肉阻滞剂镇静、麻醉及神经肌肉阻滞剂 1 1，对需要使用镇静剂的机械通气病人应该制订，对需要使用镇静剂的机械通气病人应该制订程序，包括镇静目标和镇静效果评估。程序，包括镇静目标和镇静效果

46、评估。 每天都需要中断或减少镇静剂输入，直到病人能够每天都需要中断或减少镇静剂输入，直到病人能够被唤醒。如果必要，应重新被唤醒。如果必要，应重新“滴定滴定”给药的方式。给药的方式。 2 2，应该尽可能避免使用神经肌肉阻滞剂。如，应该尽可能避免使用神经肌肉阻滞剂。如果必须使用并超过果必须使用并超过1 1个小时，则应在对阻滞深度进行个小时，则应在对阻滞深度进行监测下使用。监测下使用。现在学习的是第59页，共65页MM血糖控制血糖控制 1 1，病人一旦稳定，应连续使用胰岛，病人一旦稳定，应连续使用胰岛素将血糖浓度控制在素将血糖浓度控制在150mg/dL 150mg/dL (8.3mmol/L) (8

47、.3mmol/L) 的水平。开始时，要的水平。开始时，要30-30-60min60min测量一次血糖。待稳定后，改为测量一次血糖。待稳定后，改为4hr4hr复查复查1 1次。次。 2 2，血糖控制策略应该包括营养治疗，血糖控制策略应该包括营养治疗方案，并最好采用经胃肠道途径。方案，并最好采用经胃肠道途径。现在学习的是第60页，共65页N肾替代治疗肾替代治疗 对于急性肾衰，如果没有血流动力学不对于急性肾衰，如果没有血流动力学不稳定，连续血滤与间断血透的效果是一稳定，连续血滤与间断血透的效果是一样的。但在血流动力学不稳定的病人，样的。但在血流动力学不稳定的病人，连续血滤能够更容易地管理好液体平衡。

48、连续血滤能够更容易地管理好液体平衡。目前尚没有证据支持在无肾衰的脓毒症目前尚没有证据支持在无肾衰的脓毒症病人有使用连续血滤的需要。病人有使用连续血滤的需要。 现在学习的是第61页，共65页OO碳酸氢盐治疗碳酸氢盐治疗 对于因低灌注导致的乳酸性酸中毒，如果对于因低灌注导致的乳酸性酸中毒，如果pH7.15pH7.15，不推荐把碳酸氢盐用于改善，不推荐把碳酸氢盐用于改善血流动力学或减少升压药用量的治疗目血流动力学或减少升压药用量的治疗目的。的。现在学习的是第62页，共65页P P预防深静脉血栓预防深静脉血栓 对脓毒症病人应该用普通肝素或低分子肝素进行预防对脓毒症病人应该用普通肝素或低分子肝素进行预防

49、深静脉血栓的治疗。如果有使用肝素的禁忌情况（如深静脉血栓的治疗。如果有使用肝素的禁忌情况（如血小板减少症、严重凝血病、活动性出血、新近发生血小板减少症、严重凝血病、活动性出血、新近发生的颅内出血等），可以改用机械的方法（弹力袜、间的颅内出血等），可以改用机械的方法（弹力袜、间歇性压缩装置），除非有外周血管疾病。在严重脓毒歇性压缩装置），除非有外周血管疾病。在严重脓毒症、有过深静脉血栓病史的十分高危的病人，推荐药症、有过深静脉血栓病史的十分高危的病人，推荐药物治疗和机械治疗联合应用。物治疗和机械治疗联合应用。 现在学习的是第63页，共65页QQ预防应激性溃疡预防应激性溃疡 对所有严重脓毒症病人都应该给予预防应对所有严重脓毒症病人都应该给予预防应激性溃疡的治疗。激性溃疡的治疗。HH2 2受体阻滞剂比硫醣受体阻滞剂比硫醣铝更有效。没有就铝更有效。没有就HH2 2受体阻滞剂和质子受体阻滞剂和质子泵抑制剂的疗效进行过对比，但在增加泵抑制剂的疗效进行过对比，但在增加pHpH方面效果是一样的。方面效果是一样的。现在学习的是第64页，共65页感谢大家观看感谢大家观看现在学习的是第65页，共65页