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1、-皮肤性病学考试重点-第 18 页皮肤的结构：表皮层、真皮层、皮下层表皮在组织学上发球扁平上皮，主要由角质形成细胞、黑素细胞、朗格汉斯细胞和梅克尔细胞等构成。角质形成细胞分五层，分别为：基低层、棘层、颗粒层、透明层和角质层。真皮：由浅到深可分为乳头层和网状层。由纤维（主）、基质和细胞成分构成。胶原纤维、网状纤维、弹力纤维、基质和细胞。皮下组织位于真皮下方，由疏松结缔组织及脂肪小叶组成，又称皮下脂肪层。皮肤附属器 包括毛发、皮脂腺、汗腺和甲，均由外胚层分化皮肤的功能：皮肤的屏障功能（物质性损伤防护、化学刺激、微生物防防御、防止营养物质丢失）、皮肤的吸收功能、皮肤的感觉功能、皮肤的分泌和排泄功能、
2、皮肤的体温调节功能、皮肤的代谢功能（糖代、蛋白质代、脂类代、水和电角质代）、皮肤的免疫功能。皮损：皮肤性病临床表现的体征称皮肤损害，分为原发性皮损和继发性皮损，原发性皮损包括斑疹、斑块、丘疹、风团、水疱和大疱、脓疱、结节和囊肿；继发性皮损包括糜烂、溃疡、鳞屑、浸渍、裂隙、瘢痕、萎缩、痂、抓痕和苔藓样变。斑疹：皮肤黏膜的局限性颜色改变，与周围皮肤平齐，无隆起或凹陷，大小可不一，形状可不规则，直径一般小于1cm。斑块：为扩大或较多丘疹融合而成、直径大于1cm的隆起性扁平皮损，中央可有凹陷。见于银屑病等。丘疹：为局限性、实质性、直径小于1cm的表浅隆起性皮损风团：为真皮浅层水肿引起的暂时性、隆起性皮
3、损。鳞屑：为干燥或油腻的角质细胞的层状堆积，由表皮细胞形成过快或正常角化过程受干扰所致。鳞屑的大小、厚薄、形态不一，可呈糠秕状（花斑糠疹）、蛎壳状（银屑病）或大片状（剥脱性皮炎）。浸渍：皮肤角质层吸收较多水分导致表皮变软变白，常见于长时间浸水或出于潮湿状态下的皮肤部位。糜烂：表皮或粘膜的浅表性缺损，露出红色湿润面，糜烂的基底达表皮下层或真皮乳头层。愈合快，愈后不留疤痕溃疡：皮肤粘膜局限性缺损，病变累及深层真皮或皮下组织。愈合后有瘢痕浸渍:角质层吸收水份过多、致松软变白，起皱，浸水过久或长期处于潮湿环境下，好发皮肤皱褶部位裂隙:皮肤线形裂口，可深达真皮面有瘙痒或出血；好发于掌跖、指趾及口角；原因
4、：炎症、角质层增厚或干燥瘢痕：真皮或深部组损伤或或病变后，由新生结缔组织修复而成。分类：萎缩性瘢痕，增生性瘢痕萎缩：皮肤的退行性变，可发生于皮肤任何一个成分。表皮：皮肤变薄，似皱纹纸样外观；真皮：皮肤凹陷，皮纹正常；皮下：皮肤显著凹陷痂：皮疹损害渗出的浆液、脓液、血液与坏死组织以及微生物等混合干涸的附着物。组成差别：(1)浆液痂 (淡黄色) ：带状疱疹(2)脓痂(深黄色) ：脓疱疮(3)血痂(棕红色) ：过敏性紫癜抓痕：表皮剥脱，系搔抓引起的线条状损伤皮肤划痕试验(dermatographic test) 观察划过处皮肤反应，出现三联反应者为阳性。1）第一反应：划后3-15s，划过处产生红色线
