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1、短暂性脑缺血发作的诊治研究进展 第三期县级骨干医师 贺晓磊【摘要】 短暂性脑缺血发作（TIA）是临床中一种常见的缺血性脑血管疾病，以短暂的神经功能缺失为主要临床表现。因其是缺血性脑卒中和心肌梗死的高危因素，在临床上需要给予特别的关注和加大研究力度。近年来，人们对TIA 的概念、诊治工作有了许多全新的认识。【关键词】 短暂性脑缺血发作 诊断 治疗短暂性脑缺血发作（TIA）是临床常见的急性缺血性脑血管疾病，是缺血性卒中最重要的独立危险因素，是卒中前最有价值的预警信号；TIA已经不仅仅与脑血管病相关，还涉及心血管病、周围血管病和代谢性综合征等，并且与血管病相关的危险因素发生了千丝万缕的联系。随着研究
2、不断深入。本文就当前该领域的有关诊治问题研究进展综述如下。一 TIA概念的新认识 TIA的概念经历了从时间定义演变为临床-组织学损害的定义的过程。1965美国第四届普林斯顿会议提出TIA的定义为“突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，持续时间不超过24h，且排除非血管源性原因”；直到2002 TIA工作组提出新的定义为“由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作，典型临床症状持续不超过1h，且在影像学上无急性脑梗死的证据”。比较上述两个定义可以看出，2002年新的TIA定义出现了影像学诊断的标准（要求无梗死出现），同时时间从原来的24小时缩短为1小时。正是由于影像学技术的不断发展，TIA
3、的定义也随之更新。2009 ASA的TIA指南再次更新了TIA的定义为：脑、脊髓或视网膜局灶性缺血引起的、不伴发急性梗死的短暂性神经功能障碍。在最新版的TIA定义中，增加了两个方面的新内容，即取消了时间概念；在发病部位方面增加脊髓的病变。然而，基于脊髓的TIA定义并未得到中国专家的认可。中国专家制定的有关TIA定义也推荐采用2009年ASA颁布的组织学新概念，但鉴于脊髓缺血的诊断临床操作性差，推荐采用以下定义：脑或视网膜局灶性缺血所致的、未伴急性梗死的短暂神经功能障碍。对比新旧TIA定义有很多不同的地方，然而其最根本的区别在于新版TIA定义强调一过性缺血性症状可引起持续脑损害。正是基于此，我们
4、鼓励采用影像学检查的方法来看是否存在脑实质的损害，探索其发生的机制，也促使我们把TIA作为急重症来进行快速的治疗。同时也更准确反映了脑缺血损害的过程。二 TIA的发病机制关于 TIA的发病机制，目前常提到的有微栓子学说及血流动力学危象学说。另外还提到了血管痉挛、血管的机械梗阻、血液异常。上述各种机制往往是同时起作用，而且上述机制最终导致TIA的原因是：导致了脑神经元的代谢需求与局部血循环所能提供的氧及其他营养物（主要是葡萄糖）之间骤然供不应求，从而导致了脑卒中的发生。局部血循环的紊乱，更常见的是血管狭窄、闭塞（多种原因）而使血流中断。现将TIA的各种发病机制分述如下。一、血管痉挛 血管痉挛可使
5、血管狭窄，并导致相应的病变血管远端出现缺血。原则上局灶性的血管痉挛应有血管壁的局灶刺激，如蛛网膜下腔出血，血栓栓子流过时对血管壁的刺激等。要寻找引起TIA的类似刺激是很难的。弥漫性脑血管痉挛常见于动脉血管造影，其缺血往往是广泛的。另外需要说明的一点是，高血压脑病的患者，出现短暂性的失语或皮层盲发作，并不是因为血管痉挛导致缺血的结果，而是血压超过脑血管的自我调节高限后，导致脑血流量增加，并出现局部脑充血，从而出现TIA样的发作。 虽然血管痉挛是TIA的发病机制之一，但其不能解释大部分患者的发病原因，其机制尚需进一步探讨。 二、血流动力学危象 有各种现象显示，当脑血流量下降时，会发生TIA。Sch
