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1、-病理学大题(整理)-第 7 页1.何谓化生？较常见的化生有哪些？一种已分化细胞为适应改变了的环境需要转化为另一种相似的分化组织的过程。较常见的化生有以下三种:(1)鳞状上皮化生:常见于气管和支气管黏膜，也可见于胆囊黏膜、宫颈黏膜等(2)肠上皮化生:仅见于胃(3)结缔组织化生:许多间叶性细胞常无严格固定的分化方向，故常可由一间叶组织分化出另一种间叶组织。2.简述肉芽组织的概念、组成、功能及其转归。(1)概念:肉芽组织是再生的幼稚结缔组织，因其在体表时呈现为鲜红色、颗粒状，质地柔软，富于血管，形似鲜嫩的肉芽，故得名(2)组成:肉芽组织由成纤维细胞、新生毛细血管和各种炎症细胞组成(3)功能:a.抗
2、感染和保护创面：肉芽组织内的中性粒细胞和巨噬细胞可吞噬细菌和小的异物，同时释放多种酶将坏死的物质和异化消化溶解。b.填补组织缺损：如组织缺损较大，实质细胞的再生不能进行完全修复时，可由肉芽组织增生填补。c.机化，包裹异物和坏死组织:肉芽组织可长入机体内的异物和坏死组织中，并将之取代，即发生机化；亦可在较大的异物或坏死组织周围形成纤维包膜，使之与正常组织分离，即发生包裹。d.转归:肉芽组织形成后，细胞间液体成分逐渐减少，网状纤维发生胶原化，成纤维细胞产生胶原纤维，渐转变为纤维细胞，最后胶原纤维等发生玻璃变性。毛细血管大部分闭合、退化、消失，少数形成小动脉和小静脉。炎症细胞逐渐减少、消失。总之，肉
3、芽组织逐渐发生纤维化，最后形成为瘢痕组织，常伴有明显的收缩。3.血栓形成对机体的影响是什么？分为有利方面和不利方面:有利方面(1)止血作用:小的血管断裂后，在损伤处发生血栓可迅速止血。(2)防止病原扩散:验证病灶周围的小血管，由于病菌或毒素的作用，往往发生血栓形成，可防止局部病原延血道向远处的扩散。不利方面(1)阻断血流:发生于动脉的阻塞性血栓，在有效的侧枝循环不能建立时，可导致器官、组织的缺血性坏死(梗死)。发生于静脉的阻塞性血栓，可引起局部淤血、水肿或出血。(2)栓塞:血栓脱落后形成血栓栓子，随血流运行引起栓塞。(3)造成出血和休克:弥漫性血管内凝血时，微循环内广泛微血栓形成，大量凝血物质
4、被消耗，可使血液变成低凝状态，造成广泛出血，严重者甚至出现出血性休克。4.血栓形成的条件是什么？(1)心血管内膜的损伤是血栓形成最重要的因素，而且是惟一能单独引起血栓形成的因素。(2)血流状态的改变:血流缓慢，血流停滞或涡流形成等(3)血液性质的改变:主要指血小板和凝血因子的质和量的改变使血液凝固性增高，血小板数量增多，黏着性加大，凝血因子浓度增高等都能引起血液凝固性增高，从而易发生血栓形成。5.简述慢性肺淤血的病理变化。多见于左心衰竭时。大体:肝叶肿胀饱满，呈暗红色，质实，积压时可从切面流出淡红色泡沫样液体。镜下:初期肺泡壁毛细血管高度扩张充血，肺泡腔内积有多少不等的水肿液，并有巨噬细胞和少
