医学类学习资料：神内.docx

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1、第二章神经系统的解剖、生理及病损的定位诊断 第一节中枢神经 一、大脑半球简答B6大脑半球损害的病症和定位：1、额叶：主要为随意运动、语言及精神活动方面的障碍。2、颍叶：一侧颗叶的局部病症较轻，特别在右侧时，有时称为静区。颍叶前部病变累及内侧面嗅觉和味 觉中枢时有钩回发作，表现为幻嗅或幻味，做咀嚼动作。当痫性放电扩散时表现为错觉、幻觉、自动症、 旧事如新等。当白质内视辐射受损时，两眼对侧视野的同向上象限性盲，左颗叶受损时感觉性失语和健忘 性失语。双侧瓢叶受损时产生严重的记忆障碍。3、顶叶：优势半球角回的损害可出现古茨曼Gerstmann综合征，表现为计算不能、不能识别手指、左右侧 认识不能和书写

2、不能等四个病症。4、枕叶：主要产生视觉障碍。5、岛叶：损害时出现情绪改变、记忆丧失、意识障碍、幻觉、行为异常等精神病症。齐鲁：0706临七教改（11）5七教 临七教改（ll）4gerstmann综合症/Gerstmann征（7）临七：02级临七4Gerstermanne综合征3.古茨蚣综合征（Gersimannsyndronw）优势半球顶叶前可皮质损害所致 临床表现为四主症1 H算不能（失算症）;不能区分手指（手指失认症）;不能区分左右（左右失认症卜书写不能（失 写症）。N .五、脑干省立：07级临七非307级药七306级药七3Wallenberg syndrome/05级药七1延髓背外侧综合

3、症临五：。8级临五103级临六102级临六3延髓背外侧综合征/Wallenberg综合症/Wallenberg syndrome 齐鲁：04临七教改603临七02临六教改2延髓背外侧综合征（15, 178）临七：04级临七101级临七2延髓背外侧综合症/ Wallenbe唱s综合征I名解B3I延髓背外侧综合征（Wallenberg syndrome）,延髓上段背外侧区病变，主要表现为：眩晕、恶心、呕吐及眼震（前庭神经核损害）；病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪，表现为吞咽困难、构音障碍、同侧软腭低垂及咽反射消失（疑核及舌咽、迷 走神经损害）；病灶侧共济失调（绳状体及脊髓小脑束、局部小脑半球损害）；Horn

4、er综合征（交感神经下行纤维损害）；交叉性感觉障碍，即同侧面部痛、温觉缺失（三叉神经脊束核损害），对侧偏身痛、温觉减退或消失（脊 髓丘脑侧束损害）。常见于小脑后下动脉、椎基底动脉或外侧延髓动脉缺血性损害。延髓外侧综合征Wallenbergsyndrome又称小脑下后动脉综合征，常见于小脑下后动脉闭赛或局部阻塞所致。1、眩晕、恶心、呕吐、眼球振颤。2、吞咽困难、构音障碍，同侧软腭、声带瘫痪及咽反射消失。3、同侧面部痛温觉障碍。4、同侧肢体共济失调。5、同侧Horner综合征。6、对侧偏身痛温觉障碍。七、脊髓（一）不完全性脊髓损害1、脊髓半侧扳害：脊髓半切综合症（Brown-Sequard syn

5、drome）病变以下同侧上运动神经元瘫，深感觉及 血管舒缩功能障碍，对侧痛温觉障碍、触觉保存。2、中央管附近损害：由于来自后角的痛觉纤维在灰质前联合处交叉，该处病变产生双侧对称的节段性分 离性感觉障碍，痛温觉减弱或消失，触觉保存。3、前索损害：造成病灶对侧水平以下粗触觉障碍，刺激性病变出现病灶对侧水平以下难以形容的弥散性 疼痛，常伴感觉过敏。4、后索损害：薄束、楔束损害时出现振动觉、位置觉障碍，感觉性共济失调，由于识别性触觉障碍不能 区分在皮肤上书写的字或儿何图形，后索刺激性病变在相应支配区，可出现电击样剧痛。5、侧索损害：脊髓侧索损害出现病变对侧上运动神经元瘫。二、失语齐鲁：07级护理3失语

