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1、一，简述细胞膜的物质转运方式;1单纯扩散脂溶性物质由高浓度侧向低浓度侧（顺浓度梯度）的扩散由载体介导的易化扩散 分子在载体蛋白的帮助下跨膜运输。3。经通道易化扩散，如钠、钾、钙、氯等离子由膜的高浓度侧向低浓度侧的快速移动。4。继发性主动转运，这种间接利用ATP的能量推动物质逆浓度梯度跨膜转运的过程，5。入胞和出胞大分子物质进出细胞膜的方式6。原发性主动运输。细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程。二，何谓细胞静息电位？产生的机制如何？静息电位是指细胞处于相对安静状态时（未受到刺激时），存在于细胞膜内外两侧的电位差值。静息电位产生的机制；细胞内外各种离子的浓度分布
2、不均细胞内高K+ ；细胞膜对各种离子有选择性的通透膜在安静时只对K+具有较高的通透性。三，什么是局部电位？其特点是什么？细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电位变化。 特点；1，局部电位大小随刺激强度增加而增大，不表现全或无的特征2。呈电紧张性扩布，随时间和距离的延长迅速衰减，不能连续向远处传播3，可以叠加，包括空间总和与时间总和。四，骨骼肌兴奋-收缩偶联的具体过程。在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间，存在着某种中介性过程把二者联系起来，这一过程称为兴奋-收缩藕联，具体；细胞接受神经释放的递质或外加刺激兴奋，即产生动作电位，动作电位沿肌细胞膜深入到细胞内的横管传向
3、肌细胞内，至三联管结构，引起纵管终末池上的CA通道开放，CA从终末池被释放入胞质，使胞质CA浓度增高，CA与肌钙蛋白结合，从而触发肌肉收缩。五，G蛋白偶联受体介导的跨膜信号转导系统G蛋白偶联受体介导的信号转导是指细胞外信号分子-受体复合物与靶细胞的作用通过与G蛋白的偶联后，导致细胞内信号分子浓度或膜对离子通透性的改变，从而将细胞外信号传递到细胞内的过程。依次需要：1，G蛋白偶联受体，当细胞外信号分子与该受体结合后可激活G蛋白；2，G蛋白构象的改变可激活效应器酶和离子通道；3，第二信使4，蛋白激酶，能使底物蛋白磷酸化，使信号得到逐级放大，产生各种生物学效应。六，试述细胞动作电位的产生过程和机制。
4、动作电位是指在静息电位的基础上，细胞受到一个阈上刺激，其膜电位会发生一次快速而可逆的一过性扩布电位波。产生过程：1，去极化期：单个的阈刺激使膜去极化达阈电位，膜上的电压门控钠通道大量激活开放，NA顺电-化学梯度内流，使膜电位迅速发生去极化，形成动作电位的升支；2，复极化期：由于钠通道关闭，NA停止内流，而K受外向驱动力的作用，顺电-化学梯度外流，使膜电位向静息电位方向迅速恢复，形成NA浓度升高，膜外K浓度升高，从而激活钠-钾泵。通过主动转运将NA移出细胞外，将K移入膜风，使细胞膜内外的离子成恢复。七，试述兴奋通过神经-骨骼肌接头的传递步骤？哪些因素可影响其传递？步骤：1，运动神经兴奋，动作电位
5、传导到神经末梢2，CA进入轴突末梢，促进末梢释放递质已酰胆碱至神经接头间隙，3，已酰胆碱与终板膜上的N2受体结合；4化学门控阳离子通道开放；5，NA内流大于外流，终板膜去极化而产生终板电位6终板电位刺激肌膜产生动作电位。影响因素：1，影响已酰胆碱的释放，如细胞外MG浓度增高，与CA竞争，使CA内流减少，递质释放量减少2，影响递质与受体的结合，如重症肌无力是因为自身免疫性抗体破坏了终板膜上的N2受体通道，肉毒中毒是因为肉毒毒素抑制递质释放3，影响已酰胆碱的降解。八。输血的原则是什么？1，输血之前要鉴定血型，保证供血者和受血者的血型相合。2，即使是ABO系统血型相同的人之间进行输血，也必须在输血前