5、量漏出的红细胞。红细胞被巨噬细胞吞噬，并在其胞浆内转变为含铁血黄素的巨噬细胞，称为心力衰竭细胞。长期慢性淤血，可导致肺棕色硬化。6.简述慢性肝淤血的病理变化。多见于右心衰竭时。大体:肝体积增大，呈暗红色，包膜紧张。镜下可见肝小叶中央区肝细胞萎缩甚至消失，中央静脉及其附近的肝窦扩张、瘀血，小叶周边部肝细胞发生脂肪变性。这样，肝小叶中央区因淤血而呈暗红色，小叶周边部则因肝细胞脂肪变性而呈淡黄色，暗红色区和淡黄色区交错存在，在肝切面呈现红黄相间的花纹，状如槟榔的切面，称为槟榔肝。长期慢性肝淤血时，肝内纤维结缔组织增长，网状纤维胶原化，使肝质地变硬，可形成淤血性肝硬化。9.试述栓子的种类及其运行途径。
6、种类很多，可以是固体、液体和气体。其中最常见的是血栓栓子，其他如进入血流的脂滴、空气、肿瘤细胞团、寄生虫虫体和虫卵以及羊水等也可形成栓子，引起栓塞。运行途径:(1)体静脉系统和右心来源的栓子:随血流进入肺动脉及其分支，引起肺动脉系统的栓塞。只有某些体积小而富有弹性的栓子才有可能通过毛细血管经左心进入动脉系统阻塞某些动脉分支(2)左心和动脉系统来源的栓子:随体循环血流，由大动脉至小动脉，栓塞于口径相当的动脉分支内(3)门静脉系统来源的栓子:随门静脉血流进入肝脏，引起肝内静脉分支的栓塞(4)另外还有异常性运行包括交叉性栓塞、逆行性栓塞炎症的局部临床特征是红、肿、热、痛和功能障碍。红、热是由于炎症局
7、部血管扩张、血流加快所致。肿是由于局部炎症性充血、血液成分渗出引起。慢性炎症是由于局部组织增生引起。由于渗出物压迫和某些炎症介质直接作用于神经末梢而引起疼痛。用与局部组织肿胀、损伤以及局部血液循环障碍和代偿紊乱还可以引起不同程度的功能障碍12.简述变质的形态学改变炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。实质细胞常出现的变质性变化包括细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固坏死等。间质成分如纤维结缔组织，常出现的变质性变化，包括黏液变性和纤维素样变性或坏死13.试述炎症反应过程中血管通透性增加的原因(1)内皮细胞收缩或穿胞作用增强，后者是通过一些胞浆的囊泡相互连接形成穿胞通道来增大通透性的(2)内皮细胞损伤(3
8、)新生毛细血管由于细胞连接不健全，导致的高通透性15.脓肿能完全痊愈吗？为什么？完全痊愈是指病因被清除，少量炎性渗出和坏死组织的结构和功能。脓肿常伴有较大范围的坏死，需要肉芽组织增生修复，形成不完全痊愈16.慢性炎症发生的原因是什么？(1)病原微生物持续存在(2)长期暴露于内/外源性毒性因子中(3)对自身组织产生免疫反应17.试述肉芽肿的形成条件、组成和病变特征肉芽肿性炎是一种特殊性增生性炎，以肉芽肿形成为其特征。所谓肉芽肿，是由巨噬细胞及其演化的细胞，呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶，不同病因可引起形态不同的肉芽肿。肉芽肿可分为异物性肉芽肿和感染性肉芽肿。异物性肉芽肿是由于异物
9、不易被消化，刺激长期存在形成慢性炎症。感染性肉芽肿除了有某些病原微生物不易被消化的一面外，还可引起机体免疫反应，特别是细胞免疫反应，巨噬细胞吞噬病原微生物后将抗原呈递给T淋巴细胞，并使其激活，产生IFN-，使巨噬细胞转变成上皮样细胞和多核巨细胞18.非特异性增生性炎症的病变特征是什么？常呈现慢性炎症的特点:(1)炎症病灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞，反映了机体对损伤的持续性反应(2)主要是炎症细胞引起的组织破坏(3)常有较明显的纤维结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，以替代损伤的组织。在黏膜可形成炎性息肉，在肺或其他脏器形成炎性假瘤。慢性炎症的纤维结缔组织增生常伴有