6、症（73）失语症（aphasia）是脑损害导致的语言交流能力障碍，包括各种语言符号（口语、文字、手语等）表达或理 解能力受损或丧失。患者意识清楚、无精神障碍及严重认知障碍，无视觉、听觉缺损和口、咽喉、舌等发 音器官肌肉瘫痪及共济失调，却听不懂别人及自己讲的话，也不能表达，不理解或写不出病前会读会写的 字句等。山大二院：07级口七填空406级口七填空1常见的失语症包括（73）语言表达或理解障碍传统上根据语言损害的临床特点和病变部位进行分类。目前国内常用的汉语失语症分 类法是：1、外侧裂周围失语综合征病灶都在外侧裂周围区，共同特点是均有复述障碍。包括（1） Broca失语;（2） Wernicke

7、失语;（3）传导性失语。2、经皮质性失语（transcortical aphasia）病灶位于分水岭区，又称分水岭区失语综合征，共同特点是复 述相对保存。包括：（1）经皮质运动性失语；（2）经皮质感觉性失语；（3）经皮质混合性失语。3、完全性失语（global aphasia）4、命名性失语（anomic aphasia）5、皮质下失语综合征（subcortical aphasia syndrome）：包括（1）丘脑性失语；（2）底节性失语。临六：05级临六填空2运动性失语部位/03级临六3Broca失语（73）齐鲁：06级护理4Broca失语省立：05级药七3运动型失语症口语表达障碍。呈非流

8、利型口语。语量少（电报式语言）、讲话费力、发音和语调障碍和找词困难等，口语 理解相对好。对语法词和秩序词句子理解困难，如分不清“狗比马大与马比狗大有何差异；复述、命名、 阅读及书写均不同程度受损。病变：优势半球Broca区（额下回后部）以及相应皮质下及脑室周围白质。填空B31运动性失语的病变部位在优势半球额下回。省立：06级临七非405级临七非5感觉性失语（73）临六：02级临六2Wernick失语口语理解严重障碍。呈流利型口语：对别人和自己讲的话均不理解或只理解个别词或短语；表现语量多、讲话不费力、发音清晰、语调正常和有适当的语法结构。错语（语义错语，如将“帽子”说成“袜子”）、新语、 缺乏

9、实质词的空话，答非所问；同时可有与理解障碍大体一致的复述和听写障碍，以及不同程度的命名、阅读障碍。病变位于优势半球Wernicke区（颍上回后部）。临六：05级临六填空：1、BROCA和WERNICKE失语部位（73）填空Al Broca失语病变位于 优势侧额下回后部（Broca区），Wernick失语病变位于 优势侧颗上回后 部（WemicklX）。六、失用临六：03级临六9失用症（apraxia）失用是指在意识清楚、语言理解功能及运动功能正常情况下，患者丧失完成有目的的复杂活动的能力。第四节痫发作和晕厥一、痫性发作齐鲁：08级护理5痫性发作（78, 292）痫发作（seizure）是脑神经

10、元过度异常同步放电导致短暂的神经功能异常。临床形式多样，可表现发作性意识障碍，以及运动、感觉、行为及自主神经功能异常发作等。最能提示痫性发作的两个病史特点是: 与局灶性起始痫性发作有关的先兆。全面性强直-阵挛发作后意识模糊状态。二、晕厥临六：04 级临六 4syncope （78）临七：04级临七Syncope晕厥（syncope）：大脑半球、脑干血液供应减少，导致发作性短暂意识丧失综合征。简答B2晕厥的分类（79）1、反射性晕厥：血压调节、心率反射弧功能障碍血压急剧下降、心输出量突然减少。 血管迷走性晕厥（单纯性晕厥）（1）直立性低血压晕厥：最常见，所有年龄、年轻体弱型女性多见。情感刺激、疼

11、痛、恐惧、见血、疲 劳、失血和医疗器械检查等可为诱因，通常发生于长时间站立时，发生在水平位（如静脉切开术或放置宫 内避孕器）极为罕见。系迷走神经张力增加使动脉血压降低，心率减慢、引起中枢神经系统低灌注所致。（2）特发性直立性低血压性晕厥（Shy-Dragger综合征）、（3）颈动脉窦性晕厥、排尿性晕厥。（4）吞咽性晕厥、咳嗽性晕厥、舌咽神经痛性晕厥等。2、心源性晕厥发生迅速，无任何预感。与直立体位无关，运动诱发晕厥提示心脏性原因，患各种心脏病 是独有的特点。心律失常：如心动过缓、心动过速或心跳突停、Q-T间期延长综合征等；急性心腔排出受阻：如心瓣膜病、冠心病和心肌梗死、先天性心脏病如Fallo