6、进行交叉配血试验。3，提倡成分输血，可增强治疗的针对性，提高疗效，减少不良反应，还可以节约血源。九。Rh血型的特点是什么？Bh血型有何临床意义？Rh血型系统是红细胞血型中最复杂的一个系统。1，由三对等位基因控制着六种抗原，其中D抗原的抗原性最强，临床意义最为重要，通常将红细胞上含有D抗原者称为Rh阳性，而红细胞上缺乏D抗原者称为Rh阴性2，人的血清中不存在抗RH的天然抗体，只有24个月血清中抗RH阳性的血液后，才会通过体液性免疫产生抗RH的免疫性抗体，输血后可发生抗原-抗体反应，输入的RH阳性红细胞将被破坏而溶血型，RH系统的抗体主要是IgG，因其分子较小，能透过胎盘。当RH阴性的孕妇怀有RH
7、阳性的胎儿时，RHJ阳性胎儿的少量红细胞或D抗原可进入母体，使母体产生免疫性抗体，主要是抗D抗体。这种抗体可以透过胎盘进入胎儿的血液，可使胎儿的红细胞发生溶血，造成新生儿溶血性贫血，严重是可导致婴儿死亡。十，简述影响心排血量的因素。1搏出量 a前负荷b后负荷c心肌收缩能力2心率 十一，简述影响动脉血压的因素。1每博输出量, 2心率, 3外周阻力, 4动脉和大动脉的弹性贮器作用, 5循环血量与血管容量的比值十二，简述影响静脉回心血量的因素。影响外周静脉压，中心静脉压和静脉阻力的因素，都能影响静脉回心血量，1，体循环平均充盈压2，心脏收缩力量3体位改变，4，骨骼肌的挤压作用5，呼吸运动。十三，简述
8、心交感神经对心脏功能的影响心交感神经支配窦房结，房室交界，房室束，心房肌和心室肌。心交感节后神经元为肾上腺素能神经元，兴奋时释放去甲肾上腺素，可与心肌细胞膜B受体结合，可致正性变时、变力和变传导作用。十四，简述心迷走神经对心脏功能的影响心迷走神经支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支，心迷走神经后纤维释放递质已酰胆碱，与心肌细胞膜上M受体结合，可致负性变时、变力和变传导作用。十五，以左心为例，试述心脏泵血的全过程(1) 等容收缩期：心室开始收缩时，室内压迅速上升，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭，而此时主动脉瓣亦处于关闭状态，故心室处于压力不断增加的等容封闭状态。当室内压超过主动脉压时，
9、主动脉瓣开放，进入射血期。(2) 射血期；在射血期的前1/3左右时间内，心室外压力上升很快，射出的血量很大，称为快速射血期；随后，心室压力开始下降，射血速度变慢，这段时间称为减慢射血期。(3) 等容舒张期；心室开始舒张，主动脉瓣和房室瓣处于关闭状态，故心室处于压力不断下降的等容封状态。当心室舒张至室内压低于房内压时，房室瓣开放，进入心室充盈期。(4) 心室充盈期；在充盈初期，由于心室与心房压力差校大，血液快速充盈心室，称为快速充盈期，随后，心室与心房压力差减少，血液充盈速度减速慢，这段时间称为减慢充盈期。(5) 心房收缩期；在心室舒张末期，心房收缩，心房内压升高，进一步将血液挤入心室。随后心室
