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1、-免疫期末考试总结-第 6 页固有免疫与适应性免疫比较：固有免疫：参与的细胞：黏膜和上皮细胞吞噬细胞NK细胞NKT细胞T细胞B1细胞；应答作用时间短；先天获得,无须抗原刺激，非特异性，不涉及免疫细胞增殖分化，应答迅速，无免疫记忆，刺激应答的物质：病原体相关分子模式，识别分子：模式识别受体。适应性免疫：T细胞B细胞抗原提呈细胞；作用时间长；依赖于抗原刺激，特异性，特异性细胞克隆增殖和分化，应答速度较慢，有免疫记忆；刺激应答的物质：非己蛋白质抗原；识别分子：TCRBCRIg中枢免疫系统的组成和功能：组成：哺乳动物包括胸腺和骨髓，鸟类法氏囊的功能相当于骨髓胸腺:皮质和髓质:1.T细胞分化成熟的场所
2、2.胸腺基质细胞产生多种肽类激素，促进胸腺细胞分化，并参与调节外周成熟T细胞 3.屏障作用:血-胸腺屏障骨髓:1.各类免疫细胞发生的场所细胞分化成熟的场所 3再次体液免疫中抗体产生的主要场所抗原的种类:根据抗原诱生抗体时对T细胞的依赖性: 胸腺依赖性抗原:刺激B细胞产生抗体依赖T细胞辅助 非胸腺依赖性抗原:抗原刺激B细胞产生抗体不需T细胞辅助。 根据抗原与机体的亲缘关系: 异嗜性抗原.异种抗原.同种异型抗原.自身抗原.独特型抗原。根据抗原提呈细胞内抗原的来源分为：1）内源性抗原：抗原提成细胞内合成的抗原，与MHC1类分子结合，由CD8T细胞识别。2)外源性抗原:抗原提呈细胞从外部摄取的抗原，与
3、MHC11类分子结合，由CD4T细胞识别。抗体的基本结构:1.重链和轻链 2.可变区和恒定区 3.铰链区:位于CH1和CH2之间,富含脯氨酸,易伸展弯曲,IgDIgGIgA有铰链区4.结构域:B三明治. 免疫球蛋白超家族链: 浆细胞合成,连接单体Ig 6.分泌片: 黏膜上皮细胞合成,结合IgA二聚体,使sIgA分泌到黏膜表面,免受蛋白酶水解水解片段: 木瓜蛋白酶:作用近氨基端,得2个Fab和Fc胃蛋白酶: 近羧基端,F( ab)2和pFc。抗体的类型:（1）根据免疫球蛋白重链抗原性不同分为: IgAIgMIgGIgEIgD (2)根据轻链可分为型别: 亚型:1-4。(3).抗体的功能: 1.特
4、异性识别、结合抗原2.激活补体3.结合靶细胞4.参与粘膜免疫各类抗体的特性和功能:G：含量最高:80% ,4个亚类(IgG1-4), 再次免疫应答的主要抗体,抗感染“主力军”,新生儿抗感染:唯一通过胎盘.调理作用ADCC和型超敏反应M：分子量最大:五聚体,2个亚类(IgM1-2),初次免疫应答的主要抗体,抗感染“先头部队”, 胎儿宫内感染, 早期诊断。A：分泌型：二聚体(IgA单体J链SP),存在于分泌液乳汁唾液泪液呼吸道消化道表面，局部黏膜免疫。血清型：主要存在于血清中，有抗菌，抗病毒，抗毒素的作用。D：未成熟B细胞:mIgM ,成熟B细胞:mIgM和mIgD ,活化B细胞和记忆B细胞:mI
5、gM。E：含量最少 ,黏膜下浆细胞分泌，介导型超敏反应补体系统的组成：1.固有成分:C1-C9BDPMBLMASP。2.调节蛋白：HIC1INHC4bpS蛋白过敏毒素灭活因子衰变加速因子(DAF)膜辅助蛋白(MCP)。3.补体受体:细胞膜表面能与补体活性片段结合,介导多种生物效应的受体分子,包括CR1-CR5C3aR-C5aRC1qRH因子受体补体激活途径：经典途径：1.识别分子：C1q。2.激活物：免疫复合物为主要激活物（与抗原结合的IgM、IgG1-3）。3.活化过程：激活物与C1q结合，依次活化C1r、C1s、C4、C2、C3，形成C3转化酶（C4b2a）和C5转化酶（C4b2a3b），