5、条2）第二反应：划后15-45s，红色线条两侧发生红斑3）第三反应：划后13min，划过处发生隆起、苍白色的条状风团。滤过紫外线检查：320-400nm长波紫外线特殊荧光(1)亮绿色白癣(2)暗绿色黄癣(3)珊瑚红色红癣棘层松解征又称尼氏征，是某些皮肤病（如天疱疮）发生棘层松解时的触诊表现，可有四种阳性表现：手指推压水疱一侧，水疱沿推压方向移动；手指轻压疱顶，疱液向四周移动；稍用力在外观正常皮肤上推擦，表皮即剥离；牵扯已破损的水疱壁时，可见水疱周边的外观正常皮肤一同剥离。外用药物的治疗原则：正确选用外用药物的种类。正确选用外用药物的剂型，原则为：急性皮炎仅有红斑、丘疹而无渗液时可选用粉剂或洗剂
6、，炎症较重，糜烂、渗出较多时宜用溶液湿敷，有糜烂但渗出不多时则用糊剂；亚急性皮炎渗出不多者宜用糊剂或油剂，如无糜烂宜用乳剂或糊剂；慢性皮炎可选用乳剂、软膏、硬膏、酊剂、涂膜剂等；单纯瘙痒无皮损者可选用乳剂、酊剂等。详细向患者解释用法和注意事项。单纯疱疹：人单纯疱疹病毒（HSV）感染所致、皮损以群集性水疱为特征、好发于口周、鼻腔、生殖器等部位、有自限性，但易复发发病机制：1 HSV侵入皮肤粘膜后，先在局部增殖，形成初发感染。2以后沿神经末梢上行至区域神经的神经节中长期潜伏，当受某种因素激惹后，病毒可被激活并经神经轴索移行至末梢所分布的表皮，表现为疱疹复发。3 HSV感染人体后不产生永久性免疫，血
7、清中的特异性抗体不能阻止复发。临床表现：初发型（1疱疹性龈口炎：口腔、牙龈等处2疱疹性角膜结膜炎3接种性单纯疱疹：接触部分，如手指4新生儿单纯疱疹：多数为HSV-II引起5疱疹性湿疹（Kaposi水痘样疹）发生于患湿疹或特应性皮炎的患儿，原有皮损处红肿并出现群集水疱、脓疱，病情严重，可泛发全身，伴发热等全身症状；）。复发型（常由各种诱发刺激如发热，月经，受凉，消化不良等引起；具有在同一部位多次复发倾向，患者多为成人；复发型单纯疱疹往往较原发型的水疱小且密集；）带状疱疹由水痘-带状疱疹病毒感染引起、簇集性的小水疱、沿单侧的周围神经分布、常伴神经痛；病因：水疱带状疱疹病毒（VZV或HHV3）典型临
8、床表现：1.前驱症状（轻度不适，皮肤灼热或神经痛，持续13天）2.典型皮损（潮红斑小丘疹簇集紧张性水疱干涸结痂）3.分布特点（沿周围神经呈带状排列，不过中线，水疱群间皮肤正常）4.病程2-3周。特殊表现：本病多见于肋间神经及三叉神经支配的区域。眼带状疱疹、耳带状疱疹、带状疱疹后遗神经痛（PHN）治疗原则：抗病毒、止痛、消炎、防止并发症疣是由人类乳头瘤病毒（HPV）感染皮肤或粘膜所致的表皮良性赘生物。HPV有100多种亚型，故临床表现多样 。包括：跖疣（为发生于足底的寻常疣。多由HPV-1型所致）；扁平疣（好发于青少年，又称青年扁平疣。多由HPV-3等亚型引起）；生殖器疣（又称尖锐湿疣、性病疣，
