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1、第十五章内分泌，营养及代谢疾病病人的护理 第一节内泌系统的解剖生理考试引导内分泌系统由内分泌腺和分散存在于机体各处的内分泌细胞组成-内分泌腺和内分泌系统： 由内分泌腺和分散存在于某些组织器官中的内分泌细胞组成的一个能分泌生物活性物质 (激素)的传递系统称为内分泌系统。二激素：1 .定义：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌,经组织液或血液传递而发挥调节作用的高 效生物活性物质.特性：激素的信使作用：是细胞和细胞之间进行信息传递的体液信号；特异性：受 体决定了激素作用的相对特异性；高效能；激素的相互作用：协同或者拮抗、允许2 .分类：含氮类激素：肽类、蛋白质类激素；类固醇激素：肾上腺皮质、性腺等部
2、位分泌 的激素。3 .激素作用方式：远距分泌：经血循环运输至远距离的靶细胞旁分泌：经组织液扩散 至临近细胞神经分泌：沿神经轴突借轴浆流动送至神经末梢释放5,激素的生理作用：调节三大物质代谢，水盐代谢；促进细胞、组织或器官的增殖与分 化,(3促进生殖器官的发育成熟及性激素的调节；影响中枢系统和植物神经系统的发育及 活动与神经系统配合共同调节机体对环境的适应6.激素分泌的调节：神经调节：反响调节(维持激素水平):在下丘脑-垂体-靶腺之间存在着相互依赖、相互制约的关系，这 种关系称为反响性调节作用其可以分负反响调节和正反响调节负反响调节:下丘脑-垂体 激素能兴奋靶腺激素的分泌，当血液中靶腺激素浓度升
3、高时，反过来又能抑制下丘脑-垂体 激素的分泌，这称为负反响调节正反响调节:当血液中靶腺激素浓度增高时，能兴奋下丘 脑一垂体促激素的分泌可见于下丘脑一垂体一性腺之间的调节根据闭合回路的远近可分为长反 馈、短反响与超短反响三种。反响调节保持激素在血液中浓度的相对稳定。三.下丘脑与垂体：垂体和下丘脑联系：腺垂体：通过下丘脑神经门脉系统交流；神经 垂体：通过下丘脑垂体束神经垂体交流；,垂体：位置：垂体位于颅底碟骨的垂体窝内，在视交叉的下方，以漏斗连于下丘脑 分类：腺垂体:由腺女田胞情成；结节部神经垂体：由神经纤维垂体构成；作用:腺垂体分泌多种激素，并能影响其他激 素分泌，神经垂体无分泌作用，只是储存和
4、释放下丘脑运输来的激素，其功能是血压上升、 尿量减少和子宫收缩.下丘脑-腺垂体系统：下丘脑促垂体的结构和功能联系：下丘脑促垂体区与下丘脑调节肽：在下丘脑基底部存在“促垂体区”，此区的神经分泌 细胞分泌肽类物质，经垂体门脉系统到达腺垂体，调节腺垂体的分泌，统称下丘脑调节肽。 下丘脑调节性多肽：(概念：下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的肽类激素，其主要作用是 调节腺垂体的活动。)包括：促甲状腺激素释放激素(TRH) ,促性腺激素释放激素(GnRH)； 生长抑素(GHIG)；生长素释放激素(GHRH)；促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)；催乳素释放 抑制因子(PIF)、催乳素释放因子(PRF) ,促黑素
5、细胞激素释放因子(MRF) ,促黑素细胞激素抑 制因子；垂体门脉系统：把下丘脑分泌的调节肽输送到腺垂体，调节腺垂体分泌细胞的 活动。腺垂体分泌的激素：生长激素；催乳素：促进有泌乳功能的乳腺分泌；促甲状腺 素足肾上腺皮质激素足性腺激素：促卵泡激素和黄体生成素足黑激素； 3.下丘脑-神经垂体系统：下丘脑与神经垂体的结构和功能系统：神经垂体位于脑垂体后部，神经垂体没有腺细胞, 但含有丰富的毛细血管；神经垂体释放的激素：血管升压素；催产素1 .糖皮质激素分泌异常的检查检查血浆皮质醇水平增高且昼夜节律消失， 早晨血浆皮质醇浓度高于正常，而晚上不明显低于清晨；24小时尿17羟皮 质类固醇和尿游离皮质醇升高
6、；小剂量地塞米松抑制试验：2 .病因诊断检查大剂量地塞米松试；ACTH试验四、治疗原那么主要治疗措施可归纳为手术、放射、药物3种方法。药物治疗，主要使用肾上 腺皮质激素合成阻滞药，如双氯苯二氯乙烷、美替拉酮、氨鲁米特、酮康睫。 六、护理问题1 .自我形象紊乱与Cushing综合征引起身体外观改变有关。2 ,体液过多与糖皮质激素过多弓I起水钠潴留有关。3 .有感染的危险与皮质醇增多有关。4 .有受伤的危险与蛋白质代谢异常和钙吸收障碍有关。5 .潜在并发症：心力衰竭、脑血管意外、类固醇性糖尿病。六、护理措施.一般护理提供平安、舒适的环境，保证病人的睡眠，尽量取平卧位，抬高双 下肢，以利于静脉回流；