10、开始收缩，进入下一个心动周期。十六，试述动脉血压形成的机制及其影响因素？机制；循环系统内足够的血液充盈和心脏射血是形成动脉血压的基本因素，此外还有外周阻力。心室收缩射血入动脉，在心缩期内有1/3流至动脉系统，2/3暂时储存在主动脉和大动脉内，使主动脉和大动脉进一步扩张，主动脉压升高。心室舒张时，射血停止，弹性贮器血管管壁发生弹性回缩，将心缩期多容纳的那部分血液继续向前推进，使动脉血压在心舒期仍能维持在较高的水平。影响动脉血压的因素。1每博输出量, 2心率, 3外周阻力, 4动脉和大动脉的弹性贮器作用, 5循环血量与血管容量的比值十七，何谓微循环，试述微循环组成、特点及功能微循环是指微动脉和微静
11、脉之间的血液循环（1）迂回通路 路径：微动脉-后微动脉-毛细血管前括约肌-真毛细血管网-微静脉。特点：壁薄，透性好，流速慢。作用；物质交换。（2）直捷通路；主要存在于骨骼肌。 路径；微动脉-后微动脉-通血毛细血管-微静脉。特点；经常开放流速快，物质交换少。作用；使部分血液迅速通过微循环由静脉回流入心。（3）动静脉短路；主要存在于皮肤、皮下组织。路径；微动脉-动静脉吻合支-微静脉。特点；壁厚、流速快、无物质交换。作用；体温调节。二十，试述心血管活动的神经调节（1） 心脏神经支配；心交感神经和心迷走神经。心交感神经兴奋，去甲肾上腺素作用于心肌细胞膜上B受体-正性变时变力变传导作用。心迷走神经兴奋，
12、已酰胆碱作用于心肌细胞膜上M受体-负性变时变力变传导作用。（2） 血管的神经支配；交感缩血管纤维；血管平滑肌都受交感神经纤维的支配，不同部位的血管中缩血管纤维分布的密度不同，皮肤最密，骨骼肌和内脏的血管次之，冠状血管和脑血管中分布较少；在同一器官中，动脉高于静脉，微动脉中密度最高，毛细血管前括约肌神经纤维很少。交感缩血管纤维兴奋，去甲肾上腺上素作用于血管平滑肌A受体可导致血管平滑肌收缩。交感缩血管神经纤维在调节下不同器官的血流阻力和血流量方面起重要作用。交感舒血管纤维：如支配骨骼肌微动脉的交感神经中，除缩血管纤维外，还有舒血管纤维，在情绪激动和防御反应中起作用，使骨骼肌血管舒张，血流量增加。副
13、交感舒血管神经纤维：少数器官如脑膜、唾液腺、胃肠道的外分泌腺和外生殖器等，接受副交感舒血管纤维的支配。作用：对所支配的器官组织的局部血流起调节作用，对总外周阻力影响不大。此外还接受脊髓背根舒血管纤维和血管活性肠肽神经元的调节。二十一，动脉压是怎样保持相对稳定的？压力感受性反射的感受装置是位于颈内与颈外动脉分叉处的颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感受神经末梢，称为动脉压力感受器。压力感受器能感受血压变化对动脉管壁的刺激。颈动脉窦压力感受器和主动脉弓压力感受器的传入神经分别为窦神经和减压神经，传出神经为心迷走神经、心交感神经以及支配血管的神经。效应器为心脏和血管。当血压升高时，压力感受器发放冲动的频
14、率增加，经传入延髓的心血管中枢，使心迷走中枢活动加强，心交感中枢和缩血管中枢活动减弱。结果心脏活动受抑制，心排血量下降，血管扩张，外周阻力降低，回心血量减少，最后导致血压回降，接近正常水平，即产生降压效压。当血压下降时，通过上述相反的过程，使血压回升到接近正常水平，即出现升压效应。压力感受性反射是一种反馈调节制，其生理意义在于使动脉血压保持相对稳定。二十二，试述心血管活动的体液调节（1） 肾素-血管紧张素系统：血管紧张素原-肾素-血管紧张素I-血管紧张素转换酶-血管紧张素-血管紧张素 血管紧张素I不具有活性，血管紧张素作用于血管平滑肌，使全身微动脉收缩，血压增高。（2） 肾上腺素和去甲肾上腺素