9、为常见的性传播疾病之一）治疗：外用药物，物理治疗，内用药物。脓疱疮 (Impetigo) 是由金葡菌和/或溶血性链球菌引起的急性化脓性皮肤病。临床表现：接触传染性脓疱疮又称寻常性脓疱疮亦；好发于托儿所、幼儿园；典型皮损：红斑/丘疹-薄壁脓疱-破溃糜烂-蜜黄痂；好发部位：面部、四肢，特别是口周、鼻孔附近。合并症：重症者可伴发热、淋巴结炎，如不及时治疗可引起败血症或急性肾炎。病程6到10日。大疱性脓疱疮：由噬菌体组71型金葡菌引起，多见于儿童。皮损：小疱松弛性大疱+半月形积脓糜烂结痂。新生儿脓疱疮：为发生于新生儿的大疱性脓疱疮。1传染性强，发病急2泛发全身的大脓疱，尼氏征阳性3常伴高热等全身中毒症
10、状，危及生命深脓疱疮：又称臁疮,由乙型溶血性链球菌引起。多见于营养不良的儿童或老人。好发部位：小腿、臀部。典型皮损：脓疱-扩大加深-坏死+蛎壳状黑痂-边缘陡峭的碟状溃疡，疼痛明显。病程：约经24周或更长。葡萄球菌性烫伤样综合征（SSSS）由噬菌体组71型金葡菌引起，多见于儿童。由凝固酶阳性噬菌体组71型金葡菌的表皮剥脱毒素引起。发病特点：起病前常由化脓性感染灶存在。多始发于患儿的口腔及眼周，然后迅速波及躯干与四肢。组织病理：浅层表皮细胞松解坏死，真皮炎症轻微，仅少许淋巴细胞浸润。典型皮损：在大片红斑的基础上出现烫伤样松弛性水疱和大片表皮松解剥脱，尼氏征阳性。有明显疼痛或触痛。病程：轻者1-2周
11、，重者可因肺炎、败血症死。脓疱疮治疗：外用治疗：杀菌、消炎、收敛、干燥。系统治疗：有全身症状者及时加用抗生素治疗。真菌病（mycosis）：真菌引起的感染性疾病真菌性皮肤病： 是真菌感染引起的皮肤、粘膜、毛发及指甲的疾病。头癣：是指累及头发和头皮的皮肤癣菌感染主要传播途径：直接接触患者、患畜(猫、狗等)无症状带菌者；间接接触传染,不洁的理发器具、互戴帽子、共用枕巾、梳子等临床表现分型：主要见于儿童，成人和青少年也可发生。黄癣：皮损初起为淡黄红色斑点，头皮发炎潮红，并 有薄片状鳞屑，此后形成以毛发为中心的碟形黄痂，称黄癣痂。黄癣痂常伴有鼠臭味。一般无明显自觉症状，或有轻度痒感。毛发暗无光泽，脆而
12、易折。病久者，毛囊萎缩、毛发脱落形成大片永久性秃发。愈后遗留萎缩性瘢痕。白癣 致病茵：犬小孢子菌，石膏样小孢子菌；小孢子菌属多侵犯儿童，尤以学龄前儿童较多。皮损初起为群集的红色小丘疹，向四周扩大成灰白色鳞屑性斑片，圆形或椭圆形；以后在附近可出现一至数片较小的相同损害。脱屑斑一般无炎症反应。但亲动物性菌种常引起明显的炎症反应，甚至变为脓癣。病发在距头皮24mm处折断，外围白色菌鞘，(高位断发）断发极易拔出。一般无自觉症状，偶有轻度痒感。青春期后可不医自愈。成人白癣很少见（皮脂抑菌）。愈后不留疤痕。黑点癣 致病茵：堇色毛癣菌，断发毛癣菌；比前两种少见，儿童及成人均可发病。皮损初起为灰白色鳞屑斑，以