6、midley等认为，脑部一个区域的血流量减少到足以损害神经元的功能时，就会引起局部缺血的临床症状。如果发生永久性损害之前，该区域氧和葡萄糖的供给能恢复，则受损的神经功能是可逆的，所表现的临床征候也是暂时的。Heiss指出，脑血流有神经功能缺损的阈值及膜衰竭的阈值，这两个阈值之间的区域称为“缺血边缘阈”。膜衰竭的血流阈值与梗死的血流阈值密切相关。Calandre等指出，TIA主要是低灌注时间长，但尚未达到引起梗死的程度。应用PET证明了颈动脉系统TIA与相应脑区和远隔脑区血流灌注减少有关。临床上有些TIA显然与脑血流量减少有关。如，有些患者在TIA之前出现医源性或直立性低血压，甚至有些患者只要停
7、用降血压的药物，其TIA就会停止。当有基底动脉梗阻时，一旦站起来或使用降血压的药；使用血管扩张药，如钙离子拮抗剂或硝酸甘油等，血压可明显降低，则可出现复视、眩晕、眼震等。另外，在有颈动脉梗阻存在时，因胃出血导致血压下降，腹泻而致脱水，洗热水澡等，均可引起TIA；心律失常（使心搏出量下降）的患者，在其发作时可同时出现TIA。40的TIA患者可发现心律失常，但其心律失常的患病率与对照组无显著性差异；同时出现的同侧视网膜及大脑半球症状，常提示有因同侧颈内动脉梗阻而导致的血流量下降；锁骨下动脉盗血综合征，椎一基底动脉供血不足可源于椎动脉起源处近端的锁骨下动脉引起的锁骨下动脉盗血。例如，右侧锁骨下动脉狭
8、窄时，左侧椎动脉部分血液进入颅内后可被虹吸回吸到右侧椎动脉，而满足右侧液动脉的需求。若频繁活动右上肢，就需要更多的血液，此时血液就从推一基底动脉供血区“盗”过来了，从而导致椎一基底动脉供血不足，但这种现象常常仅在对侧椎动脉（VA）或颈动脉梗阻时出现。颅内盗血现象很少引起症状，如动静脉畸形导致邻近区域缺血；其它脑血管内壁的病变，导致血管狭窄，从而导致狭窄远端的血流动力学变化。如动脉的机械压迫，动脉的先天畸形，动脉粥样硬化及非动脉硬化性血管病变等。有资料显示，当颈动脉狭窄大于75（有的甚至70）时，其远端就会出现血流动力学变化。动脉的机械压迫：动脉的外部压迫可以引起短暂性缺血，头部的位置变化可以引
9、起血流变化。有文献报道，在脑血管造影中，类似的血流动力学变化较常见，达到30。文献报道，颈动脉可因转头时寰椎的外侧突压迫而梗阻，只是临床观察发现，颈动脉TIA由上述机制引起的情况罕见，但基底动脉TIA较常见。一般来讲，一侧椎动脉狭窄或严重发育不全可以无症状，除非完好侧的椎动脉也阻塞或受压。如果夜间头的位置放在不良位置，如头转向一侧并同时弯向后时，对侧推动脉将在枕颈连接处受压。如果受压侧动脉本身是完好的，而这种姿势在睡眠中持续了一段时间后，则会发生推动脉缺血。入睡前毫无症状，而患者早晨醒来时会感到严重的眩晕，平衡障碍和恶心。这些症状可持续几天。但大部分资料显示，单纯的脑血流量下降，如各种原因导致
10、的血压下降，心功能异常导致心搏出量下降，腹泻导致血容量下降等，很难引起TIA，一般先有动脉严重狭窄或梗阻，然后在脑血流量下降的基础上，在病变血管的供血区，出现神经功能缺损的表现。椎一基底动脉TIA更易由血流动力学变化引起。 三、微栓子学说 目前国内外学者普遍认为，微栓子是引起TIA的最主要的发病机制，而其中微栓子的主要来源为心脏及动脉粥样硬化血管壁的损伤处。如粥样硬化斑块、胆固醇结晶或血小板聚集物脱落。TIA患者中，栓塞发生的证据来自大量的临床观察： （1）在发作性黑朦患者的视网膜动脉中，可以看到通过的微栓子。 （2）有的TIA患者每次发作时的临床表现不同，这种现象可以用栓子流入了不同的皮质动
11、脉来解释。大脑不同区域同时出现缺血的表现也是少见的，但栓子同时进入视网膜及大脑半球的动脉则可解释这种现象。把有些刻板性的TIA发作归于栓塞所致也有争议，但也有一些实验室的结果显示，血栓栓塞的碎片更倾向进人大脑中动脉，而很少进入大脑前动脉，除非前者出现梗阻。 （3）颈动脉狭窄（60）的患者比梗阻的患者更易发生TIA，这种现象只能说明是颈动脉损伤处的栓子而非血流变化的作用导致了TIA的发作。 （4）颈动脉血管造影显示，颈动脉 TIA中，同侧颈动脉分叉处有局灶病变的占50，明显高于幕上肿瘤患者颈动脉的病变。 （5）只有严重的血管狭窄才会影响脑血流量。因此，当血管管径的狭窄程度小于7 5时，TIA发作
