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1、生理大题精简1.大失血后机体会引起的调节性措施1) 交感神经系统兴奋：最先出现的代偿性反应时交感神经系统兴奋。在失血初期，动脉血压尚无改变时，首先是容量感受器传入冲动减少，引起交感神经系统兴奋。当失血量继续增加，动脉血压有所下降时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射活动减弱引起心率加快，心输出量增多，外周阻力增大，血压回升。以及颈动脉体和主动脉体化学感受性反射活动增强，引起：a) 除了心、脑以外的许多器官，特别是腹部脏器的阻力血管强烈收缩，动脉血压下降趋势得以缓冲，器官血流量也得到重新分配，以保持心脑组织的血量供应b) 引起容量血管收缩，提供足够的回心血量。c) 引起心脏活动增强，心率加快，心输
2、出量增多，外周阻力增大，血压升高，使心输出量不致过分减少。2) 毛细血管处组织液重吸收增加：失血1小时内，由于失血反射性地引起交感缩血管神经兴奋，毛细血管前阻力血管收缩比后阻力血管强烈，毛细血管前、后阻力的比值增大，毛细血管压下降，以致组织液的重吸收多于生成，使血浆量有所恢复，血液被稀释3) 肾脏对Na+和水的重吸收增加：由于全身血量和肾血流量减少，对心房的扩张刺激减弱，使心房钠尿肽分泌减少；对容量感受器的刺激减弱，引起血管升压素合成和分泌增多；刺激肾球旁细胞分泌肾素，是肾素-血管紧张素-醛固酮系统活动增强，均可作用于肾远曲小管和集合管，促进Na+和水的重吸收，有利于血量的恢复2.突触前、后抑
3、制的机制突触后抑制：抑制性中间神经元释放抑制性递质，是突出后神经产生IPSP而引起1) 传入侧支性抑制：传入神经进入中枢后，一方面通过突触联系兴奋一个中枢神经元，另一方面通过侧支兴奋一个抑制性中间神经元，通过后者的活动再抑制另一个中枢神经元，这种抑制传入侧支性抑制。意义：使不同中枢反射活动协调同步2) 回返性抑制：中枢神经元兴奋时，传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧支兴奋一个抑制性中间神经元，后者释放抑制性递质，反过来抑制原先发生兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元，这种抑制称为回返性抑制。意义：及时终止运动神经元的活动，或使同一中枢内许多神经元的活动同步化。突触前抑制：通过改变突触前膜电位，抑
4、制突触后N元兴奋1) 结构基础：轴突-轴-胞体2) 机制：先刺激轴B，轴B兴奋释放GABA A末梢Cl-电导增加，末梢A去极化 在此基础上再刺激A轴A产生的AP幅度下降、时程缩短 Ca2+内流量减少 轴A递质释放量减少 运动N元EPSP幅度下降 C总和不易达到阈电位 去极化抑制 轴突A上还存在GABAb受体 通过偶联的G蛋白 使K+通道开放，K+外流 细胞膜复极化加快 减少轴突末梢Ca2+内流 产生抑制效应3) 意义：控制从外周传入中枢的感觉信息3.二氧化碳、氧气、氢离子浓度如何调节呼吸1) CO2对呼吸的调节：CO2对呼吸用很强的刺激作用， CO2分压是维持呼吸中枢兴奋性的必要因素。CO2分
5、压升高既可直接作用于外周感受器，又可以增高脑脊液中H+浓度作用于中枢感受器使呼吸加深加快。其中刺激中枢化学感受器是主要途径，中枢化学感受器在CO2引起的通气反应中起主要作用。在一定范围内，动脉血中Pco2升高，可以使呼吸加强，但超过一定限度，可引起呼吸中枢麻痹，导致呼吸抑制。2) H+对呼吸的调节：血液中的H+升高通过刺激外周化学感受器和中枢化学感受器，使呼吸加强。虽然中枢神经对H+的敏感性比外周化学感受器高，但H+通过血-脑屏障的速度较慢，脑脊液中的H+才是中枢化学感受器最有效的刺激物。因此，血液中的H+主要通过刺激外周化学感受器而起作用3) 低氧对呼吸的调节：O2分压的降低兴奋外周化学器，