7、给予高蛋白、高钾、高钙、低钠、低热量，低碳水化合 物饮食，以纠正因代谢障碍所致机体负氮平衡和补充钾、钙，鼓励病人食用柑橘、 枇杷、香蕉、南瓜等含钾高的水果。防止刺激性食物，禁烟酒。1 .病情观察注意观察血压、心律、心率变化，以期早期发现高血压对心脏的影 响。观察有无低钾喇定的表现，如出现恶心、呕吐、腹胀。乏力，心律失常等表 现。注意观察病人进食量和有无糖尿病表现.用药护理应用肾上腺皮质激素合成阻滞药治疗时，应注意观察疗效和副作用。2 .感染和外伤的预防和护理对病人及家属进行日常卫生指导减少平安隐患， 对有广泛骨质疏松和骨痛的病人，应嘱注意休息，防止过度劳累。考点练习关于Cushing综合征饮食
8、护理，错误的选项是A.高蛋白B .低碳水化合物C。低钾D .高钙E .低热量参考答案C考点：Cushing综合征给予高蛋白、高钾，高钙，低钠、低热量，低碳水化合物 饮食.第六节糖尿病病人的护理考试引导糖尿病是由不同原因引起胰岛素分泌绝对或相对缺乏以及靶细胞对胰岛素敏感性 降低，致使体内糖、蛋白质和脂肪代谢异常，以慢性高血糖为突出表现的内分泌代 谢疾病。1 .胰岛素依赖型即1型糖尿病，因胰岛P细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏，胰岛 呈现病毒性炎症或自身免疫破坏，可产生胰岛细胞抗体。主要见于年轻人，易 发生酮症酸中毒，需用胰岛素治疗。2 .非胰岛素依赖型，即2型糖尿病主要与遗传有关，有家族性发病倾向，多
9、见 于40岁以上成人。一、1型糖尿病(一乂临床表现典型病症为多尿、多饮、多食和体重下降，即“三多一少”。(-)辅助检查1 ,尿液检查尿酮体阳性提示有酮症酸中毒；尿蛋白阳性提示可能有肾脏的继发 损害。2 .血糖空腹血糖27.0mmol/l, ( 120mg/dl)o有典型糖尿病病症并且餐后任意 时亥!)血糖川.INH.lmmol/L(200mg/dl)。3 .糖耐量试验通常采用口服葡萄糖法：试验当日自。时起禁食，在清晨按 l.75g/kg 口服葡萄糖，最大量不超过75g,每克加水2.5ml,于3-5分钟服完， 在口服前(0分)和服后60,120和180分钟，分别采血测定血糖和胰岛素浓度。 正常人
10、0分钟血糖6.2mmol/L, 口服葡萄糖后60分钟血糖10.0mmol/L、120 分钟时血糖7.8mmol/L,糖尿病患儿的120分钟血糖llmmol/L。.4 .糖化血红蛋白检测明显高于正常。5 .血气分析酮症酸中毒时，pH7.30.HC0115mmol/L时即汪实有代谢性酸中 毒存在。(三)治疗原那么1 .糖尿病酮症酸中毒的治疗(1)液体疗法：纠正脱脱水、酸中毒和电解质紊乱。酮症酸中毒时脱水量约为 lOOmlJkg,可按此计算输液量.补液开始先给生理盐水20ml/kg快速静脉滴人， 以扩充血容量，改善微循环，以后根据血钠决定给予1/2张或1/3张不含糖的液 体。要求在8小时输入总液量的
11、一半，余量在此后的16小时输入，同时见尿补 钾。只有pH7.2时，才用碱性液纠正酸中毒。(2)胰岛的应用：采用小剂量胰岛素持续静脉输入。2 .长期治疗措施(1)饮食管理：进行计划饮食而不是限制饮食，其目的是维持正常血糖和保持理想 体重。(2)胰岛素治疗：胰岛素是治疗1型糖尿病的关键。新诊断的患儿，开始治疗一般 用短效胰岛素，用量为。分四次于早、中、晚餐30分钟、睡前皮下注射。(3)运动治疗：通过运动增加葡萄糖的利用，有利于血糖的控制。(四)护理问题1 .营养失调：低于机体需要量与胰岛素缺乏所致代谢紊乱有关。2 .潜在并发症：酮症酸中毒、低血糖。3 .有感染的危险与蛋白质代谢紊乱所致抵抗力低下酮
12、症酸中毒有关。(五)护理措施1 .饮食控制每日所需热卡为1000+年龄(岁)X80-100,全日热量分配为早餐 1/5,中餐和晚餐分别为2/5。饮食中能源的分配为：蛋白质20%,糖类50%, B旨 肪30%。每日进食应定时、定量，勿吃额外食品。2 .胰岛素的使用(1)胰岛素的注射：每次注射尽量用同一型号的1ml注射器，以保证剂量的绝对 准确。按照先短效，后中长效胰岛素顺序抽取药物，混匀后注射。注射部位可选用 股前部、腹壁、上臂外侧、臀部，每次注射颁更换部位。(2)监测：根据血糖、尿糖监测结果，每2-3天调整胰岛素剂量1次，直至尿 糖不超过“+”。(3)考前须知1)防止胰岛素过量或缺乏：胰岛素过