12、就不会是血流变化的结果了。 （6）颈动脉血管造影偶然可以发现颈动脉中的充盈缺损区（为血栓形成所致），偶然也可以发现颅内脑血管中因栓塞所致的充盈缺损。 （7）多数狭窄性病变都是溃疡性的，或者有血液进入斑块，上述两种情况均易诱发血栓形成。 （8）在颈动脉内膜剥除术中可以发现血栓栓塞的表面易碎，容易脱落形成栓子。 （9）有颈动脉血栓斑块的患者，在行颈动脉超声检查时或做颈动脉触摸时均可导致TIA发作。 （10）有的颈动脉狭窄患者，其狭窄程度并未引起远端的血流动力学变化，但却有反复TIA发生，当行颈动脉内膜切除术后，TIA的发作即终止。 （11）目前最直接的证据是用经颅多普勒超声（TCD）仪监测栓子，许
13、多患者TIA发作时都能用TCD检测到微栓子流过颈内动脉或大脑中动脉，在颈内动脉剥除术中，可以很容易的用TCD监测到流入颈内动脉颅内段及MCA的微栓子。四、血液学的异常 Virchow提出，血栓形成常由3种因素引起：血管壁病变；血液学异常，如高血凝状态，血液粘稠度增高等；血流异常。血液学异常中的血液粘稠度增高，可以增加血流的阻力，而血流速度对于血管内皮损伤处各种血栓形成因子的转运，摄取及清除影响很大。血液粘稠度增高导致血流减慢，从而产生如动脉狭窄、心搏出量下降或脑灌注压下降的效果，最终导致血栓形成。而导致血液粘稠度增高的因素，主要为红细胞比容及纤维蛋白原。然而，血液学异常也像血流动力学异常一样，
14、很难单独引起局灶症状，往往是在同时存在因脑血管狭窄或梗阻引起局灶脑血流量处于临界水平时，促发脑供血不足，如TIA等。能引起脑缺血的血液学异常有贫血、红细胞增多症、血栓性血小板减少性紫癜、特发性血小板减少、镰状细胞病、多发性骨髓瘤、其他高血液粘稠度综合征、阵发性夜间血红蛋白尿等。 上述所有发病机制中，最常见的、也是最重要的是微栓子学说及血流动力学异常学说。微栓子主要来自心脏及大动脉粥样硬化病变处。而血流动力学异常导致的TIA往往在相应的病变血管区，事先存在动脉狭窄或梗阻。从另外一个角度讲，TIA的发病机制中，微柱子堵塞血管及动脉血管壁病变导致血管狭窄或梗阻是最直接的机制，其结果是导致病变血管远端
15、血流量下降甚至血流中断。而血流动力学因素，如血压的突然升高或降低、血流速度的缓慢、脱水、心搏出量下降等；血液学异常，如血液流变学因素中的血液粘稠度增高等，不是导致TIA的直接因素，仅仅促发了血栓形成或血流量下降，常成为TIA发病的激发机制。最后，在考虑TIA的发病机制时，应当想到机体的代偿保护性机制，如脑血流量的自动调节、侧支循环的开放、血液流变学因素的代偿调节等，上述因素均有助于限制甚至避免TIA的发生。 从TIA的发病机制出发，可以提出TIA的病因和危险因素。 1、TIA的病因 （l）动脉壁病变：包括动脉血栓栓塞、颅内小动脉病变（脂质玻璃样变，微动脉粥样化）、血管外伤、肌纤维发育不良、动脉
16、先天畸形、moyamoya病、来源于动脉瘤的栓塞、感染性血管病变等。上述病变最终可以导致动脉血管狭窄或梗阻，从而影响脑血流状态，另外，在血管病变处还可以形成栓子，从而导致动脉栓塞形成。 （2）栓塞：包括来自心脏及大动脉的不溶于血的柱子，随脑动脉进入颅内而阻塞脑的血液循环。具体病变见（1）及（3）的内容。 （3）心脏病：一是产生心源性栓子，二是因各种原因导致心搏出量下降，从而影响了脑血流动力学变化。 （4）血液病和血液流变学异常：如红细胞增多症、特发性血小板增多、白血病、镰状红细胞性贫血、缺铁性贫血、异常蛋白血症、高脂蛋白血症、异常性夜间蛋白血尿症、血栓性血小板减少性紫癫、弥散性血管内凝血、高凝