15、：肾上腺素：肾上腺素与心肌B受体结合，产生正性变时、变力和变传导作用。肾上腺素对血管的作用取决于血管平滑肌上a和B受体分布情况。皮肤、肾脏和胃肠道的血管平滑肌上，a受体占优势，骨骼肌和肝的血管B受体占优势。小剂量肾上腺素以兴奋B受体的效应为主，引起血管紧张，大剂量时也兴奋a受体的效应为主，引起血管舒张，大剂量时也兴奋a受体，引起血管收缩。去甲肾上腺素：主要与a受体结合，全身血管广泛收缩，血压升高，也能与心肌B1受体结合，使心肌收缩力增强，但和血管平滑肌的B2受体结合的能力较弱。（3） 血管升压素：在正常情况下，血管升压素首先出现抗利尿效应，当血浆浓度明显高于正常时，引起升压效应。（4） 血管内
16、皮生成的血管活性物质：舒血管物质和缩血管物质(内皮素)。（5） 激肽释放酶-激肽系统：激肽具有舒血管活性，可能对血压和局部组织血流的调节（6） 心房钠尿钛二十三，简述呼吸的全过程及生理意义。由三个环节组成：外呼吸或肺呼吸，包括肺通气和肺换气气体在血液中的运输内呼吸或组织呼吸。意义：通过呼吸，机体从外界环境摄取新陈代谢所需的O2，排出代谢过程中产生的CO2。因此，呼吸是维持机体生命活动所必需的基本生理过程之一，一旦呼吸停止，生命将终结。二十四，简述胸膜腔负压的形成及意义。胸膜腔负压的形成与作用于胸膜腔的两种力有关：一种是肺内压；另一种是肺的回缩产生的压力。胸膜腔内的压力是这两种方向相反的力的代数
17、和，即胸膜腔内压=肺内压-肺回缩压，在呼吸末与呼气末，肺内压等于大气压，可见胸膜腔负压实际上是由肺的回缩造成的。意义：有利于肺扩张有利于静脉血和淋巴液的回流。二十五，简述肺表面活性物质的来源、成分及生理作用。肺表面活性物质由肺泡型细胞合成并释放，主要成分为二软脂酰卵磷脂和表面活性物质结合蛋白。肺表面活性物质的作用是降低肺泡液-气界面的表面张力，因此 具有重要的生理作用：有助于维持肺泡的稳定性减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿的产生降低呼吸气阻力，减少吸气做功。二十六，简述影响肺部气体交换的因素及效应。气体分压差、扩散系素、温度：各因素与气体扩散速率成正比呼吸膜的厚度：呼吸膜越厚，扩散速
18、率越小呼吸膜的面积：扩散面积与气体扩散速率成正比通气/血流比值：适宜的通气/血流才能实现适宜的肺换气，无论该比值增大或减少，都会妨碍有效的气体交换。二十七，分别叙述动脉血中CO2轻度增多、H+浓度轻度增高和PO2轻度降低对呼吸运动的影响及机制。 CO2增多可使呼吸加深加快。CO2刺激是通过两条途径实现的：一是CO2透过血-脑屏障进放脑脊液，与H2O结合生成碳酸，后者解离出H+，H+刺激位于延髓腹外侧浅表部位的中枢化学感受器，再经神经联系兴奋呼吸中枢，从而使呼吸加强；二是刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，冲动分别经窦神经和迷走神经传达室入延髓，反射性地使呼吸加快加深动脉血H+浓度升高可使呼吸加深
19、加快。由于H+通过血-脑屏障的速度较慢，限制了它对中枢休学感受器的作用，其刺激呼吸主要通过刺激外周化学感受器实现的PO2降低时呼吸加深加快。低O2对呼吸运动的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的，其对中枢的直接作用是抑制性的。二十八，简述胃的排空及其影响因素食物由胃排入十二指肠的过程。因素有：1，食物种类和性状2，胃内的促进因素：胃内容物；3，十二指肠内的抑制性因素：进入十二指肠的盐酸、脂肪和蛋白质消化产物、高渗溶液及机械性扩张等。二十九，简述胃酸的生理作用。杀死随食物进入胃内的细菌，维持胃和小肠内的无菌状态激活胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶所需的酸性环境进入小肠后，促进胰液、胆汁等分泌使蛋白质变