13、量就是在午夜至凌晨时发生低血糖，随即 反调节激素分泌增加，使血糖陡升，以致凌晨血糖、尿糖异常增高，只需只需减少 胰岛素用量即可消除。当胰岛素用量缺乏时可发生“清晨现象”，患儿不发生低 血糖，却在清晨5-9时呈现血糖和尿糖增高，可加大晚间胰岛素注射剂量或将注射 时间稍往后移。2)根据病情开展调整胰岛素剂量。3 .运动锻炼运动时间以进餐1小时后，2-3小时以内为宜，不在空腹时运动， 运动后有低血糖病症时可加餐。4 .糖尿病酮症酸中毒的护理(1)密切观察病情变化，监测血气，电解质以及血糖、尿糖和尿酮体的变化。(2)纠正水、电解质、酸碱平衡的紊乱，保证出入量的平衡。(3)协助胰岛素治疗，严密监测血糖波
14、动。5 .预防感染防止皮肤的破损，坚持定期进行身体检查，特别是口腔、牙齿的检 查。6 .预防并发症按时做血糖、尿糖测定，根据测定结果调整胰岛素的注射剂量、 饮食量及运动量。二,2型糖尿病(-)临床表现主要表现为代谢紊乱综合征。当胰岛素缺乏时，葡乏时，葡萄 糖通过细胞膜的速率降低，致使体内有过多的糖却又无法贮存利用，导致血致 血糖升高；血血中葡萄糖增多超过肾糖阈，多余的糖以尿的形式排出，出现糖 尿；肾：多尿失水，病人常烦渴多饮。葡萄糖供能缺乏，身体内贮存的脂肪、 蛋白质转变成能量以供身体利用，使脂肪、蛋白质不断消耗，体重下降。(-)并发症1 ,慢性并发症(1)感染：以皮肤、泌尿系统多见(2)血管
15、病变：心、脑、肾等严重并发症是糖尿病病人的主要死亡原因。(3)神经病变:以周围神经病变最为常见。(4)眼部病变：视网膜血管硬化、脆弱、出血、纤维增生，最终导致视网膜脱离, 视网膜病变是致盲的主要原因之一2 .急性并发症糖尿病酮症酸中毒最常见。诱因：胰岛素、口服降糖药剂量缺乏或治疗中断；感染；生理压力 (手术、妊娠、分娩)；饮食不当。临床表现：早期酮症阶段仅有多尿、多饮、疲乏等，继之出现食欲减退、恶 心、呕吐、头痛、嗜睡、呼吸深大(Kussmaul呼吸)，呼气中出现烂苹果味(丙 酮所致),后期脱水明显、尿少、皮肤干燥、血压下降、休克、昏迷，以至死亡。(三)辅助检查1 .血糖空腹血糖27.0mmo
16、l(126mg/dl)和(或)餐后2小时血糖 (200mg/dl)可确诊本病。2 .尿糖可作为判断疗效的指标。3 . 口服葡萄糖耐量试验(OGTT)对诊断有疑问者可进行，于服糖或静脉注射葡萄糖 溶液后。.5, 1, 2, 3小时取血测血糖.4 .糖化血红蛋白(GHb)测定可反映取血前8- 12周的血糖水平。(四)治疗原那么1 .饮食治疗(1)饮食治疗：应以控制总热量为原那么，实行低糖、低脂(以不饱和脂肪酸为 主)、适当蛋白质，高纤维素、高维生素饮食。(2)食物营养成分分配：糖类占总热量的55%-60%,以主食为主，脂肪30%,蛋 白质15% (平均平均Ig/Kg理想体重)。三餐热量分配：可根据
17、饮食习惯，选择1/5、2/5.2/S或1/3、1/3、113等均 可。2 .运动治疗原那么强调因人而异、循序渐进、相对定时、定量、适可而止。运动量的简单计算方法：脉率=170年龄。磺眼类：直接刺激胰岛B细胞释放胰岛素，适用于轻、中度2型糖尿病（2）双胭类：对胰岛对胰岛无刺激作用，主要通过增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用，最适合超重的2型糖尿病葡萄糖昔酶抑制剂：减慢葡萄塘吸收（4）胰岛素1）适应证：1型糖尿病；2型糖尿病急性并发症：对口服降糖药无效的2 型糖尿病；糖尿病合并应激及其他情况2）剂型：根据作用时间分为速效（普 通）、中效及长效制剂。4.酮症酸中毒的处理胰岛素治疗：小剂量持续静脉滴注速
18、效胰岛素，4-6U/h,每2小时依据血糖 调整胰岛素剂量。补液：本病常有较严重的失水，需给予大量补充。补液是治疗的关键。（3）补钾。（4）纠正酸中毒：补充5%碳酸氢钠。（5）治疗并发症：积极抗感染、纠 正脱水、休克、心衰等。（五）护理问题1 .营养失调：低于机体需要量与胰岛素分泌绝对或相对缺乏，导致糖、脂肪、 蛋白质代谢紊乱有关。2 .有感染的危险与营养不良及微循环障碍有关。3 .潜在并发症：低血糖反响，酮症酸中毒，高渗性非酮症糖尿病昏迷。（六）护理措施1 . 一-般护理2 .病情观察3 .饮食护理应严格定时进食，对于使用胰岛素治疗的病人尤应注意控制饮食的关键在于控制总热量，出现饥饿时，可增加