6、对中枢则是抑制作用。但是低氧可以通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢，在一定程度上对抗低氧对中枢的直接抑制作用。在特殊情况导致低氧和CO2潴留时，中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应，而外周感受器对低氧刺激的适应很慢，这种情况下，低氧对外周化学感受器的刺激就成为驱动呼吸的主要因素。但严重缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用大于外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢的作用,表现为呼吸减弱甚至抑制. 严重缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用大于外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢的作用,表现为呼吸减弱甚至抑制.4) 相互作用：三者之间具有相互作用，对肺通气的影响既可因相互协同而增强，也可因相互抵消而减弱，CO2对呼吸的
7、刺激作用 最强，H+的作用次之，低氧的作用最弱。4动作电位形成的机制，如何证明其与钠离子、钾离子有关AP的产生机制:细胞外Na+高而细胞内K+高。细胞兴奋时，膜对Na+有选择性通透，大量Na+顺浓度梯度迅速内流，形成峰电位的上升支，K+外流增加形成了动作电位的下降支。1） 电-化学驱动力及其变化：在安静情况下，Na+内向驱动力明显大于K+外向驱动力。当膜电位向Na+平衡电位方向发展（去极化）时，Na+内向驱动力将逐渐减小，而K+外向驱动力将逐渐增大。2） 细胞膜通透性的变化：当细胞受到有效刺激时细胞膜的Na+通透性将首先增大，Na+内流引起的去极化达到一定程度（阈电位）后出现正反馈形成去极化和
8、超射，此后随着Na+通透性迅速下降和K+通透性的增大，K+快速外流，使细胞膜迅速复极化。AP产生机制的证明：1) 理论证明：用Nersnt公式计算的ENa与实测的AP超射值非常接近。2) 在一定范围改变细胞膜内外的Na+浓度差，AP的幅值将发生相应变化。如在一定范围，降低膜外的Na+浓度，AP的幅值会减小；反之则反。3) 用Na+通道阻断剂河豚毒，可使AP减少或消失。用K+通道阻断剂四乙铵，因其可使RP减小，故AP减小，AP复极相变慢，甚至不能复极到静息电位水平。若RP过小，则不能爆发AP，细胞失去兴奋能力。5动脉血压的影响因素、调节方式1) 心脏每博输出量：在外周阻力和心率变化不打时，每博输
9、出量增大，动脉血压表现为收缩压升高大于舒张压升高，故脉压增大。反之搏出量减少时，脉压减小。2) 心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。反之升高。3) 外周阻力：外周阻力增加时，阻止动脉血流流向外周，使心舒期末动脉内血量增加，因此以舒张压为主。4) 主动脉和大动脉的弹性储器作用：主要起缓冲血压作用，当大动脉硬化时，弹性储器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。5) 循环血量和血管系统容量的比例：大失血后，循环血量减少，血管容量改变不大，则体循环平均充盈压降低，动脉血压下降。另外，循环血量不变，血管系统容量增大，也可使动脉血压降低。6.EPSP、IPSP、EPP的区别及特点E
10、PSPIPSPEPP前膜释放兴奋性递质前膜释放抑制性递质前膜释放Ach对Na+,K+通透性增加，其中Na+更显著对Cl-通透性增加对Na+，K+通透性增加后膜去极化后膜超极化终板膜去极化局部电位局部电位局部电位可以总和可以总和只有时间总和，但不需要达到阈电位则爆发AP更不易兴奋肌细胞爆发AP7兴奋收缩耦联兴奋传递：神经纤维动作电位接头前膜去极化电压门控钙通道开放Ca2+进入神经末梢突触囊泡与接头前膜融合、ACh释放ACh结合并激活ACh受体通道终板膜对Na+、K+通透性增高终板电位（EPP）肌细胞AP兴奋-收缩耦联：AP沿T管传导激活L型钙通道L型通道通过变构作用或内流的Ca2+激活RYR终池
11、释放Ca2+进入肌浆Ca2+与肌钙蛋白结合，触发收缩(肌丝滑动学说) 肌质网钙泵重摄取Ca2+肌细胞舒张肌丝滑动学说终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆Ca2+与肌钙蛋白结合，肌钙蛋白的构型改变原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量横桥摆动牵拉细肌丝朝肌节中央滑行肌节缩短，肌细胞收缩8.骨骼肌，心肌，平滑肌的综合性对比（电生理特性，一般生理特性，举例说明等）1) 骨骼肌：随意肌1.兴奋性：显著高于心肌和平滑肌 并且依赖于神经冲动的兴奋 2.传导性: 兴奋可在同一肌纤维上传导但不能跨膜传递而且传导速度较快。 3.收缩性: 速度快、强度大、但不能持久。