20、性，易于消化与钙、铁形成可溶性盐，促进吸收。三十，为什么说小肠是吸收的主要部位。小肠是吸收的主要部位：糖类、脂肪、蛋白质在小肠已消化为可吸收物质小肠吸收面积大，达200平方米，这是因为黏膜具有环形皱襞，有大量绒毛，上面又有微绒毛，食物停留时间长绒毛的特殊结构，促进血液和淋巴流动，有利于吸收。三十一，胃液的主要成分及作用（1） 盐酸：由壁细胞分泌。作用：杀菌；激活胃蛋白酶原，提供酶作用pH环境；使食物蛋白变性，易于消化；促进胰腺、小肠液和胆汁的分泌；有利于小肠对铁和钙的吸收。（2） 胃蛋白酶原：由主细胞和黏液细胞分泌。作用：水解蛋白质，生成胨、少量多肽。（3） 黏液和碳酸氢盐：由黏细胞分泌。作用
21、：润滑作用，避免食物磨擦损伤；阻止胃酸及胃蛋白酶对胃黏膜的损伤。（4） 内因子：由壁细胞分泌。作用：与维生素B12结合，促进吸收。三十二，胰液的主要成分及作用。（1） 水、HCO3-：中和胃酸，提供消化酶适宜的pH环境。（2） 蛋白水解酶：胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、羧基化酶等。作用：分解蛋白质为多肽和氨基酸。（3） 胰淀粉酶：分解淀粉、糖原及其他糖类为二糖及少量三糖。（4） 胰脂肪酶：分解中性脂肪为甘油、甘油一脂和脂肪酸；水解胆固醇和磷脂等。三十三，简述影响能量代谢的因素。肌肉活动增加：使产热增加、外功增高精神活动加剧食物特殊动力学作用：进食1小时后开始。环境温度：2030能量代谢率保持
22、稳定。低于20或高于30均能使能量代谢率增高。三十四，何谓基础代谢率？测量基础代谢率需要注意哪些条件？是指人体在基础状态下的能量代谢。测量条件：清晨、清醒、静卧、未做肌肉活动、环境温度2025、体温正常、至少禁食禁食12小时、无精神紧张。三十五，当环境温度升高或降低时，体温是如何保持相对稳定的？当环境温度改变时，首先导致表层体温波动。通过皮肤、黏膜的外周温度感受器，将信息上传到体温调节中枢，进而调节器机体产热或散热过程在寒冷环境下，肌体产热增加、散热减少；在炎热环境下，则通过辐射、传导、对流和蒸发等增加散热，从而使体温保持恒定。三十六，静脉注射呋噻米和甘露醇后尿量有何变化？两者机制有何不同？尿
23、量匀增加。呋噻米：抑制髓袢升支粗段对NaCl主动重吸收，破坏了髓质高渗梯度，影响远端小管和集合管对水重吸收。甘露醇：小管液中甘露醇浓度升高，导致小管液渗透压升高，对抗水的重吸收，引起渗透性利尿。三十七，口服大量清水，对尿量各有什么影响？为什么？饮大量清水，尿量增多。血浆晶体渗透压-对下丘脑渗透压感受器刺激减弱，释放抗利尿激素减少 循环血量增加，通过心房等处的压力感受器使得释放抗利尿激素减少，血浆胶体渗透压降低，肾小球滤过降低，肾小球滤过增加，尿量增多。三十八，静脉注射20%葡萄糖溶液50ml后对尿量有何影响？为何？尿量增多。因为20%葡萄糖溶液50ml含糖10000mg，若以正常人血浆量250
24、0ml计算，使血浆葡萄糖含量增加了400mg/100ml，血浆葡萄糖浓度大大超过了肾糖阈，以到小管液中葡萄糖浓度升高，渗透压升高，对抗肾小管对水的重吸收，使尿量增加。三十九，大量出汗后引起尿量减少的原因何在？大量出汗血浆晶体渗透压渗透压感受器ADH释放远曲小管与集合管对水重吸收尿量减少。四十，试述影响肾小球滤过的因素。滤过膜：滤过膜的通透性和滤过面积；当通透性改变或面积减少时，可使尿液的成分改变和尿量减少肾小球有效滤过压：其等于肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）；正常情况下变动不大，但在大量失血的情况下，毛细血管血压才会明显降低，导致有效滤过压降低，肾小球滤过率明显减少，出现少尿；当