10、瘢痕形成，可造成管道性脏器的狭窄(4)单核/巨噬细胞系统激活: 单核/巨噬细胞系统包括血液中的单核细胞和组织中的巨噬细胞，慢性炎症时不但有血液中的单核细胞向炎症局部浸润，而且有炎症局部的巨噬细胞增生。当非特异性增生性炎是活动性炎症时，组织破坏和炎症修复反应同时出现。活动性炎症变现为血管变化、炎症水肿和中性粒细胞浸润等19.肿瘤的生长方式有哪些？主要取决于肿瘤的生物学特性，并与发生部位有密切关系。其生长方式及其相应的大体形态特点有以下3种(1)膨胀性生长:瘤细胞生长缓慢，不侵袭周围正常组织，随着肿瘤体积的逐渐增大，有如逐渐膨胀的气球，将四周组织推开或挤压。因此肿瘤呈结节状，常有完整的包膜，与周围
11、组织分界清楚。这是大多数良性肿瘤的生长方式(2)外生性生长:发生在体表、体腔表面或管道器官表面的肿瘤，常向表面增生，形成突起于表面的乳头状、。息肉状、蕈伞状或菜花状的肿物。良恶性肿瘤均可呈外生性生长(3):瘤细胞分裂增生，浸入周围组织间隙、淋巴管或血管内，浸润并破坏周围组织。因而此类肿瘤无包膜，肿瘤与周围组织分界不清。此为大多数恶性肿瘤的生长方式20.癌前病变的概念？常见的癌前病变有哪些？癌前病变是指某些具有癌变的潜在的可能性的病变，如长期存在即有可能转变为癌。常见的有以下几种:黏膜白斑;慢性宫颈炎伴宫颈糜烂;乳腺增生性纤维囊性变;结肠、直肠的息肉状腺瘤;慢性溃疡性结肠炎;皮肤慢性溃疡;肝硬化
12、21.腺瘤常见的组织学类型有哪些？其好发部位及病变特点如何？(1)囊腺瘤:常发生于卵巢。肉眼上可见到大小不等的囊腔，内覆腺上皮，其可呈乳头状生长(2)纤维腺瘤:常发生于女性乳腺，有完整包膜。肿瘤的实质包括腺上皮细胞增生形成的腺体和伴随的大量增生的纤维结缔组织(3)多样性腺瘤:常发生于涎腺。由腺上皮及鳞状上皮样、黏液样、软骨样组织等多种成分混合组成(4)又称腺瘤性息肉。多见于直肠、结肠，可单发或多发，呈息肉状，镜下腺上皮明显增生，形成腺管状或乳头状22.鳞状细胞癌的好发部位及病理变化如何？(1)好发部位:常发生于身体原有鳞状上皮被覆的部位，入皮肤、口腔、食管、宫颈等;也可发生于身体原无鳞状上皮被
13、覆的部位，如支气管、胆囊、肾盂等，此时在鳞状上皮化生的基础上发生鳞状细胞癌(2)大体:常呈菜花状，表面可形成溃疡。癌组织也可向深层浸润性生长 (3)镜下:分化好的鳞状细胞癌的癌巢中，细胞间可见到细胞间桥，在癌巢中央可见到层状的角化物，称为角化珠或癌珠。分化差的鳞状细胞癌无角化珠或无细胞间桥，瘤细胞异型性明显，并见较多的核分裂像。中等分化的鳞状细胞癌组织学表现介于前两者之间23.简述风湿性心脏病、心肌炎、心外膜炎的病变风湿性心内膜炎主要波及心瓣膜，以二尖瓣最易受累，其次为二尖瓣与主动脉瓣联合受累，三尖瓣或主动脉瓣一般不易累及。早期瓣膜内胶原纤维肿胀、纤维素样坏死，浆液渗出，炎症细胞浸润，以后可在