13、后渐扩大成片，皮损炎症反应轻微。病发由于毛根内充满成串孢子，往往露出头皮即折断，其残端留在毛囊口，呈黑点状。病程发展缓慢，病久者，经治愈后常留有疤痕，引起局灶性脱发。脓癣 致病茵：亲动物或亲土性真菌。为黑癣、白癣的特殊类型。典型的损害是化脓性毛囊炎。初起常为一群集性毛囊小脓疱,继而损害弧形隆起,变成一暗红色脓疱，边界清楚，质地柔软，表面毛囊孔呈蜂窝状，挤压可排出少量脓液。损害可单发也可多发。患区毛发易拔出。自觉轻度疼痛压痛。附近淋巴结常肿大。愈后常有疤痕形成，引起永久性脱发。实验室检查。直接镜检黄癣：病发可见发内沿长轴排列的菌丝和关节孢子黄癣痂内可见鹿角状菌丝白癣：发外小孢子围绕病发紧密排列黑
14、点癣：发内稍大的小孢子呈链状排列治疗：服药（灰黄霉素）、搽药（2%碘酊）、洗头（每天1次，8周）、剪发（每周一次，8周）、生活用品消毒。体癣（Tinea corporis）发生于除头皮、掌跖、毛发和甲以外其它部位的皮肤癣菌感染股癣（Tinea cruris）指发生于腹股沟、会阴、肛周和臀部的皮肤癣菌感染。属于发生在特殊手足藓（致病菌：毛癣菌属和表皮癣菌属）1手癣：皮肤癣菌侵犯指间、手掌平滑皮肤引起的感染。2足癣：主要累及足趾间、足跖、足侧缘。临床分为三型（手癣临床表现与足癣大致相同，但分型不如足癣明显）水疱鳞屑型：最常见。好发于指趾间、掌心、足跖、足侧。皮损初起为针尖大小水疱，壁厚，经数天干涸
15、，呈领圈状脱屑。可不断向周围蔓延，瘙痒明显。角化过度型：常见于足根、足跖及其侧缘。 皮损多干燥、角质增厚、表面粗糙脱屑、纹理加深、易发生皲裂，通常无瘙痒，皲裂时有疼痛。浸渍糜烂型：常见于第四、第五趾间，表现为皮肤浸渍发白，表面松软易剥脱，露出潮红糜烂面甚至裂隙。有不同程度瘙痒，继发细菌感染时有恶臭味。本型易并发急性淋巴管炎、淋巴结炎和丹毒等。甲真菌病（Onycomycosis）各种真菌引起的甲板或甲下组织感染。甲癣：特指由皮肤癣菌所致的甲感染。甲真菌病病因：致病菌与手足癣基本相同。多继发于手足癣。临床表现 白色浅表型 SWO：真菌从甲面进入，形成不整形白色混浊斑，久之常致甲板变形、增厚变脆 远
16、端侧位甲下型 DLSO：真菌从甲前缘或甲侧缘侵入，沿甲板向后发展，形成松碎的角质蛋白碎屑，堆积于甲下，使甲增厚，凹凸不平，翘起，甲板与甲床分离，前缘残缺不整，如虫蚀状，久之甲板全被破坏 近端甲下型 PSO 表现为甲半月和甲根部粗糙肥厚、不平可破损 全甲毁损型 TDO 是各型的最终结果。表现为全甲板被子破坏，呈灰黄、灰褐色，甲板部分或全部脱落，甲床残留粗糙角化 5甲板内型罕见。念珠菌病（Candidiasis）由念珠菌属(Candida)累及皮肤、粘膜、内脏器官引起的急性、亚急性或慢性感染。念珠菌：是人类最常见的条件致病菌，寄居状态下念珠菌呈孢子相，致病时转变为菌丝相。菌丝相的念珠菌可分泌一些蛋
17、白酶类，利于菌体对组织入侵与扩散。临床表现皮肤念珠菌病：念珠菌性间擦疹、慢性皮肤粘膜念珠菌病、念珠菌性甲沟炎及甲真菌病、念珠菌性肉芽肿粘膜念珠菌病：口腔念珠菌病、外阴阴道念珠菌病、念珠菌性包皮龟头炎内脏念珠菌病：消化道念珠菌病、呼吸道念珠菌病、其它：菌血症等防治原则：去除促发因素、保持皮肤清洁干燥、积极治疗基础疾病、必要时要加强支持治疗皮肤念珠菌病：咪唑类霜剂，1-2次/日。口腔念珠菌病：制霉菌素（10万U/ml）或 二性霉素B（0.1g/ml）含漱，每日数次。阴道念珠菌病：外用制霉菌素栓两周或咪唑类栓一周，性伴应同时治疗。念珠菌性间擦疹：外用酮康唑洗剂及抗真菌粉剂。接触性皮炎：由于接触某些外