12、t四联征、原发性心肌病、 左房粘液瘤及巨大血栓形成、心包填塞等；肺血流受阻：如原发性肺动脉高压症、肺动脉栓塞等。3、脑源性晕厥严重脑血管闭塞疾病、主动脉弓综合征、高血压脑病、基底动脉性偏头痛，以及脑干病变 如肿瘤、炎症和延髓血管运动中枢病变等所致。4、其他晕厥如哭泣性晕厥（情感反响、过度换气综合征、低血糖性晕厥和严重贫血性晕厥等。三、痫性发作与晕厥的鉴别1、发作前驱病症或初始病症：突然发生意识丧失不伴前驱病症-高度提示癫痫发作。2、发作时跌倒：晕厥多发生在站立时，伴姿势性张力丧失而跌倒。癫痫发作除全面性强直-阵挛发作或失 张力发作，其他发作可不跌倒。3、发作后状态 表现意识模糊、失定向或容易激

13、怒等。意识模糊期较短，仅持续数分钟。这些表现给目 击者可留下明显印象，但患者不能回忆。4、癫痫发作脑电图可有特征性改变临床特征癫痫发作晕厥先兆病症无或短（数秒）口较长（数十秒）发作与体位关系无关通常发生在站立时发作时间白天或夜间，睡眠时较多白天较多发作时皮肤颜色青紫或正常苍白肢体抽动伴尿失禁或舌咬伤常见少见发作后意识模糊可见，高度提示癫痫发作无或少神经系统定位体位可有无心血管异常无常有发作间期脑电图异常常有罕见第五节眩晕眩晕（vertigo）是对自身平衡觉和空间位象觉的自我感知错误，感受自身或外界物体的运动性幻觉，如旋 转、升降和倾斜等。临床需要和头晕（dizziness）鉴别，头晕仅表现为头

14、重脚轻、站立或行走不稳、，无自 身身或外界物体运动或旋转感。齐鲁：04临七教改2中枢性眩晕和周围性眩晕的鉴别（80）临床特征周围性眩晕中枢性眩晕眩晕的特点突发，持续时间短（数十份、数 小时、数天）持续时间长（数周、数月、数年）较周围性眩晕轻发作与体位 关系头位或体位改变可加重，闭目不 减轻与改变头位或体位无关眼球震颤水平性或旋转性，无垂直性，向眼震粗大，持续健侧注视时眼震加重平衡障碍站立不稳，左右摇摆站立不稳，向一侧倾斜自主神经症 状伴恶心、呕吐、出汗等不明显耳鸣和听力 下降有无脑损害表现无可有，如头痛颅内压增图、脑神经损害、瘫痪和痫性发作病变前庭器官病变如内耳眩晕症、迷 路炎、中耳炎、和前庭

15、神经元炎前庭核及中枢联络径路病变，如椎一基底供血缺乏小脑、 脑干及第四脑室肿瘤，听神经瘤，颅内高压和癫痫。第六节视觉障碍视觉系统的血液供应来源于眼动脉、大脑中动脉和大脑后动脉，这些血管任何一支供血区的缺血或梗死均 可导致视野缺损。省立：07级临七非,二视觉通路与损害的表现(一)视力障碍1、单眼视力障碍(1)突发短暂性单眼盲：也称为一过性黑朦,视力障碍发生突然，持续时间短、可逆。病因：眼动脉或视网膜中央动脉闭塞；颈内动脉系统TIA或典型偏头痛先兆。(2)进行性视力障碍：急性或亚急性起病、不可逆。球后视神经炎、视乳头炎、视神经脊髓炎：亚急 性单侧视力丧失，可局部缓解，90%以上伴眼球触痛或疼痛；特

16、发性缺血性视神经病、巨细胞性颤抖 脉炎；视神经压迫性病变Foster-Kennedy综合征：额叶底部肿瘤引起同侧原发性视神经萎缩及对侧视 乳头水肿，可伴同侧嗅觉丧失。2、双侧视力障碍(1) 一过性视力障碍：常见于双侧枕叶视中枢短暂性脑缺血发作。双侧视中枢病变导致视力障碍又称皮 质盲(cortical blindness),不伴瞳孔扩大，光反射保存。(2)进行性视力障碍：见于原发性视神经萎缩；慢性视乳头水肿：因颅内压增高导致视网膜中央静 脉和淋巴回流受阻，可继发神经萎缩；中毒或营养缺乏性视神经病：如酒精中毒，维生素B12缺乏等。(二)视野缺损视野缺损(visual field defects)是