25、蛋白质摄取不足时或因蛋白尿造成血浆蛋白大量减少时，血浆胶体渗透压下降，有效滤过压升高，滤过率增加，出现多尿。肾血浆流量：肾血浆流量增大时，肾小球毛细血管中血浆胶体渗透压上升速度慢，滤过平衡点靠近出球端，肾小球滤过率增加；反之，肾小球滤过率降低；肾交感神经兴奋可使肾血流量、肾血浆流量显著减少，肾小球滤过率降低，尿量减少。四十一，试述抗利尿激素对尿生成过程的调节作用及其机制。主要作用于远曲小管和集合管，使上皮细胞内含水孔蛋白AQP-2的小泡镶嵌在上皮细胞的管腔膜上形成水通道，增加对水的通透性，从而增加水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少。此外，ADH还能增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集
26、合管对尿素的通透性，从而增加髓质组织间液的溶质浓度，提高渗透浓度，有利于尿液的浓缩。四十二，试述正常人看近物时眼的调节过程及生理意义。晶状体前凸：增强折光力，使辐散光线聚焦在视网膜上；瞳孔缩小，减少入眼光量，减少球面像差双眼球向鼻侧会聚，产生单一视觉。四十三，为什么缺乏维生素A会发生夜盲症？人在暗处的视觉由视杆细胞承担，其感光物质为视紫红质，它是同视蛋白和视黄醛合成的。在视紫红质的合成和分解过程中，有一部分视黄醛被消耗，依赖于从食物中吸收的维生素A来补充。因为维生素A可以转变为11-顺视黄醛，再与视蛋白结合，形成视紫红质。故如果长期维生素A摄入不足，会引起夜盲症。四十四，简述自主神经对心脏、支
27、气管、胃肠、瞳孔、汗腺活动及糖代谢的作用。交感神经兴奋可使：心脏活动增强，表现为心跳有力、心率加快；支气管平滑肌抑制，促进其舒张，有利于通气；抑制胃肠运动，降低其紧张性；促进瞳孔开大肌收缩，使瞳孔开大；促进汗腺分泌；加速糖原分解，使血糖升高。副交感神经兴奋可使：心脏活动减弱，表现为心跳无力，心率减慢，使支气管平滑肌收缩，管径缩小；促进胃肠运动和消化腺分泌；使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小；促进胰岛素分泌，有利于机体能源物质的储存和生长。四十五，生长激素的生理作用。促进机体生长发育促进代谢：促进蛋白合成，促进脂肪分解，抑制组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，升高血糖参与应激反应四十六，甲状腺激素的生理学作用
28、。能量代谢：使提高机体组织耗氧量和平共处产热量物质代谢：生理剂量甲状腺激素促进蛋白合成，大剂量促进蛋白分解；促进糖的吸收和糖原分解，使敌国糖升高同时又增加外周组织对糖的利用。促进脂肪酸氧化和胆固醇分解。促进机体生长发育，特别是脑和骨骼的发育提高神经系统的兴奋性使心率加快，心肌收缩力增强。四十七，糖皮质激素的生理作用。物质代谢：促进糖原异生，抑制葡萄糖的利用，使血糖升高；促进肝外组织特别是肌肉蛋白分解；促进脂肪分解，增强脂肪酸在肝内的氧化过程水盐代谢：可增加肾小球滤过率，有利于肾排水血液系统：使红细胞-、血小板、中性粒细胞数量增加，淋巴细胞和嗜酸性粒细胞数量减少循环系统：能加强儿茶酚胺的缩血管作