17、状态。各种导致血液粘稠度增高的因素很多：红细胞增多（血细胞压积增高），红细胞的数量与脑血流量成反比。当红细胞的数量固定，但若出现凝聚时，亦可使血液粘稠度增高，如红细胞弹性下降、内粘度增高、形态变化。血流减慢也使红细胞的聚集性增高，特别伴有纤维蛋白原增高及异常血色素时；白细胞增多也可使血液粘稠度增高，但合并贫血时可以不增高；血小板的数量对血液粘稠度的影响不大，但对凝血过程影响较大；血浆蛋白异常，主要由纤维蛋白原水平决定，纤维蛋白原增高可同时提高血浆及全血的粘稠度，因为纤维蛋白原可提高红细胞的聚集性；球蛋白片段增高也可以增高血液粘稠度，其中巨球蛋白血症使血粘稠度升高最明显；其他全身性疾病，如高血压
18、病、动脉粥样硬化、糖尿病及低血流状态（泵衰竭、静脉回流差、低血容量、脱水、低血压）可使血液粘稠度升高。 （5）其它病因：如动脉的机械压迫（常见于椎动脉）；感染性血管病变（巨细胞动脉炎、Takayasu病、系统性红斑狼疮、全身性血管炎、类风湿病、Sjogren综合征、白塞病、复发性多软骨炎、进行性全身硬化、肉芽肿性血管炎、中枢神经系统孤立的血管炎、恶性萎缩性丘疹病、Buerger病等）；放射性血管损害，数周或数月后可导致血管局部狭窄或动脉粥样硬化，并导致症状；外伤；夹层动脉瘤。 2危险因素 虽然脑血管病的病因很多，但仍未完全阐明，因此想通过消除病因来防止脑血管病，在现阶段的医疗实践中，尚难以达到
19、。在流行病学的调查中发现有些因素与脑卒中（如TIA）的发生有密切的关系，被称为本病的危险因素。危险因素分为两类，一类是无法干预的，如年龄、基因遗传等；而另一类是可以干预的。各种危险因素均通过不同的方式触发了TIA的发病机制，从而导致了TIA的发生。各种危险因素有：年龄与性别、脑血管病家族史、高血压、低血压、心脏病、眼底动脉硬化、糖尿病、高脂血症、血液学因素、无症状性颈动脉杂音、吸烟、肥胖、口服避孕药、饮食因素；其他尚未认定是脑卒中的危险因素的有，酗酒、过高热量饮食、软质饮用水、饮咖啡、饮茶、体力活动量、心血管系统创伤性检查，等等。国内研究已证明饮茶与脑卒中的发生无关。1985年我国从大量神经流
20、行病学调查资料中，对可能影响脑血管病发病的19个项目，进行筛选，发现其中9项与脑血管病发生的相关性最大，包括眼底动脉硬化；有高血压病史；体检时有高血压；有心脏病史；家族有脑血管病史；有吸烟史；体检示心脏异常；饮食偏咸；家族有高血压病史。 关于TIA的病因，目前多数认为可能是多种病因综合作用的结果，但绝大多数患者的病因与主动脉颅一脑动脉的粥样硬化有关；这种反复发作，主要是供应脑部的小动脉中发生微栓塞所致；此外，这种发作也有可能由于血流动力学或血液成分的异常等因素触发所引起。三 TIA的诊断 1.症状诊断：TIA的临床特点包括：多发生于中老年人；有危险因素的存在；突发的、短暂的、局灶性的神经功能缺
21、失；常反复发作；发作间歇期无神经系统定位体征；根据受累动脉不同，可表现为颈动脉系统或椎-基底动脉系统症状。颈动脉系统的症状最常见的为对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴有对侧面瘫；特征性症状为眼动脉交叉瘫和Horne r征交叉瘫。椎-基底动脉系统的常见症状为眩晕、平衡失调、大多不伴耳鸣；特征性症状有跌倒发作、短暂性全面遗忘等。 2.病因诊断：TIA是一种综合征，而不是一种独立疾病。TIA并不是最终诊断，在临床处理时应首先诊断病因而不是直接治疗。目前认为病因的确定是治疗TIA的关键。高血压、糖尿病、高脂血症、房颤、高粘血症是TIA的最基本病因。此外颈椎病是 TIA 的病因之一。目前尚无一种发病机制可以解释
22、所有TIA患者的临床过程。微血栓学说、脑血管痉挛学说、动脉硬化斑块脱落学说、心源性低灌流学说常用来解释TIA的发生 4。根据发病机制，现在一般将TIA分为血流动力学型 、微栓塞型和梗死型3个类型，其中微栓塞型根据栓子来源又可分为心源性栓塞型和动脉-动脉栓塞型。3.为判断TIA的病因、分型及鉴别诊断，应选择一些必要的实验室及影像学检查手段。实验室检查应进行包括血小板计数在内的全血细胞计数，在进行抗血小板或抗凝治疗前，应进行凝血功能的检查。其他需要进行的实验室检查包括血糖、血脂、肾功能的测定等，必须进行心电图检查。CT或MRI检查大多正常，但可对多发性硬化、脑肿瘤、脑脓肿、脑内寄生虫的鉴别起决定作