12、可发生强直收缩，而心肌和平滑肌不能。4.没有自律性动作电位时程短，复极几乎和去极一样快，升降枝基本对称呈尖峰状2) 平滑肌 不随意肌一般生理特性：和骨骼肌相比，消化道平滑肌兴奋性较低，收缩速度较慢；具有较大的伸展性；有自发性节律运动，但频率慢且不稳定；具有紧张性，即平滑肌经常保持在一种微弱的持续收缩状态；对电刺激、切割、烧灼不敏感，对机械牵张、温度变化和化学刺激敏感。电生理特性：.电位变化主要是静息电位（钾离子外流），慢波电位慢波是平滑肌收缩的起步电位，慢波特性，频率低，收缩慢，幅度小。，动作电位：当电位达到阈值时，会爆发动作电位（钙离子内流），钾离子外流和钙离子内流时间过程上几乎相同，致使峰
13、电位上升较慢幅度低且大小不等，持续时间长，收缩幅度明显增强。3) 心肌 机械特性：收缩性（功能合胞体） 电生理特性：1兴奋性：心肌受到适宜刺激时能够发生兴奋的能力（平台期的存在，不应期长无强直收缩，而骨骼肌多数情况下是发生强直收缩） 参与0相去极化的离子通道性状： Na+通道的活性（快反应细胞） Ca2+通道的活性（慢反应细胞），骨骼肌细胞只是靠钙离子内流2. 自律性： 心肌在没有外来刺激的条件下，能够自动地有节律地发生兴奋的能力。心肌的自律细胞没有静息电位，只有最大复极电位（窦房结最高窦性心律） 3. 传导性：同一细胞内：局部电流不同细胞之间： 1）心内特殊传导系统 2）缝隙连接使心房肌和心
14、室肌分别形成功能性合胞体）4.收缩性： 同步收缩：功能性合胞体不发生强直收缩：有效不应期很长依赖于胞外Ca2+内流，触发肌浆网释放Ca2+（钙诱导钙释放 静息/动作电位：1.自律细胞能自动去极化 2.工作细胞AP有平台期心肌细胞和骨骼肌细胞均具有兴奋性但心肌细胞一次兴奋经历的时间很长，由于平台期的存在使心肌兴奋后的有效不应期特别长一直要延续到心室的舒张早期因此心肌的收缩通常是一个个的单收缩保证了心脏的工作总是很有规律地舒缩交替进行。而骨骼肌的收缩大多为强直收缩收缩力量大受意识控制9.AP、RP、阈电位的区别和联系10.肺牵张反射由肺扩张或肺萎陷引起的呼吸抑制或吸气兴奋的反射称为肺牵张反射。（由
15、迷走神经参与）（1） 肺扩张反射：感受器分布于从气管到细支气管的平滑肌中，属于牵张感受器，阈值低，适应慢。传入纤维为迷走神经中的有髓神经纤维，冲动传入延髓，经延髓和脑桥呼吸中枢的作用，促使吸气转换为呼气。意义在于加速吸气向呼气的转换，使呼吸频率增加。（2） 肺萎陷反射：感受器位于气道平滑肌内，在平静呼吸时并不参与调节，但在防止呼气过深以及在肺不张等情况下可能起一定作用。11.牵张反射（神经系统）12. 兴奋分泌耦联：神经元产生动作电位（Pa）Pa传导至神经末梢突触小体膜去极化突触前膜钙通道开放钙离子进入前膜并触发突触小泡与前膜融合神经递质释出并越过突触间隙作用于突触后膜受体。13.论抑制任何反
16、射弧中，都有兴奋和抑制。往往一反射进行时，其它反射弧就抑制。如伸屈肌、吞咽呼吸等。兴奋和抑制共存，是反射协调的基础。1、突触后抑制：由抑制性中间神经元活动引起的。抑制性突触后电位是突触后膜对氯离子通透性增加而形成的，超极化膜电位。可分为传入侧支性抑制和回反性抑制；2、突触前抑制：轴突轴突型突触为其结构基础，通过改变突触前膜的活动产生抑制，产生机制（B纤维传入经多突触接替后，兴奋抵达末梢并释放递质递质作用于A纤维末梢使其去极化，使跨膜静息电位变小A纤维兴奋时其末梢的动作电位变小，使释放递质减少运动神经元的兴奋性突触后电位减少）3、树突树突型抑制：发生在局部神经回路中，起局部整合作用。14.影响静
17、脉回流的因素有哪些？体循环平均充盈压，心肌收缩力，体位，肌肉泵，呼吸运动影响因素：1.体循环平均充盈压 当血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，使回心血量增加。反之亦然。 2.心脏收缩力量 心脏收缩力量越大，心室舒张末期室内压则越低，对静脉血的抽吸力量更大，静脉回心血量增加。3.体位改变 人体从平卧位快速站立时，由于下肢静脉压升高，下肢静脉的跨壁压升高使静脉扩张，可多容纳 500 ml 血，因而回心血量减少。4.骨骼肌的挤压作用 当下肢肌肉收缩时，静脉血流加快，同时由于静脉瓣能保证血液的单向回心，静脉回心血量增加。5. 呼吸运动 吸气时胸内负压增大，静脉回心血量增多；反之，呼气时静脉