19、蔬菜、豆制品等副食。 定期测量体重。4 .应用胰岛素的护理胰岛素的保存，胰岛素不宜冰冻，使用期间宜放在室温20C。以下。注意胰岛素的有效期和不同剂量。采用1ml注射器抽药，防止震荡。两种胰岛素合用时，应先抽吸普通胰岛素，后抽鱼精蛋白锌胰岛素。胰岛素常用皮下注射法，宜选择皮肤疏松部位，如上臂的前外侧、前内侧、 大腿内侧等部位。（6）低血糖反响：表现为疲乏，强烈饥饿感、出冷汗、脉速、恶心、呕吐，重者 可致昏迷，甚至死亡。一旦发现低血糖反响，反响轻者，可用白糖以温水冲服, 较严重者必须静脉注射50%葡萄糖40ml5 .口服降糖药的护理磺眼类药物应在饭前半小时口服，主要不良反响为胃肠道反响、肝脏损害。
20、 双胭类药物进餐时或进餐后服，苯乙双胭胃肠反，反响较大，可引起酮尿、 高乳酸血症，禁用于肝肾功能不良、心、肺功能不全、低氧血症等。阿卡波糖应与第一口饭同时嚼服，不良反响有腹胀、腹痛、腹泻或便秘。溃 疡病、胃肠炎症忌用。6 .酮症酸中毒的护理(1)病情观察：监测生命体征及神志变化，尤其注意血压、体温及呼吸的形态、 气味。尿量的变化，记录出入量。监测血、尿糖，血、尿酮体，电解质， 肾功能及血气分析。(2)遵医嘱补液，给予胰岛素，纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。(3)昏迷护理：对于昏迷者应加强口腔、皮肤护理，保持呼吸道通畅，预防呼吸 系统、泌尿系统感染，防止血栓性静脉炎及肌肉萎缩，防止病人坠床受伤等。
21、7 .心理护理向病人及家属指出心理治疗和心理护理对糖尿病的重要性(七)健康教育考点练习1 .糖尿病病人主要的死亡原因是A .低血糖昏迷B .酮症酸中毒C .非酮症性高 渗性昏迷D .血管病变E .感染2 .糖尿病病人最常见的急性并发症是A .感染B .血管病变C .神经病变Do眼 部病变E .酮症酸中毒3 .糖尿病的诊断标准为A .空腹血糖糖三5.0mmol/LB .空腹血糖三4 .0mmol/Lc ,空腹血糖N7.0mmol/LD .餐后 2 小时血糖NlO.OrnmolfLE .餐后2小时血糖N12.0mmollL参考答案l.D 2.E 3.C第七节痛风病人的护理考试引导痛风是喋吟代谢障碍
22、引起的代谢性疾病，其发病有明显的异质性，除高尿酸血症外 可表现为急性关节炎、痛风石、慢性关节炎、关节畸形、慢性间质性肾炎和尿酸性 尿路结石。一、病因病因尚不清楚，临床上仅有鄱分高尿酸血症病人开展为痛风，在酸性环境 下，尿酸可析出结晶，痛风性肾病是痛风特征性的病理变化之一。二、临床表现临床多见于40岁以上的男性，女性多在更年期后发病。(-)无病症期仅有波动性或持续性高尿酸血症(-)急性关节炎期.急性关节炎为痛风的首发病症，多多在午夜或清晨突然起病，多呈剧痛，数小 时内出现受累关节的红、肿、热、痛和功能障碍，单侧跖趾及第I跖趾关节最常见, 其余依次为踝、膝、腕、指、肘。1 .多于春秋发病，酗酒、过
23、度疲劳、关节受伤、手术、感染、寒冷、摄入高蛋白 和高喋吟食物等为常见的.初次发作常呈自限性2 .可伴高尿酸血症，(三)痛风石及慢性关节炎期痛风石是痛风的特征性临床表现，常见于耳轮，跖趾、 指问和掌指关节(四)肾脏病变.痛风性肾病2 .尿酸性肾石病三、辅助检查L血尿酸测定正常男性为150-380|jmol/L;女性为l00-300|jmol/L,男 男性420口mol/L,女性350口mol/L那么可确定为高尿酸血症。1 .尿尿酸测定限制喋吟饮食5天后，每日尿酸排出量超过3.57mmol,可认为尿酸 生成增多。2 .滑囊液或痛风石内容物检查偏振光显微镜下可见针形尿酸盐结晶，是确诊本症 的依据。3
24、 . x线检查四、治疗原那么（一）一般治疗.控制饮食总热量，适当运动，防止超重、肥胖。1 .限制高喋吟食物如心、肝，肾等动物内脏的摄入。2 .多饮水，每天2000ml以上，增加尿酸的排泄。3 .慎用抑制尿酸排泄的药物如曝嗪类利尿药等。（-）高尿酸血症的治疗1.肾功能良好的病人，应用排尿酸药，用药期间应多饮水，并服碳酸氢钠3-6g/do 2.尿酸生成过多或不适合使用排尿酸药物的病人，可应用抑制尿酸生成药物如别 喋醇，每次100mg,每日2-4次。3 .应用碱性药物，可碱化尿液，使尿酸不易在尿中积聚形成结晶。碳酸氢钠口服 3-6g/do（三）急性痛风性关节炎期的治疗绝对卧床，抬高患肢，防止负重，迅