18、源性物质后在皮肤、粘膜接触部位发生的急性或慢性炎症反应。 致病原与发病机制：总分为两大类。原发性刺激物-原发性刺激反应（机制：直接损伤或破坏皮肤细胞、组织。共同特点：任何人接触后均可发病；无一定潜伏期；皮损多限于直接接触部位，境界清楚；停止接触后皮损可消退）接触性致敏物- 接触性致敏反应（机制：主要是IV型变态反应-迟发型变态反应，初次反应（诱导期）4天，二次反应（激发期）24-48小时，少数人，“迟发、泛发” 斑贴试验阳性。共同特点：有一定潜伏期，首次接触后不发生反应，1-2周接触到同样致敏物才发病；皮损呈广泛性、对称性分布；易反复发作；皮肤斑贴阳性）临床表现 均伴有瘙痒 急性接触性皮炎：轻
19、的红斑、丘疹；重的水疱、糜烂亚急性接触性皮炎：脱屑、浸润慢性接触性皮炎：肥厚、苔藓样变几种特殊类型的接触性皮炎：化妆品皮炎、尿布皮炎漆性皮炎、空气源性接触性皮炎两种触性皮炎的鉴别（ICD刺激性接触性皮炎；ACD变应性接触性皮炎）危险人群（任何人；遗传易感性）应答机制（非免疫性，表皮理化性质改变；迟发型超敏反应）接触物特性（有机溶剂，肥皂；低分子量半抗原）接触物浓度（通常较高；可以较低）起病方式（随着表皮屏障的丧失逐渐加重；接触后1248小时，一旦致敏常迅速发作）分布（边界常不明显；准确地与接触物对应）诊断方法（试验性脱离致敏原；试验性脱离致敏原和（或）斑贴试验）治疗（保护，减少接触机会；完全避
20、免）斑贴试验（Patch Test)是寻找外源性致敏原的一种快速、简便和安全的特异性检查方法。接触变应原检测盒：20种欧洲标准抗原系列湿疹：由多种内外因素引起的真皮浅层及表皮炎症。急性期以丘疱疹为主，有渗出倾向，慢性期以苔藓样变为主，病情易反复发作。病因与发病机制：复杂、不清楚、考虑与变态反应有关。内因：慢性感染、内分泌及代谢改变、血循障碍、神经精神因素、遗传因素等。外因： 食物、吸入物、环境物质等。临床表现急性湿疹：轻则红斑、丘疹，重则水疱、糜烂。表皮内海绵形成；真皮浅层毛细血管扩张、血管周围有淋巴细胞浸润，杂有少量中性与嗜酸性细胞。亚急性湿疹：脱屑、浸润。片状角化不全、结痂、明显的棘层肥厚
21、伴表皮突延长和融合、局部海绵性水疱，真皮致密的淋巴细胞浸润慢性湿疹：肥厚、增生、苔藓样变。表皮角化过度与角化不全，棘层肥厚；真皮浅层胶原纤维增粗，毛细血管壁增厚。还有几种特殊类型的湿疹。鉴别（急性湿疹与接触性皮炎）病因（常不明确；常发现明显致病外因）损害表现（多形性，对称，炎症较轻，疹界不情；单一形态，炎症较重，边界清楚）发病部位（任何部位；主要是接触部位）病程（常迁延复发；去除病因后较快痊愈）斑贴试验（常阴性；多样性）自觉表现（瘙痒，一般不痛；瘙痒灼热或疼痛）特异性皮炎，原称“异位性皮炎”、“遗传过敏性皮炎”。是一种与遗传过敏素质有关的特发性炎性皮肤病。表现为皮损瘙痒、多形并有渗出倾向。常伴