6、进而依次激活C5C9。参与成分：c1-c9，酶：C4b2a、C4b2a3b。旁路途径：1.激活物：细菌酵母多糖葡聚糖2.活化过程：B因子与激活物表面C3b结合C3bB,在D因子、P因子参与下，形成C3转化酶（C3bBb或C3bBbP），并通过C3正反馈放大环路，产生更多C3转化酶和C5转化酶（C3bBb3b）并激活末端通路。参与成分：c3、c5-c9、BDP，酶：C3bBa、C3bnBb。凝集素途径：1.识别分子：甘露糖结合凝集素（MBL）或纤维胶原素(FCN)2.激活物：病原体表面甘露糖残基3.活化过程：MBL或FCN直接识别病原体表面糖结构，活化MBL相关丝氨酸蛋白酶（MASP）、C4、C
7、2、C3，形成C3转化酶（C4b2a和C3bBb）和C5转化酶（C4b2a3b和C3bBb3b），从而激活补体级联酶促反应。参与成分：c2-c9，酶：C4b2a、C4b2a3b补体的生物学作用：细胞毒作用2.调理作用3.炎症介质作用4.清除免疫复合物细胞因子（CK）：是一类具有多种功能的高活性小分子蛋白。由免疫细胞或非免疫细胞分泌。在免疫细胞分化发育、免疫应答、免疫调节、炎症反应、造血功能中发挥重要作用，并广泛参与机体其他生理功能和某些其他病理过程的发生和发展。干扰素IFN：具有抗病毒、抗细胞增殖和调节免疫等多种功能。肿瘤坏死因子TNF在调节适应性免疫、杀伤靶细胞、诱导细胞凋亡中发挥重要作用。
8、集落刺激因子CSF：刺激造血前体细胞形成相应细胞集落。生长因子GF：泛指一类可促进相应细胞生长和分化的细胞因子。趋化因子：是一类对不用靶细胞具有趋化总用的细胞因子。细胞因子作用的共同特点1.多样性2.高效性3.局部性4.短暂性5.复杂性 细胞因子的生物学作用1.参与免疫细胞的分化和发育2.参与免疫应答和免疫调节3.参有固有免疫和炎症反应免疫相关分子的主要生物学功能1.与免疫细胞分化、发育有关：CD19:祖B； CD40:前B。2.与TB细胞识别、活化有关的CD分子（1）参与提供T/B细胞激活的第一信号：CD19/CD21/CD81:B细胞活化共受体CD79 a(Ig)/CD79 b(Ig):传
9、递信号CD3参与T细胞识别（2）提供T/B细胞激活的第二信号：CD28、CD152、CD80和CD86、CD40、CD154CD分子参与免疫细胞的效应：1、介导细胞凋亡2、介导免疫细胞其他效应粘附分子的生物学作用：参与炎症反应参与免疫细胞活化和效应参与淋巴细胞归巢MHC限制性：T细胞只能识别由MHC(HLA)分子结合、提呈的抗原肽，此现象称MHC限制性。即MHC分子控制T细胞与抗原提呈细胞（或靶细胞）相互作用：CD8+T细胞受MHC 类分子限制，CD4+T细胞受MHC 类分子限制。复合体遗传特点：高度多态性单体型遗传连锁不平衡MHC分子的结构功能、分布1、结构： HLA-I类分子：由重链(链)
10、和轻链(2m)组成。链为跨膜结构，其胞外段有1、2、3结构域。由1和2结构域组成。由3结构域组成，是CD8分子结合的部位HLA-II类分子：由HLA基因编码的链和链组成，胞外段各有为1、2和1、2结构域。由1、1结构域组成。由2、2结构域组成。2是CD4分子结合的部位。2、功能：1.加工和提呈抗原。2.参与细胞分化和发育。3.参与调节NK细胞活性 4.参与免疫应答的遗传控制。3.分布：分布于机体所有细胞分布于专职抗原提呈细胞巨噬细胞（M）生物学作用：1.参与机体免疫防御及免疫自稳,免疫监视2.加工和提呈抗原3.调节免疫应答4. 介导炎症反应树突状细胞（DC）生物学作用1.抗原的摄取、加工与提呈
11、。2.免疫调节作用。3.参与诱导中枢与外周免疫耐受自然杀伤细胞（NK）细胞生物学作用1.细胞毒作用：机制：（1）释放穿孔素和颗粒酶,引起靶细胞溶解（2）通过Fas/FasL途径介导靶细胞凋亡（3）释放细胞毒性细胞因子，结合靶细胞受体杀伤靶细胞（4）表达IgGFc受体，通过ADCC作用杀伤靶细胞2.分泌细胞因子3.免疫调节阳性选择： DP细胞与胸腺基质细胞MHC分子以适当亲和力结合,分化为SP细胞;不与MHC分子结合或以高亲和力结合,则发生凋亡。可使T细胞获得MHC限制性阴性选择：SP细胞与DC或M自身肽-MHC分子复合物高亲和力结合,则发生凋亡;反之则继续分化发育为仅能识别非己抗原的T细胞。可