14、出现风湿细胞，但少见风湿小体形成。大体观，瓣膜肿胀，闭锁缘上可见成串单列的赘生物。病变后期，赘生物机化、纤维化。风湿性心肌炎大体改变不甚明显，镜下主要改变有(1)非特异性间质性炎症，间质水肿、炎性细胞浸润(2)Aschoff小体形成(3)心肌纤维轻度变性。风湿性心外膜炎急性期为心包膜的浆液纤维素性炎、心包膜血管扩张，炎症细胞浸润，间皮细胞变性脱落，表面有大量纤维素性渗出物，可被牵拉呈绒毛心，形成绒毛心。恢复期，渗出物可被吸收，未被吸收的纤维素可被机化、纤维化，引起粘连24.简述二尖瓣狭窄时，血液动力学及心脏的改变二尖瓣狭窄时，左心房血液舒张期流入左室受阻，舒张末期仍有部分血液滞留左房，左房血量
15、增多，发生代偿性扩张、肥大，以维持相对正常的血液循环，称为代偿期。随着左心房内血量不断增多，心肌劳损，进入失代偿期。至此，左房被动性扩张，肺静脉回流受阻，出现肺淤血并引起肺动脉高压，右心室负荷加重，发生代偿性肥大、扩张。代偿失调出现肌源性扩张时，可出现三尖瓣相对性关闭不全，血液逆流，右心房随之肥大、扩张，导致全心衰竭25.简述冠状动脉粥样硬化血管受累频率顺序，以及它们所供应的心肌范围前降支(左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3)右冠状动脉(左心室后下壁及室间隔后1/3及右心室大部)左旋支(左心室侧壁)26.简述冠状动脉性心脏病的临床变现形式及其病理基础(1)心绞痛:表现为心前区疼痛，是心肌急性、
16、暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合征(2)心肌梗死:是局部心肌由于严重的持续性缺血缺氧而造成的急性缺血性坏死，临床表现及后果较为严重(3)心肌硬化:由于冠状动脉粥样性硬化，管腔逐渐狭窄，心肌长期供血不足造成的以心肌广泛性萎缩为主的慢性心肌损伤(4)猝死:心肌缺血短时间内造成病人死亡，原因不明，可能是由于严重急性缺血迅速激发的电生理紊乱所致27.简述心肌梗死的类型、病变及其并发症一般按梗死所占心壁的厚度将心肌梗死分为2型(1)心内膜下心肌梗死:累及心壁内层1/32/3的小灶状梗死(2)透壁性心肌梗死:梗死由心内膜下至心外膜的全层梗死。病理变化:大体表现依梗死时间不同而有不同的表现。梗死发生的6
17、12h内病灶不易辨认或稍呈苍白;梗死24天，坏死灶分解明显，变为土黄色，失去光泽，周围出现充血出血带，形状不规则，呈地图状;23周后由肉芽组织取代呈鲜红色，以后变为灰白色瘢痕组织。镜下表现为心肌凝固性坏死，肌浆凝固，核固缩或消失，中性粒细胞浸润。并发症:心力衰竭，心源性休克;心脏破裂;附壁血栓形成;室壁瘤形成;心外膜炎;心律失常28.简述动脉粥样硬化粥样斑块的继发性改变及其成因(1)溃疡形成:斑块表面纤维结缔组织坏死脱落形成(2)斑块内出血:有斑块周围新生毛细血管破裂或动脉腔内血液经斑块破裂口进入斑块引起，致斑块体积迅速增大，加重管腔阻塞(3)血栓形成:斑块表面粗糙，易于形成血栓，阻塞管腔(4