25、速应用秋水 仙碱。1.秋水仙碱是治疗急性痛风性关节炎的特效药物。曰2 ,非留体抗炎药常用 药物：口引噪美辛，双氯芬酸钠布洛芬3 .糖皮质激素 五、护理问题.疼痛：关节痛与尿酸盐结晶、沉积在关节引起炎症反响有关。1 .躯体活动障碍与关节受累、关节畸形有关。2 .知识缺乏：缺乏与痛风有关的饮食知识。六、护理措施（一）休息与体位急性关节炎期，病人表现关节红、肿、热、痛和功能障碍，发热， 应绝对卧床休息，抬高患肢，防止受累关节负重。（-）局部护理（三）饮食护理1 .饮食宜清淡、易消化，忌辛辣：和刺激性食物。每天热量应限制在5020- 6276kJ/d （1200-1500kcal/d）o蛋白质控制在l
26、g/（kg-d）,碳水化合物占总热量的 50%-60%o2 .防止进食高喋吟食物，如动物内脏、鱼虾类，蛤蝌、蟹、肉类、菠菜，蘑菇、 黄豆、扁豆，豌豆、浓茶、饮酒等。3 .指导病人进食碱性食物，如牛奶、鸡蛋、马铃薯、各类蔬菜、柑橘类水果， 使尿液的pH在7.0或以上，减少尿酸盐结晶的沉积。4 .多饮水。每天应饮水2000ml以上，最好饮用矿泉水，碱化尿液，促进尿酸 排泄。（四）病情观察（五）用药护理七、健康教育饮食指导指导病人严格控制饮食，防止进食高蛋白和高喋吟的食物， 忌饮酒，每天至少饮水2000ml,特别是在用排尿酸药时更应多饮水，有助于尿酸 随尿液排出。考点练习,痛风的首发病症是A .尿路
27、结石B .间质性肾炎c .痛风石D ,高尿酸血症E .突 发性跖趾关节疼痛1 .诊断痛风的主要指标是A .痛风石B .尿酸性尿路结石c ,高尿酸血症D .痛风性 关节炎E .非特征性软组织肿胀参考答案EC四.甲状腺1 ,甲状腺的结构与功能：位置：甲状腺位于颈前区，喉的两侧，气管上部的前方，呈“H” 形，分为左右两叶，中间以峡部相连。分叶：侧叶（左右叶）；峡部功能：合成和分 泌甲状腺激素（T3、T4）,调节机体基础代谢和生长发育，特别是神经系统和骨骼系统发育 2甲状腺激素：甲状腺激素：甲状腺分泌的生物活性的激素有甲状腺（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）两 种甲状腺激素的生物学作用：促进生长发育：促
28、进骨骼、脑和生殖器官的生长发育甲状腺激素过少：小儿：易患呆小症（表现为身材矮小，智力低下）成人：黏液性水肿， 甲状腺功能过高：成人甲亢对代谢的影响：I产热效应：组织分解代谢耗氧量、产热量基础代谢率。II .对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响神经系统影响：维持CNS的兴奋性其他：心血管：维持心率，心力，维持外周血管扩张及脉压消化：维持正常食欲；生殖：维持垂体与性腺活动的平衡。甲状腺激素的调节：（主三种途径）、反响调节：甲状腺激素在血中的浓度，经反响调节腺垂体分泌TSH的活动；、神经调节：体内外各种刺激可以通过感受器，经传入神经传到中枢，促进或抑制下丘 脑分泌TRH,进而再影响甲状腺素的分泌、自身调节：
29、甲状腺通过自身对碘供应的多少而调节甲状腺素的分泌。五.甲状旁腺、降钙素.甲状旁腺：位置：甲状旁腺似黄豆大小，埋在甲状腺两侧的后缘内，上下各一对。 功能：甲状旁腺分泌甲状旁腺素，其主要作用是调节钙、磷代谢，使血钙升高和血磷降低。 切除后血钙浓度下降，出现手足抽搐，可导致死亡。1 .降钙素：在甲状腺滤泡近旁的腺泡旁细胞，分泌降钙素。降钙素的主要作用是减少破骨 细胞的生长，抑制破骨细胞溶解骨质，促进骨中钙盐沉积，对抗甲状旁腺素的作用，使血 钙下降。六.胰岛位置：散在于胰腺腺泡之间的许多细胞团分类：A细胞占20%,分泌胰高血糖 素。B细胞占60%-70%,分泌胰岛素.胰岛素、对糖的代谢：促进葡萄糖摄取