12、使T细胞获得自身抗原耐受性TCR：T细胞抗原受体。由异源二聚体或组成,TCR与CD3形成复合物,是T细胞识别特异性抗原的结构。TB细胞的分化发育 ：均由骨髓造血干细胞分化而来。T细胞：在胸腺发育成熟。其过程为：早期胸腺细胞表面不表达CD4、CD8分子;，叫双阴性细胞（DN）。其经历基因重组和表达后，发育为 CD4+CD8+ 双阳性细胞（DP）。T细胞发育的阳性选择：DP细胞与胸腺基质细胞MHC分子以适当亲和力结合,分化为单阳性（SP） 细胞;不与MHC分子结合或以高亲和力结合,则发生凋亡，从而使细胞获得MHC限制性。 T细胞发育的阴性选择：SP细胞与DC或M自身肽-MHC分子复合物高亲和力结合
13、,则发生凋亡；反之则继续分化发育为仅能识别非己抗原的T细胞，使T细胞获得自身抗原耐受性。B细胞分化发育：1.中枢发育(抗原非依赖期)：祖B细胞来源于骨髓淋巴干细胞，在骨髓内依次分化发育为前B细胞、未成熟B细胞（表达mIgM）、成熟B细胞(表达mIgM和mIgD)。2.外周发育(抗原依赖期)：成熟B细胞迁移定居于外周免疫器官，经抗原刺激大部分分化为可产生抗体的浆细胞，少部分分化为记忆B细胞。T细胞的主要表面标志及其意义见下表：CD3：T细胞信号传导。CD4：表达于Th细胞，与MHC II类分子结合。CD8：表达于Tc细胞，与MHC I类分子结合。CD2：与CD58结合，增强细胞间黏附。CD28：
14、与CD80、CD86结合，提供T细胞活化第二细胞。CD19、CD79、CD21、CD81：B细胞识别信号传导。CD40：B细胞活化。TB细胞功能亚群功能和机制1.T细胞按照CD4和CD8表型分类 (1) CD4+T细胞(Th)，功能：辅助B细胞活化并产生抗体， 辅助CD8+T细胞活化， 激活M,增强其杀伤胞内菌和抗原提呈能力，识别抗原提呈细胞的抗原肽-MHC II类分子复合物。(2) CD8+T细胞(CTL/Tc)功能:：杀伤活性杀伤机制：分泌穿孔素颗粒酶，直接杀伤靶细胞。通过Fas/FasL途径介导靶细胞凋亡。分泌TNF-等细胞因子发挥杀伤效应，识别靶细胞的抗原肽-MHC I类分子复合物细胞
15、: B1细胞：固有免疫 B2细胞：体液免疫应答，抗原提呈，免疫调节免疫应答：是机体受抗原刺激后，免疫细胞识别抗原并发生活化、增殖、分化并显示一系列生物学效应的全过程。其最基本的生物学意义是识别“自己”和“非己”。MHC类分子途径:又称胞质溶胶途径,由MHC类分子提呈内源性抗原给CD8+T细胞MHC 类分子途径:又称溶酶体途径,由MHC 类分子提呈外源性抗原给CD4+T细胞T细胞活化的信号：1、第一信号（抗原识别信号）2、第二信号(共刺激信号) 3、第三信号细胞毒性T细胞（CTL）杀伤靶细胞的机制：CTL主要通过两条途径杀伤靶细胞：1、脱颗粒途径2、死亡受体途径初次免疫应答和再次免疫应答的特点比
16、较：初次免疫应答的特点：4期 , 抗体产生慢,1-2周，IgM为主,后期IgG，抗体总量低，抗体亲和力低再次免疫应答的特点：应答的灵敏度高，应答速度快(潜伏期短)，应答强度大(抗体总量高)，IgG为主，抗体亲和力高BCRTCR多样性的机制1、BCR多样性产生机制：组合多样性连接多样性体细胞高频突变多基因片段2、TCR多样性产生机制:：组合多样性连接多样性病原相关分子模式(PAMP):是病原微生物及其产物共有的某些特征性组分，为高度保守结构, 如LPS磷壁酸肽聚糖甘露糖。由于其仅来源于病原体，故成为固有免疫区别“自己”与“非己”的重要结构标志。模式识别受体(PRR):固有免疫细胞识别分子模式称为