18、)钙化:钙盐沉积于病灶处使动脉壁变硬。变脆(5)动脉瘤形成:病变处管壁弹性减弱，在血管内压力的影响下，局部向外膨出(6)血管腔狭窄:导致相应器官发生缺血性病变29.试述风湿病的基本病理变化基本病变有2种形式:特殊性肉芽肿和浆液纤维素性炎，后者主要发生于浆膜、滑膜等。特殊性肉芽肿性炎主要发生在心肌间质、皮下等结缔组织，其发生可分为3个阶段(1)变质渗出期:结缔组织基质发生黏液性变性，胶原纤维肿胀、纤维素样坏死，病灶内少量浆液渗出及炎性细胞浸润(2)增生期:形成Aschoff细胞及少量组织细胞、淋巴细胞、浆细胞、成纤维细胞和个别中性粒细胞(3)纤维化期:渗出及坏死物质被吸收，细胞成分减少，病灶纤维
19、化，称为梭形小瘢痕30.试述缓进型高血压病的分期及其各期的病理变化(1)机能期:全身细动脉和小动脉呈间断性痉挛收缩,血管系统尚无明显的器质性改变(2)动脉病变期:主要为细小动脉硬化性改变，但不同结构类型和口径的动脉其病理变化不一致。A细动脉玻璃样变性:为良性高血压病的基本病理变化，致管壁增厚、变硬、管腔狭窄，中膜平滑肌受压萎缩，动脉弹性下降b小动脉硬化:内膜与中膜纤维组织、弹力纤维增生，平滑肌细胞增生、肥大，内弹力板分裂成多层，导致管壁增厚管腔狭窄c大、中等动脉可由动脉粥样硬化的继发性改变d心脏可出现代偿性肥大，但心腔不扩张(3)内脏病变期:多数器官出现病变,以心、肾、脑较明显a心脏:左心室发
20、生代偿性肥大，心脏重量增加，心室壁增厚。失代偿时,心腔扩张，称为肌源性扩张，镜下见心肌纤维肥大，可发生点灶状坏死b肾脏:变现为原发性颗粒性固缩肾c脑:脑脓肿;脑软化，局部脑组织的缺血性坏死，常为小灶状，多发性;脑出血，好发于内囊和基底节，多为大出血灶,病变处脑组织完全被破坏，灶内充满坏死组织和凝血块，以后坏死组织液化，周围胶质细胞增生，形成囊腔，小出血灶胶质瘢痕化d视网膜:视网膜动脉僵硬、迂曲、反光增强呈银丝状,严重者视神经乳头水肿、渗出、出血(1)脂质条纹:大体观，内膜出现宽约1cm左右、长短不等的黄色条纹或黄色小斑点，平坦或稍隆起，以后可发生融合镜下病变由大量泡沫细胞堆积而成，泡沫细胞卵圆
21、形或梭形，胞浆内含有脂质空泡(2)纤维斑块:大体呈灰白色斑块，突出于表面，略带光泽。镜下，斑块表面由增生的纤维结缔组织构成纤维帽，并可发生玻璃样变性，帽下为泡沫细胞、胞外脂质及基质 (3)粥样斑块:大体呈现大小不等、形状不一的黄白色隆起斑块，切面上，斑块的中央有黄白色黏稠粥糜样物。镜下见，表面为一层纤维组织，深层为无定形的坏死崩解物质，内有脂质及胆固醇结晶，周围可见泡沫细胞、纤维组织及肉芽组织(4)复合性病变:斑块内出血;斑块破裂形成溃疡;血栓形成;钙化;动脉瘤形成;血管腔狭窄等32.试述慢性支气管炎的病理变化慢性支气管炎的基本病变是以黏液腺增生为特征的慢性炎症，早期主要累及气管和大、中支气管
22、，晚期病变沿支气管分支方向纵深发展，引起小、细支气管及其周围炎症(1)变质性改变:在有害因子作用下，由于炎性渗出和黏液分泌增多，使黏膜上皮的纤毛因负荷过重发生粘连、倒伏乃至脱失，严重时上皮细胞变性坏死。病变可向管壁和周围蔓延破坏平滑肌、弹力纤维和软骨(2)渗出性改变:黏膜、黏膜下充血、水肿、淋巴细胞等炎症细胞浸润，合并感染则见较多中性粒细胞，黏膜表面常被覆黏液和脓性渗出物(3)增生性改变:黏膜上皮再生修复，反复发作，可发生鳞状上皮化生，甚至不典型增生;黏膜上皮杯状细胞增多，粘膜下黏液腺增生肥大、浆液腺黏液化。这是慢性支气管炎的形态学特征。反复发作管壁纤维结缔组织增生、管壁纤维化，瘢痕形成。病变