23、用，并可通过弥散加权成像（DWI）检查确定有无梗死型TIA。彩色经颅多普勒超声可显示血管狭窄、动脉粥样硬化斑块，发作频繁的TIA患者可进行微栓子检测。数字减影血管造影可见颈内动脉粥样硬化斑块、狭窄等。四 TIA的治疗 TIA在治疗上应结合患者实际状况,制定相应的治疗方案。1.危险因素的干预 积极治疗高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症；对血液动力型TIA降压宜慎重,因在脑动脉狭窄的基础上,收缩压急剧下降3050mmHg 即可发作TIA。应根据颈动脉狭窄程度控制血压在理想的范围,一般单侧狭窄收缩压应不低于130mmHg ，双侧狭窄收缩压应不低于150mmHg, 同时辅以改善微循环等治疗。戒烟 禁止过
24、渡饮酒 加强体力活动 绝经期妇女避免雌激素替代治疗。 2.内科治疗根据不同病因进行分层治疗。心源性栓塞性TIA:持续性或阵发性心房颤动的TIA患者,建议长期口服华法林抗凝治疗(感染性心内膜炎患者除外)。对抗凝药物禁忌证者,推荐使用阿司匹林(75150mg/d);如果阿司匹林不能耐受,可用氯吡格雷(75mg/d)。无心源性栓塞风险者,不主张使用抗凝药物。非心源性栓塞性TIA: 不推荐使用口服抗凝药物。建议长期的抗血小板治疗。常用的药物为阿司匹林(75150mg/d),也有资料表明氯吡格雷(75mg/d)较阿司匹林更有效或联合使用阿司匹林和氯吡格雷可能更有效。明确动脉-动脉栓塞性者,治疗包括抗血小
25、板聚集、稳定斑块及强化他汀类药物治疗(LDL-C目标值21mmol/L以下)。血流动力学性TIA:除抗血小板聚集、降脂治疗外,应停用降压药物及血管扩张剂,必要时予扩容治疗。3.外科治疗：颈动脉内膜切除术 颈动脉内膜切除术对24周内发生有症状的、大脑半球性、非致残性颈动脉缺血事件且同侧颈动脉狭窄程度为7090的患者是有益的, 对于有症状的视网膜短暂性缺血患者也有益。颈动脉手术可能适用于同侧颈动脉狭窄程度为5069且不伴严重神经学缺陷的颈动脉区TIA患者。同侧颈动脉狭窄程度50%的颈动脉区域TIA患者,不建议行颈动脉内膜切除术。颅外颅内搭桥术TIA患者不常规建议颅内外搭桥术。相关研究正在进行以确定
26、颅外-颅内搭桥术是否对某一亚组患者有益4.中药综合治疗：在发作间歇期应重点辨证施治,根据辨证的结果予以不同的方药,并适当配服一些抗血小板聚集药及钙离子拮抗剂等,其中药或中西药并用的目的减少其发作次数,阻止或延缓其发展为脑梗死。临床实践证明，中药综合治疗较单纯西药治疗疗效显著,能明显降低短暂性脑缺血发作频率。尤其在颈动脉内膜剥脱术、血管重建术和支架植入术后运用中药治疗有很好的疗效, 能有效减少并发症及不良反应,但在预防复发方面有待进一步的研究和观察。临床常用的通心络、血栓通、舒血宁、葛根素等中药提取物有抗血小板凝集、降低纤维蛋白原改善血流动力学的功能,能扩张血管、降低血管外周阻力等。五 小结 T
27、IA作为脑梗死的先兆或是危险因素而倍受重视,又作为急性缺血性脑血管病的一个亚型与脑梗死有相同的病理生理学基础,均应急诊处理,切不可因为诊断问题而延误治疗时机。DWI异常以及DSA、MRA检查可对患者进行全面的风险评估。针对不同危险因素的患者进行分层管理,采取个体化治疗方案,预防脑梗死的发生, 改善预后有重要临床意义。参 考 文 献1贾建平.神经病学M.第6版.北京:人民卫生出版社,2009: 173-175.2 East on JD, Saver JL. Defi nit ion an d evaluati on of transient ischemic attackJ. Stroke, 2
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