18、回心血量减少。15.试举例说明窦弓反射的临床意义？当大量失血时，血压降低，血管壁被牵张，位于颈动脉和主动脉弓处的颈动脉窦和主动脉窦的感受器接受刺激引起兴奋，通过窦神经，舌咽神经，延髓孤束核和主动脉神经，迷走神经，延髓孤束核两条途径传导中枢神经然后作出反应，通过异长自身调节和等长自身调节使使心输出量增加，通过舒血管纤维使血管收缩外周阻力减小，心率加快，回心血量增加和心输出量增加从而血压恢复正常。这样一种负反馈调节方式对动脉血压进行快速调节的过程中起重要的作用，使动脉血压不致于发生过大的波动。16.什么叫突触前抑制?其作用机制？突触后抑制有哪些？其形成机制？由轴突末梢经轴-轴突触作用于兴奋性突触的
19、突触前末梢，而减少递质的释放。通过改变突触前膜电位使突触后N元兴奋性降低的抑制称为突触前抑制。作用机制：轴1兴奋释放-氨基丁酸（兴奋性递质）作用与轴2，使轴2兴奋，然后给轴2一刺激后，其动作电位的幅度变小，时程缩短，使钙离子进入减少，使递质释放减少，最终使神经细胞的EPSP减小。传入侧支循环：传入纤维进入中枢后，一方面通过突触联系兴奋某一中枢神经元；另一方面通过侧支兴奋一抑制性中间神经元，在通过后者的活动的抑制另一中枢神经元；使反射局限性，兴奋和非兴奋性界限明显。回返性抑制：中枢神经元兴奋时，传出冲动沿轴突外传，同时有经轴突侧支兴奋一个抑制性中间神经元，后者释放抑制性递质，反过来抑制原先发生兴
20、奋的神经元及同一个中枢的其他神经元；调控神经元本身，使其及时终止，使同一中枢神经元活动同步化。17. 影响滤过作用的因素？滤过膜改变（1） 通透性：机械屏障作用降低，出现血尿；静电屏障作用降低，出现蛋白尿（2） 滤过面积：其降低，GFR降低（肾炎）有效滤过压变化（1） 大失血引起毛细血管血压降低，使有效滤过压降低（2） 大量输液或肝功受损引起血浆胶体渗透压降低使有效滤过压升高（3） 肾内肿瘤或结石引起囊内压升高使有效滤过压降低肾血流量影响血流量增大引起滤过平衡点向出球小动脉移动，有效滤过压增大。18.说明交感神经的生理作用及其作用机制心交感神经神经末梢释放去甲肾上腺素，它与心肌细胞膜上#1受体
21、结合，产生正性的变时、变力和变传导效应。作用机制如下：（1）加强自律细胞（如浦肯野细胞）4期的跨膜内向电流If，使自律性增高；（2）加强加快慢反应细胞0期Ca2+内流，使动作电位的上升速度和幅度增大，房室交界区兴奋传导的速度加快；（3）使复极相K+外流增快，复极相缩短，不应期缩短，从而使0期离子通道复活加快，心率增加；（4）提高肌膜和肌浆膜对Ca2+的通透性，使细胞内浓度增高，增强心肌收缩能力。19. 说明迷走神经的生理作用及其作用机制。心迷走神经节后纤维释放乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M受体结合，导致心率减慢，心房肌收缩力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度甚至出现心房传导阻滞，即负性的变时、
22、变力和变传导作用。作用机制如下：（1）提高膜对K+离子的通透性，促进K+外流，使静息电位绝对值增大，心肌兴奋性下降；（2）窦房结最大复极电位绝对值增大，同时4期K+通透性增加使Ik衰弱过程减弱，窦房结自律性降低，使心率减慢；（3）复极加速，动作电位时程缩短，有效不应期缩短。由于动作电位期间Ca2+内流减少。同时乙酰胆碱有直接抑制Ca2+通道，减少Ca2+内流，使心肌收缩能力减弱。20. 人体动脉血压如何保持相对稳定？主要是提高颈动脉窦和主动脉弓压力感受性放射。当动脉血压升高时，动脉管壁被扩张受牵张，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋，分别经窦神经和主动脉神经传入冲动至延髓孤束核，到延髓腹外侧心血管运动中枢，使心迷走紧张加强，心交感和交感缩血管紧张减弱，导致心率减慢，血管阻力下降，血压回降，故称为降压反射，是一种负反馈调节机制。在平时安静状态下，经常起作用，其生理意义在于使动脉血压保持相对恒定，使心率不致过快，血管阻力不致过高，动脉血压保持在正常范围内。但当动脉血压突然升高时，压力感受反射活动加强，导致心率减慢，血压回降。反之，当动脉血压突然降低时，压力感受性反射活动减弱，引起心率加快，血管阻力增高，血压回升。