29、用参与应激反应：其他作用：促进胎儿肺泡发育和肺泡表面活性物质的生成。促进胃酸和胃蛋白酶原的分泌。抑制成纤维增生和胶原合成。四十八，试列举5种能影响正常生长发育的激素。生长激素；甲状腺激素；胰岛素；雌激素；雄激素。四十九，影响钙磷代谢的激素有几种？它们是如何调节钙磷代谢的？有甲状腺激素（PTH）、降钙素（CT）和1，25-二羟维生素D3。PTH能升高血钙：促进骨钙入血；促进肾远端小管对钙的重吸收；促进小肠对钙的吸收。CT能降低血钙：抑制溶骨过程，增强成骨细胞的活动；抑制肾小管对钙的重吸收1，25-二羟维生素D3能升高血钙：促进小肠对钙的吸收；促进肾小管对钙的重吸收，促进骨钙入血。五十，影响糖代谢
30、的激素有几种？它们是如何调节糖代谢的？有甲状腺激素、生长激素、糖皮质激素、肾上腺素、胰岛素和胰高血糖素。甲状腺激素促进糖的吸收和糖原分解，使血糖升高生长激素能抑制组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，升高血糖糖皮质激素促进糖原异生，抑制葡萄糖的利用，使血糖升高肾上腺素能加速糖原分解，使血糖水平升高胰岛素促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进糖原的合成，抑制糖异生，降低血糖胰高血糖至少促进糖原分解和糖异生，升高血糖。五十一，何谓突触前抑制？说明其产生机制。产生突触前抑制的结构基础是轴突-轴突式突触，而神经元A的轴突又与运动神经元C形成一个轴突胞体性突触。神经元A兴奋时将引起运动神经元C产生一个兴奋性突触
31、后电位，使运动神经元C兴奋。如果神经元B先兴奋而作用于神经元A，使神经元A的轴突末梢局部去极化，神经元A再兴奋时其动作电位变小，时程缩短，使释放的递质减少，因而使运动神经元C的兴奋性减小。因此，运动神经元C将不易甚至不能引起兴奋，出现了抑制效应。由于这种抑制是改变了突触前膜的活动而实现的，因此称为突触前抑制。五十二，何谓内脏痛？其与皮肤痛相比，有何特点？是指内脏本身受到刺激时所产生的疼痛，是临床常见的症状。内脏痛与皮肤痛相比较有下列特征：定型位不准确：如腹痛时常不易明确分清疼痛发生的部位发生缓慢，持续时间长对机械性牵拉、缺血、痉挛和炎症等刺激十分敏感。如内脏器官发生管道梗阻而出现异常运动、循环
32、障碍、炎症时，往往引起剧烈 的疼痛。而对能使皮肤致痛的刺激有敏感特别能引起不愉快的情绪活动，并伴有恶心、呕吐和心血管及呼吸活动改变。五十三，试述下丘脑的主要生理功能。下丘脑的主要生理功能体温调节：视前区-下丘脑前前部存在着温度敏感神经元，它们既能感受所在部位的温度变化，也能对传入的温度信息进行整合。当超过或低于调定点水平，即可通过调节散热和产热活动，使体温能保持稳定。水平衡调节：下丘脑能调节水的摄入和排出，从而维持机体的水平衡。饮水是一种本能行为；而下丘脑对肾排水的调节则是通过控制视上核和室旁核合成和释放血管升压素而实现的。对腺垂体和神经垂体激素分泌的调节：主要通过合成与分泌下丘脑调节肽，并经垂体门脉系统作用于腺垂体；此外，下丘脑还存在着监察细胞，能感受血液中某些激素浓度的变化 ，从而反馈调节下丘脑调节肽的分泌；下丘脑可控制下丘脑视上核和室旁核的神经内分泌大细胞对血管升压素和催产素的分泌。生物节律控制：下丘脑视交叉上核可能是控制日周期的中心。视交叉上核可通过视网膜-视交叉上核束与视觉感受装置发生联系，因此外界的昼夜光照变化可影响视交叉上核的活动，从而使体内日周期节律和外环境的昼夜节律同步起来。其他功能：下丘脑能产生食欲、渴觉和性欲等，并能调节相应的摄食行为、饮水行为和性行为等本能行为。下丘脑还参与睡眠、情绪及情绪生理反应等。转载自