22、发有哮喘、过敏性鼻炎。病因：目前不完全清楚遗传因素：已发现遗传易感基因免疫因素：血IgE增高，皮损中Th2增多环境因素：屋尘螨、花粉等可诱发。荨麻疹，俗称“风疹块”，是由于皮肤、粘膜小血管反应性扩张及渗透性增加而产生的一种局限性水肿反应。临床表现：急性荨麻疹：皮肤瘙痒-鲜红色风团-扩大融合-水肿苍白呈桔皮样。风团持续不超过24小时，消退后无痕，但新风团可不断发生。病情严重者可有全身症状：心慌、烦躁、血压降低、过敏性休克、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呼吸困难、窒息。慢性慢性荨麻疹，反复发作超过6周以上,可长达数月或数年，皮损类似急性，但全身症状较轻。特殊类型荨麻疹1)皮肤划痕症(人工荨麻疹) 2)寒
23、冷性荨麻疹 3)胆碱能性荨麻疹 4)日光性荨麻疹5)压迫性荨麻疹血管性水肿，巨大荨麻疹，发生于皮下组织及粘膜的局限性水肿。好发生于组织疏松部位（如眼睑、口唇、舌、外生殖器、手足等）。皮损为局限性肿胀，边界不清，呈肤色或淡红色，表面光亮，触之有弹性感，多为单发，偶见多发。痒感不明显，偶有轻度肿胀不适。一般持续13天可逐渐消退，但也可在同一部位反复发作。药疹：药物通过口服、注射、吸入、栓剂、外用药吸收等途径进入人体后，在皮肤粘膜上引起的炎症反应，严重者可累及机体的其他系统，甚至危及生命。是由药物引起的非治疗性反应的药物不良反应中的一种。临床表现固定性药疹：致敏药物：磺胺、解热镇痛药、巴比妥等。多见
24、于口唇、口周、龟头等皮肤粘膜交界处。圆或类圆形的水肿性暗紫红色斑疹，重则水疱或大疱。停药后一周左右红斑可消退，遗留灰褐色色素沉着斑。复发时多在同一部位，但可数目增多、面积扩大。荨麻疹型药疹：较常见，临床表现现荨麻疹相似，可同时伴有血清病样症状，重者可并发过敏性休克。麻疹型或猩红热型药疹：又称发疹性药疹，是最常见的药疹类型。致敏药物：半合成青霉素、磺胺、解热镇痛药、巴比妥等。麻疹样药疹：红色针头至米粒大的斑疹或斑丘疹，密集分布但较少融合，对称泛发全身。猩红热样药疹：初为小片红斑或斑丘疹，彼此融合扩展，从面颈向下发展，尤其皱褶与四肢屈侧受累明显。较之真性麻疹及猩红热：疹色鲜艳、瘙痒明显；卡他症状轻
25、、系统症状少。湿疹型药疹：多先接触外用青霉素、磺胺等药物引起局部皮肤致敏；再次使用相同或相似药物后，出现全身泛发湿疹样改变；皮损表现为红斑、丘疹、小水疱，糜烂、渗出，也可转为慢性。紫癜型药疹 II型或III型超敏反应介导，皮肤表现为双下肢皮肤可触及性淤点或淤斑，重者可有坏死、血疱。痤疮型药疹 皮损为毛囊样丘疹、脓疱等，类似寻常痤疮，多发于面及胸背部。光感性药疹 皮损分两类：光毒反应性药疹：潜伏期短，皮损类似晒伤，非免疫反应；光超敏反应性药疹：潜伏期长，皮损类湿疹或接触性皮炎，免疫过程1重症多形红斑型药疹2大疱性表皮松解性药疹（中毒性表皮松解坏死症，TEN）3剥脱性皮炎型药疹药物超敏反应综合征（