30、和利用；加速糖原合成，抑制糖异生；促进葡 萄糖转为脂肪酸一血糖I、对脂肪的代谢作用：合成脂肪、对蛋白质的影响：促进蛋白质合成，抑制蛋白质分解1 .胰高血糖素：糖：具有很强的促进糖原分解和糖异生作用，使血糖浓度显著升高。脂肪：促进脂肪的分解和脂肪酸氧化。蛋白质：促进蛋白质分解，抑制其合成。六.肾上腺：位置：肾上腺位于肾的上方，左右各一分类：皮质：球状带分泌盐皮质激素，主要是醛固酮；束状带分泌糖皮质激素，主要是皮质醇，网状带分泌糖 皮质激素和少量性激素脱氢表雄酮和雌二醇。髓质：分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，使得 心跳加快、心脏收缩能力增强、血管收缩和血压上升，是机体的应急器官L肾上腺皮质：肾上腺糖皮
31、质激素-主要是皮质醇：对物质代谢的影响：I .糖代谢：血糖；II脂肪代谢：向心性肥胖III ,蛋白质代谢：促进 肝外组织蛋白质分解。抑制其合成，肌肉消瘦。呈现面圆背厚四肢消瘦特殊体态对其他组织器官的作用：对cns的影响：少量欣快感、大量出现烦躁、注意力不集中现 象对血细胞的影响：增强骨髓造血功能对循环系统的影响：维持正常血压肾上腺盐皮质激素：调节水盐代谢；主要为醛固酮，减少时候导致低钠、高钾、脱水和 循环衰竭，兼有糖皮质作用，但是作用较弱性激素：分泌雌、雄激素.2,肾上腺髓质：与交感系统组成交感-肾上腺髓质系统分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，使得心、跳加快、心、脏收缩能力增强、血管收缩和血压上 升
32、，是机体的应急器官第二节单纯性甲状腺肿病人的护理考试引导概念单纯性甲状腺肿因缺碘、先天甲状腺激素合成障碍或致甲状腺肿物质等多种原因 引起的非炎症性、非肿瘤性甲状腺肿大，不伴甲状腺功能减退或亢进表现。碘缺乏是 地方性甲状腺肿的最常见原因。一原因1.摄碘过多2致甲状腺肿物质3.先天性甲状腺激素合成障二.临床表现甲:状腺常呈轻，中度弥漫性肿大，外表平滑，质地较软。；进一步 增大，可出现颈部增粗和颈前肿块，扪及甲状腺有多个（或单个）结节并引起压迫 病症，如压迫气管可引起咳嗽、呼吸困难；压迫食管可引起吞咽困难；压迫喉返神 经引起声音嘶哑。三、辅助检查L甲状腺功能检查血清TT4, TT3正常，TT4/TT
33、3,常增高。血清TSH水平一般正常.2 .甲状腺扫描见弥漫性甲状腺肿，常呈均匀分布。四、治疗原那么.药物治疗可使用碘剂、甲状腺制剂，但应防止大剂量碘治疗，以免诱发碘甲亢。1 .手术治疗单纯性甲状腺肿一般不宜手术治疗。五、护理问题.自我形象紊乱与颈部外形异常有关1 .知识缺乏：缺乏单纯性甲状腺肿的相关防治知识。六、护理措施L一般护理指导病人利用服饰进行外表修饰，完善自我形象。2 .病情观察观察病人甲状腺肿大的程度、质地，有无结节和压痛。3 .用药护理指导病人遵医嘱准确服药，不可随意增多和减少；结节性甲状腺肿病 人防止大剂量使用碘治疗，以免诱发甲亢。七、健康教育L在地方性甲状腺肿流行地区，指导病人
34、补充碘盐，指出这是预防缺碘性地方性甲 状腺肿最有效的措施。4 .指导碘缺乏病人和妊娠期妇女多进食含碘丰富的食物，如海带、紫菜等海产类 食品，并防止摄入大量阻碍甲状腺激素合成的食物和药物，食物有卷心菜、萝卜、 菠菜及花生等，药物有硫服类药物、硫富酸盐、保泰松、碳酸锂。5 .嘱病人按医嘱准确服药和坚持长期服药，以免停药后复发。考点练习1地方性甲状腺肿的主要原因A .摄碘过多B .碘缺乏C,服用硫服类药物Do服用碳酸锂药物E.先天性甲状腺素合成缺乏参考答案B考点：碘缺乏是地方性甲状腺肿的最常见原因。2.日常生活中使用加碘食盐主要是为了预防A.甲状腺功能亢进B.单纯甲状腺肿C .甲状腺囊肿D.甲状舌骨
35、囊肿E .甲状腺腺瘤参考答案B考点：补充碘盐是预防缺碘性地方性甲状腺肿最有效的措施。第三节甲状腺功能亢进症病人的护理考试引导甲状腺功能亢进症简称甲亢，是指由多种病因导致甲状腺功能增强，从而分泌甲状 腺激素（TH）过多所致的临床综合征。一、病因本病女性多见，各年龄组均可发病，以20.40岁为多。1 .自身免疫病人体内葭B淋巴细胞功能缺陷，可合成多种针对自身甲状腺抗原的 抗体。是本病的主要原因.2,遗传因素该病有家族发病倾向。3 .诱发因素感染、创伤、精神刺激、劳累等。二、临床表现T3、T4过多综合征1 .高代谢综合征由于由于T3, T4分泌过多，病人产热与散热明显增多，以致出 现怕热，多汗，皮肤