17、模式识别，介导模式识别的受体统称为PRR。即其可识别PAMP、DAMP（损伤相关的分子模式）。参与天然免疫的效应分子1、补体 2、溶菌酶 3、细胞因子 4、抗菌肽:防御素 5、其他效应因子:NO、ROI、CRP4.固有免疫的效应细胞:DC NK 吞噬细胞I型超敏反应特点：发作快,消退也快(速发型超敏反应)，引起生理功能紊乱,无严重组织损伤，明显个体差异和遗传倾向3.发生机制：变应原与肥大细胞，嗜碱性粒细胞表面的IGE结合，使细胞释放活性介质，引起毛细血管扩张，通透性增强，平滑肌收缩，腺体分泌增强。 4.常见疾病：1.过敏性休克： 1）药物过敏性休克:青霉素。 2）血清过敏性休克:破伤风抗毒素白
18、喉抗毒素2.呼吸道超敏反应：过敏性哮喘:花粉真菌尘螨动物皮毛 3.胃肠道超敏反应：食物过敏症:异种蛋白 4.皮肤超敏反应：荨麻疹:药物食物吸入性变应原，血管性水肿:药物食物吸入性变应原型超敏反应的特点：发作快 ，引起靶细胞溶解(细胞溶解型细胞毒型)发生机制：发生机制：细胞表面抗原刺激机体产生IGG，抗体与细胞表面抗原结合（1.调理吞噬吞噬靶细胞之后发生炎症反应。2.激活补体，溶解靶细胞发生炎症反应。3.NK细胞ADCC作用溶解靶细胞发生炎症反应4.刺激或阻断作用导致靶细胞功能亢进或降低）母胎Rh血型不符母胎ABO血型不符 3过敏性血细胞减少症半抗原型自身抗原改变型 4.肾小球肾炎和风湿性心肌炎
19、5.肺-肾综合征6.其他相关疾病：甲状腺功能亢进(Graves病)、重症状肌无力型超敏反应的特点：由免疫复合物引起(IC型或血管炎型)，中性粒细胞浸润为主的炎性损伤：抗原刺激抗体产生IGG/M/A免疫复合物，中分子可溶性IC，沉淀于毛细血管基膜，1：IC的FC段于细胞表面的FCR结合，活化血小板（1）激活凝血系统形成微血栓局部缺血出血（2)释放血管活性胺类物质血管通透性增强水肿。2肥大细胞嗜碱性粒细胞释放生物活性介质，血管通透行增强水肿。沉淀于毛细血管基膜，补体激活并产生活性片段，1肥大细胞嗜碱粒细胞，释放生物活性介质血管通透性增强水肿，2中性粒细胞浸润释放溶酶体酶组织炎性损伤3单核巨噬细胞浸
20、润慢性ICD 局部或全身免疫复合物病 10.常见疾病：1.局部免疫复合物病：Arthus 反应，人类局部免疫复合物病(胰岛素依赖性糖尿病 2.全身免疫复合物病：血清病，急性免疫复合物型肾小球肾炎，类风湿关节炎，系统性红斑狼疮11.型超敏反应的特点：发作迟缓(迟发型超敏反应, DTH)，单个核细胞浸润为主的炎性损伤12.发生机制：1.抗原致敏：1）抗原：病毒胞内寄生菌寄生虫真菌细胞抗原 2）致敏淋巴细胞：致敏T细胞 2.致敏淋巴细胞介导DTH：CD4+T细胞介导炎症损伤，CTL介导细胞毒作用13.常见疾病：1.传染性迟发超敏反应：胞内病原体:胞内寄生菌病毒寄生虫真菌 肺结核 2.接触性皮炎：油漆
21、染料化妆品农药药物 3. DTH参与的其他疾病：同种移植排斥反应，胰岛素依赖型糖尿病，甲状腺炎， 多发性硬化，多发性神经炎自身免疫病（AID)是自身免疫应答过强或持续时间持续过久, 以致破坏自身正常组织结构并引起相应临床症状3.自身免疫异常导致组织损伤机制：（一）自身抗体与细胞表面抗原结合介导组织损伤或功能紊乱（二）抗原-抗体复合物介导组织损伤（三）自身反应性T细胞介导组织炎性损伤自身免疫病基本特征1）患者血液可测出高滴度自身抗体和(或)与自身组织起反应的致敏淋巴细胞2）自身抗体和(或)自身致敏淋巴细胞作用靶抗原所在组织细胞,可造成相应组织器官病理性损伤和功能障碍3）动物实验可复制出相似的病理模型,并能通过患者血清或淋巴细胞使疾病被动转移4）病情转归与自身免疫应答强度密切相关,且应用免疫抑制剂治疗有效5）多数病因不明,常呈反复发作和慢性迁延6）有一定遗传倾向,并与性别或年龄相关肿瘤抗原的分类1.抗原特异性：TSA、TAA2.产生机制：理化因素诱发的肿瘤抗原、病院又发的肿瘤抗原、自发性肿瘤抗原。机体抗肿瘤的免疫效应机制：1.固有免疫：补体溶细胞作用；NF细胞、局巨噬细胞、T细胞2.适应性免疫：细胞效应机制、体液免疫机制