26、DHS，DRESS） 皮损：头面及上半身为主的麻疹皮损，有特征性的面部水肿；学异常：嗜酸粒细胞超过1000/L或异淋阳性；统受累：淋巴结大、肝炎、间质性肾炎、间质性肺炎、心肌炎重型药疹的治疗:及早足量使用糖皮质激素；防治继发感染；加强支持疗法；加强护理及局部外用药治疗；多形红斑：是一种以靶形或虹膜状红斑为典型皮损的急性炎症性皮肤病，常伴发黏膜伤害，易复发。多形红斑的特征性皮损：靶型红斑或虹膜状红斑。此为多形红斑与固定型药疹的鉴别要点临床分型：红斑丘疹型 较常见，全身症状较轻，但易复发。皮损主要是为红斑，颜色鲜红血周围扩大；典型皮损为暗戏色或风团样皮损水疱大疱型 由红斑-丘疹型发展而来，除四肢远
27、端外可向心性扩散到致全身并出现糜烂。重症型 又称Stevens-Johnson综合症，发病急骤，全身症状严重。银屑病是一种常见的慢性皮肤病，其特征是在红斑上反复出现多层银白色干燥鳞屑。临床分型：1寻常型银屑病2关节病型银屑病3红皮病型银屑病4脓疱型银屑病（包括泛发性脓疱型和局限性脓疱型）寻常型银屑病临床特征：皮损白色鳞屑 ，刮除成层鳞屑，犹如轻刮蜡滴（蜡滴现象），刮去银白色鳞屑可见淡红色透明薄膜（薄膜现象），剥去薄膜可见点状出血（Auspitz征）。形状：点滴、钱币、蛎壳状、花瓣状、疣状。部位：以四肢伸侧，特别是肘部、膝部、和骶尾部最常见，常呈对称性。头发可成束状发，甲受累多表现为“顶针状”凹
28、陷。症状：痒。分期：进行期：皮疹不断增多、扩大，色鲜红，鳞屑较薄，周围有红晕。常有同形反应（Koebner现象）；稳定期：病情保持相对稳定，基本上无新疹出现，旧皮疹逐渐扩大，有较多较厚的鳞屑；消退期：先从躯干、上肢开始消退，头皮及下肢消退缓慢。银屑病组织病理学检查：寻常银屑病表现为角化过度搬角化不全，角化不全区可见Munro微脓肿，颗粒层明显减少或消失，棘层增厚，表皮突整齐向下延伸；真皮乳头上方棘层变薄，毛细血管扩张充血，周围课件淋巴细胞，中性粒细胞等浸润。红皮病型银屑病的病理变化主要为真皮浅层血管扩张充血更明显，余与寻常型银屑病相似。脓疱型银屑病表现为Kogoj微脓肿。结缔组织病是一组病因未
29、明、发病机制与免疫相关，累及多器官系统中疏松结缔组织的疾病。红斑狼疮是一种英武的自身免疫性结缔组织病，多见于1540岁女性。天疱疮是一组由表皮细胞松解引起的自身免疫性慢性大疱性皮肤病。特点是在皮肤和黏膜上出现松弛性水疱或大疱。疱晚破呈糜烂面；尼氏征阳性，组织病理为表皮内水疱，血清中和表皮细胞间存在IgG型的抗桥粒芯糖蛋白抗体（天疱疮抗体）大疱性类天疱疹与寻常型天疱疮鉴别要点：大疱性类天疱疮为疱壁紧张的大疱或血疱、不易破裂、尼氏征阴性，粘膜损害少。组织病理为表皮下大疱。免疫病理检查见皮肤基底膜带IgG和/或C3呈线状沉积；寻常型天疱疮皮肤发生不易愈合的松驰性水疱、大疱，容易破裂，遗留不易愈合的糜