36、温暖湿润，低热，体重下降。2 .精神神经系统神经过敏，多言好动，易激动、注意力不集中、记忆力减退， 失眠。腱反射亢进，伸舌和双手向前乎伸时有细震颤。3 .心血管系统心悸、胸闷、气短；心、率增快、心肌收缩力增强，收缩压增高、 舒张压降低致脉压增大（亲：脉压增大主要见于主动脉瓣关闭不全和甲亢）。4 .运动系统局部病人有肌无力、肌萎缩，行动困难，临床上呈慢性甲亢性肌病。 周期性瘫痪，多见于青年男性，可伴有重症肌无力。5 .消化系统病人食欲亢进、消瘦、严重者呈现恶病质；大便频繁，甚至慢性腹 泻。6 .血液系统白细胞计数偏低，血小板寿命短，可出现紫瘢；局部病人有轻度贫 血。7 .生殖系统，女性常有月经稀
37、少、闭经；男性多阳痿、乳房发育；男女生育率 均下降。（-）甲状腺肿大呈弥漫性，对称性肿大，随吞咽上下移动；质软、无压痛，有震颤及杂音，为本病重要体征。（三）眼征分为单纯性及浸润性突眼。（四）甲状腺危象其发生原因可能与交感神经兴奋，垂体。肾上腺皮质轴反响减弱，大量T3、T4释放人血有关。1 .诱因应激、感染、1311治疗反响，手术准备不充分等。2.临床表现TN 39C ;心率N140次/分；恶心、厌食、呕吐，腹泻。大汗、休克；神情 焦虑、烦躁，嗜睡或澹妄、昏迷；可合并心衰、肺水肿等。三、辅助检查1 .基础代谢率，正常BMR为-10%-+15%。测定应在禁食12小时、睡眠8小时 以上、静卧空腹状态
38、下进行。常用BMR简易计算公式：BMR=脉压+脉率2 .甲状腺摄1311率正常2小时为5%-25%, 24小时为20%45%。3 .血清总T3,总T4（T3.T4）为甲状腺功能基本筛选试验，甲亢时增高。4 .血清游离T4（FT4）、游离三碘甲腺原氨酸（FT3）是具有生理活性的甲状腺激素, 不受TBG影响，是诊断临床甲亢的首选指标。5 .促甲状腺激素（TSH）血清TSH浓度的变化是反映甲状腺功能最敏感的指标。 先于。先于TT3、，TT4、FT3、FT4出现异常。甲亢时TSH降低。6 .促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验甲亢时T3S T4增高，反响抑制TSH, 故TSH不受TRH兴奋；TRH给
39、药后TSH增高可排除甲亢。本试验平安，可用 于老人及心脏病病人。四、治疗原那么（一）一般治疗保证休息及营养，防止包情绪波动，可适当使用 镇静催眠剂，还可给予B受体阻滞药等。（二）抗甲状腺药物分为硫版类（甲硫 氧喀碇、丙硫氧喀咤）及眯嚏类（甲流眯哇、卡比马嗖）。作用机制为抑制甲 状腺过氧化物酶，阻断甲状腺激素合成。丙硫氧喀碇可抑制T4转变为T3.（三）外科治疗甲亢外科治疗的基本方法是甲状腺大部切除术。1 .手术适应证中度以上的原发性甲亢；继发性甲亢；高功能腺瘤； 抗甲状腺药物或1311治疗后复发者或坚持长期用药困难者；腺体较大，伴有 压迫病症或胸骨后甲状腺肿等类型的甲亢；妊娠早、中期5个月的甲亢
40、病 人具有上述指征者。2 .手术禁忌证青少年病人、病症较轻者、老年病人或有严重器质性疾病不能耐 受手术者。（亲：甲状腺分泌甲状腺素，甲状腺素可促进青少年的生长发育，如切除甲状腺，会影响青少年的成长发育哦）。（四）放射性碘利用1311释放的e射线破坏甲状腺腺泡上皮，减少甲状腺素的合 成与释放。适用于30岁以上、不能用药物或手术治疗或复发者。伍）甲状腺危象的治疗1.将病人安置在安静低温的环境中，密切观察神志变化, 定时测量生命体征并作详细记录；昏迷者注意口腔及皮肤护理，预防压疮及肺 部感染。2 .对症治疗及处理并发症高热时可作药物或物理降温，必要时使用 异丙嗪进行人工冬眠。禁用阿司匹林。（2）补充
41、足量液体。（3）持续低流量给氧。 积极治疗感染、肺水肿等并发症。3 .抑制甲状腺激素合成及T4转变T,首选丙硫氧嚏碇。.4.抑制已合成的甲状腺激素释放人血可选用碘化钠或或卢格碘液。1 .2 .3 .4 .5 .五、护理问题 营养失调：低于机体需要量与机体高代谢致代谢需求超过能量摄入有关。活动无耐力与蛋白质分解增加、甲亢性心脏病、肌无力等有关。组织完整性受损与浸润性突眼有关。自我形象紊乱与突眼和甲状腺肿大引起的身体外观改变有关。潜在并发症：甲状腺危象。六、护理措施（-）一般护理1 .防止各种刺激保持病室安静，室温保持在20qC左右.饮食护理给予热量，高蛋白，高脂肪、高维生素饮食，限制含纤维素高的