23、可累及终末细支气管和呼吸性细支气管，使之管壁出现杯状细胞化生，分泌的黏液浓缩至黏液栓形成33.试述矽肺的基本病变基本病变是肺组织内矽结节形成和间质弥漫纤维化。矽结节是矽肺的特征病变，主要见于肺门淋巴结、肺叶尖段和背部及肺下叶，右肺多于左肺。大体:肺脏一般呈黑、灰褐色，重量增加，硬度增大，弹性丧失，切面矽结节大小如粟粒，圆形，境界清楚，灰白色、质硬，触之砂粒感。病变严重时，多个结节可相互融合成团块，中央因营养不良可发生坏死，坏死部分液化，形成矽肺空洞。镜下:早期矽结节主要是由吞噬细胞的巨噬细胞组成，即细胞性结节，多位于小血管周围，然后巨噬细胞崩解、死亡，为增生的胶原纤维组成，结节内可见闭塞的小血
24、管。间质有不同程度的纤维化，细支气管壁因纤维组织增生、受压、管腔狭窄，造成通气障碍，局部形成局限性肺气肿34. 试述小叶性肺炎的病理变化大体:实变病灶散在分布于两肺各叶，以下叶后部较为严重，病灶略隆起，肺表面呈暗红、灰红或灰黄色。切面病灶形状不规则，境界较清楚，多数病灶互相融合呈大片状实变区称融合性小叶性肺叶。部分病例可出现小脓肿，胸膜渗出少见。镜下:病灶内细支气管壁充血、水肿、中性粒细胞浸润，细支气管及其周围肺腔内充满以中性粒细胞为主的大量脓性渗出物，其中混有坏死脱落的上皮细胞、富于蛋白的浆液、不等量的红细胞及少量纤维素，严重时细支气管和肺泡结构破坏，病灶周围组织可见浆液性渗出、间质充血或代
25、偿性肺气肿及肺不张35.试述肺癌的大体与镜下分型(1)大体分型:中央型;周围型;弥漫型 (2)组织学分型:鳞状细胞癌;腺癌;小细胞癌;大细胞癌36. 溃疡病的镜下结构溃疡底部由内至外分4层。(1)渗出层：主要由中性粒细胞和纤维素构成(2)坏死层：有无结构的坏死组织构成(3)肉芽组织层：主要由成纤维细胞和毛细血管构成(4)瘢痕组织层：由大量胶原纤维和成纤维细胞构成，瘢痕内小动脉常发生动脉内膜炎，神经节细胞和神经纤维常发生变形和断裂37.溃疡病的合病症有哪些？其形成的机制如何(1）幽门狭窄:约发生于3%的患者，经过愈合的溃疡瘢痕愈多，由于瘢痕组织收缩可以引起幽门狭窄，继发胃扩张(2）穿孔：约见于5
26、%的患者，溃疡进展过程中，底部组织不断被侵蚀，溃疡不断加深，最后可穿通胃或十二指肠引起穿孔，十二指肠溃疡因壁薄更易发生穿孔。(3）出血：一般在溃疡面有少量出血是因为溃疡底部毛细血管破坏所致。溃疡底部较大的血管被腐蚀破坏则可引起大出血。(4）癌变：多见于胃溃疡，十二指肠溃疡几乎不发生癌变。癌变多发生于中年以上的长期溃疡病患者，在某种因素作用下，反复再生稻细胞发生癌变。38. 中晚期食管癌的大体分型及其表现中晚期食管癌大体分4型。(1)髓质性：最常见，癌组织在食管壁内呈浸润性生长，管壁增厚，管腔狭窄，癌组织灰白，质软似脑髓组织，表面可形成浅表溃疡。(2)蕈伞型：癌组织为卵圆形扁平肿块，在管腔内呈蕈伞状隆起。(3)溃疡型：肿瘤表面有较深的溃疡，边缘不整，稍隆起，底部深达肌层，凸凹不平。(4)缩窄型：癌组织常累及食管全周，由于癌组织内有大量的纤维组织，致使食管局部形成环形狭窄。病毒性肝炎等基本病变是以肝实质损害为主的弥慢性炎症，即肝细胞的变性，坏死为主，同时伴有不同程度的炎性细胞浸润，间质反应性增生和肝细胞再生等。