30、烂面，尼氏征阳性，可伴有口腔粘膜损害。组织病理显示表皮内水疱及棘层松解。免疫病理可见棘细胞间有IgG、IgA、IgM或C3网状沉积。间接免疫荧光检出血清中天疱疮抗体性传播疾病（STD），主要指通过性接触、类似性行为及间接接触传播的一组传染病，不仅可在泌尿生殖器官发生病变，还可侵犯泌尿生殖器官所属淋巴结，甚至通过血行播散侵犯全身各重要器官和组织。常见病原体：1淋病：淋病奈瑟菌；2梅毒：梅毒螺旋体；3尖锐湿疣：人类乳头瘤病毒（HPV）；4非淋菌性尿道炎：沙眼衣原体，解脲衣原体；5软下疳：杜克雷嗜血杆菌；6性病性淋巴肉芽肿：沙眼衣原体；7艾滋病：人类免疫缺陷病毒；8生殖器疱疹：单纯疱疹病毒；梅毒：感
31、染梅毒螺旋体引起的，以阴部糜烂，外发皮疹，筋骨疼痛，皮肤起核而溃烂，神情痴呆为主要表现的传染病。传播途径：1、性接触传播，约95%通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染。2、垂直传播：通过妊娠由母体传播给婴儿。3、其他途径：冷藏3天以为的梅毒患者血液仍具有传染性，输入此种血液可引起传染；少数患者可通过接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。分期：获得性梅毒（一期梅毒：主要变现为硬下疳和硬化性淋巴结炎；二期梅毒：主要表现为皮肤黏膜、骨关节、眼、神经损害，多发性硬化性淋巴结炎和内脏梅毒；三期梅毒：主要变现为皮肤粘膜损害，骨、眼、心血管、神经梅毒。）先天性梅毒（特点是不发生硬下疳，早期病变较后天性梅毒
32、重，骨骼及感觉器官多尔心血管受累少）潜伏梅毒：有梅毒感染史，无临床症状或症状消失，除梅毒血清学阳性外无任何阳性体征，脑脊液检查正常。实验室检查方法：可分为ATP检查，梅毒血清检查和脑积液检查。脑脊液检查主要用于神经梅毒的诊断，包括白细胞计数，蛋白定量，VDRL，PCR和胶体金试验。治疗原则（一定要记住）原则:早期、足量、足程。首选青霉素。淋病(Gonorrhea)是淋病奈瑟菌（简称淋菌）引起的以泌尿生殖系统化脓性感染为主要表现的性传播疾病。分型：单纯性淋病（淋菌性尿道炎、淋菌性宫颈炎、淋菌性肛门直肠炎、淋菌性咽炎、淋菌性结膜炎）、淋菌并发症（淋菌性前列腺炎、淋菌性精囊炎、淋菌性附睾炎）、播散性
33、淋球菌感染。淋病与非淋菌性尿道炎的鉴别诊断:1淋病症状较重，发病较急。潜伏期1-3天，尿急、尿频、尿痛、排尿困难症状严重，尿道分泌物量多，呈脓性，实验室检查可于分泌物中检出“革兰氏阴性双球菌”，即可确诊；非淋的潜伏期为1-3周，尿道炎症状较淋病轻，病原体为衣原体、支原体、滴虫等感染引起，也是性传播性疾病之一，也有尿频、尿急、尿痛和尿道口分泌物，症状与淋病很像。2它们之间主要的区别在于淋病患者尿道口有黄稠分泌物，而非淋菌性尿道炎患者尿道口仅有清稀分泌物。淋病淋球菌检查为阳性，而非淋菌性尿道炎淋球菌检查为阴性尖锐湿疣是由人类乳头瘤病毒引起的性传播疾病，常发生在肛门以及外生殖器等部位，主要通过性接触直接传染。 皮损：疣体常呈白色、粉红色或污灰色，表面易发生糜烂，有渗液、浸渍及破溃，尚可合并出血及感染。