42、食 物，注意补充水分。（-）病症护理病人易出汗，应勤洗澡更衣，保持清洁舒适。腹泻较重者，注 意保护肛周皮肤。有突眼着，应加强眼部护理，如经常点眼药，外出时戴茶色眼 镜，以防止强光与灰尘的刺激，睡前涂眼药膏、戴眼罩，并抬高头部，低盐饮 食，以减轻眼球后软组织水肿。（三）药物护理遵医嘱用药，并注意观察药物的疗效及其不良反响。（四）预防甲状腺危象1 .防止精神刺激。2 .预防和尽快控制感染。3 .坚持治疗，不自行停药。4 .手术或放射性碘治疗前做好充分准备。（五）手术前后护理.术前护理（1）心理护理药物准备：为提高病人对手术的耐受力，预防术后 并发症，通常先用硫氧喀碇。待甲亢病症基本控制后，停用能使
43、甲状腺肿大和 动脉充血的抗甲状腺药物，改服碘剂。碘剂能抑制甲状腺的释放，还能减少甲 状腺血流量，使腺体充血减少，变小变硬，有利于手术进行，服用碘剂的时间 一般不要超过3周。当病人情绪稳定，睡眠良好，体重增加，基础代谢率低于 +20%,脉率稳定在90次/分以下，腺体缩小变硬，就说明准备就绪，应及时手 术。1 .手术后护理一般护理1）卧位：血压平稳后取半卧位，利于伤口引流。2）伤口引流的护理：为引流伤口渗血、渗液，常放置有乳胶片引流或胶管引流。 应始终保持引流通畅，严密观察敷料渗出情况及引流量。术后伤口引流量一般 不超过100ml。引流手术后24-48小时拔除。3）严密观察病情，及时发现手术后并发
44、症4）饮食：术后6小时如无恶心、呕吐，可进温凉流质饮食，少量慢咽。手术后第 2天可进半流质饮食。5）保持呼吸道通畅6）药物：继续服用复方碘溶液，每日3次，以每次16滴开始，逐日每次减少1 滴，至每次3滴为止。假设手术前用普蔡洛尔做准备者，手术后继续服用47天。（2）主要并发症的预防与护理1）术后呼吸困难和窒息：是最危急的并发症，多发生于术后48小时内。临床表 现为进行性呼吸困难、烦躁、发组，甚至窒息。（.：发现上述情况时，须立即 进行床旁抢救，及时剪开缝线，敞开切口，迅速除去血肿，结扎出血的血管）。2）喉返神经损伤：单侧喉返神经损伤，大多引起声音嘶，虽可经健侧声带向患 侧过度内收而代偿，但不能
45、恢复其原有音色。双侧喉返神经损伤可因两侧声带 麻痹致失声、呼吸困难，甚至窒息。（亲：甲亢术后声音嘶哑的病人应进行发 音练习。方法是：说话尽量响一点，经常发“衣”音，使两侧声带向中央收缩, 大局部病人在半年左右恢复正常）。3）喉上神经损伤：外文受损可使环甲肌瘫痪，引起声带松弛和声调降低。假设内 支受损会使喉部黏膜感觉丧失，在进食、特别是饮水时，易发生误咽或呛咳。 一般经理疗后可自行恢复正常。4）手足抽搐:多数病人病症轻且短暂，常在术后12日出现面部、唇或手足部的 针刺、麻木或强直感；少数严重者可出现面肌和手足伴有疼痛的持续性痉挛，每天发作屡次，每次持续10-20分钟或更长，甚至发生喉、膈肌痉挛和
46、窒息。 抽搐发作时，立即静脉缓慢注射10%葡萄糖酸钙或氯化钙1020ml解除痉挛。5）甲状腺危象：是甲亢的严重并发症，多发生于术后12.36/1,时。预防的关 键是充分的术前准备。一旦出现病症，应及时吸氧、物理降温、静脉输入葡萄 糖溶液，并立即报告医生。遵医嘱滴注碘剂、氢化可的松、普蔡洛尔等药物。好礼相送-单侧喉返损，病人声音嘶；双侧喉返损，病人声音失；喉上外支损，病人声调降；喉上内支损，饮水易呛咳。七、健康教育甲亢口诀：甲亢病容真可怕，眼球凸出颈粗大；甲功增高价值大，硫眼类药能压下。考点练习甲亢病人重要的体征是A .双手震颤B .心动过速C .眼球突出D .甲状腺肿大E .周期性瘫痪参考答案
47、D考点：甲状腺功能亢进的临床表现，甲状腺肿大呈弥漫性、对称性肿大，随吞咽 上下移动；质软、无压痛，有震颤及杂音，为本病重要体征。甲状腺手术一侧喉返神经损伤时，术后会发生A .吞咽困难B .声音嘶哑C .声调降低D .饮水呛咳E .手足抽搐参考答案B候上神经内支损伤时会出现A .音调降低B . B .吞咽困难C .饮水呛咳D .声音嘶哑E .手足抽搐参考答案C考点：单侧喉返损，病人声音嘶；双侧喉返损，病人声音失；喉上外支损，病人声调降；喉上内支损，饮水易呛咳。第四节甲状腺功能减退症病人的护理考试引导甲状腺功能减退症简称甲减，是由多种原因引起的TH合成、分泌或生物效应不 足所致的一组内分泌疾病。一、病因1.原发性甲减约占90%以上，系甲状腺本身疾病所引起。2 .垂体性 甲减由于肿瘤、手术、放疗或产后垂体缺血性坏死等导致垂体TSH缺乏而继发 甲状腺功能减退症。二、临床表现. 一般表现有畏寒、少汗、乏力、少言、体温偏低、动作缓慢、食欲减退而体重 无明显减轻。典