17、指视神经病变引起单眼全盲，视交叉及其后视径路病变导致偏盲 (hemianopia)或象限盲等。1、双颗侧偏盲 视交叉中部病变(如垂体瘤、颅咽管瘤)使来自双眼鼻侧视网膜纤维受损。2、对侧同向性偏盲 是视束、外侧膝状体、视辐射或视中枢病变导致病变对侧视野同向性偏盲。视中枢 病变中心视野常保存，视力可大致正常称为黄斑回避(macular sparing)，可能由于黄斑区纤维投射至双 侧枕叶视皮质。3、对侧同向性上象限盲为颍叶后部病变使视辐射下部受损；对侧同向性下象限盲为顶叶病变使视辐射上 部受损。第九节瘫痪省立：07级药七506级药七5上神经元性瘫痪(84)也称痉挛性瘫痪，是由于上运动神经元，即大脑

18、皮层运动区神经元及其发出的下行纤维病变所致。简答A6上下运动神经元瘫痪的临床特点(84)1、上运动神经元瘫痪：痉挛性瘫痪(spastic paralysis)、中枢性瘫痪。部位：上运动神经元-中央前回运动 区大锥体(Betz)细胞及下行锥体束(皮质脊髓束、皮质延髓束)病变所致。上运动神经元瘫痪特点：病损可导致整个肢体瘫痪(单瘫monoplegia) 一侧肢体瘫患(偏瘫hemiplegia), 双侧病变可引起双下肢瘫痪(paraplegia)或四肢瘫。2、下运动神经元瘫痪：缓和性瘫痪(flaccid paralysis)、周围性瘫痪。部位：是由于下运动神经元(lower motor neuron

19、)，即脊髓前角细胞或脑干神经运动核及其发出的神经纤维病变所致。折刀现象 (clasp-knife phenomenon)急性严重病变如急性脑卒中、急性脊髓炎，由于锥体束突然中断出现脊髓休克期，肌肉牵张反射受抑制呈 现软瘫，腱反射减弱或消失。持续数日或数周后牵张反射恢复，转为肌张力增高、腱反射亢进。休克期长 短取决病损程度及是否合并感染等并发症。由于肌梭对牵张反射敏感性较病前更灵敏，尤其是上肢屈肌和下肢伸肌的肌张力更高，表现起始阻力大，以后阻力迅速下降，呈折刀现象。(-)上神经元性瘫痪临床表现1、肌力减弱2、肌张力增高3、腱反射活跃或亢进4、浅反射减退或消失5、病理反射6、无明显的肌萎缩(-)下

20、神经元性瘫痪临床表现临六：05级临六填空：4、下神经元瘫痪临表(85)填空B4下运动神经元瘫痪表现是：受损的下运动神经元支配的肌力减退，肌张力减低或消失，腱 反射减弱或消失，肌肉萎缩明显。齐鲁：0706临七教改(12)50706临七教改(11)20605临七教改(11)107级护理106临七教改106级护 理405临七教改1上下运动神经元瘫痪鉴别。(85)临五：08级临五307级临五205级临六.一02级临六3上运动神经元与下运动神经元性瘫痪的比拟中心医院：08级公卫506级公卫5上下运动神经元受损的鉴别诊断山大二院：07级口七606级口七303级口五1上下神经元性瘫痪的鉴别省立：06级临七非

21、305级药七1上下运动神经元瘫痪的鉴别临七：04级临七2J103级临七3痉挛性瘫痪和缓慢性瘫痪的鉴别/上、下运动神经元瘫痪的鉴别上运动神经元和下运动神经元性瘫痪的比拟临床检查上运动神经元性瘫痪下运动神经元性瘫痪瘫痪分布整个肢体为主肌群为主肌张力增身，呈怪芋性瘫痪降低,呈缓慢性瘫痪浅反射消失消失腱反射增强减弱或消失病理反射阳性阴性肌萎缩无或有轻度废用性萎缩明显皮肤营养障碍多数无障碍常有肌束颤抖或肌纤维颤抖无J有肌电图神经传导速度正常，无失神经电位神经传导速度异常，有失神经电位第十三节步态异常姿势和步态：1、痉挛性偏瘫步态：患侧上肢内收、旋前，肘、腕、指关节呈屈曲状。下肢伸直并外旋，行走时患侧骨

22、盆部提高，足尖拖地，向外作半圆形划圈动作。主要由一侧锥体束损害引起。2、痉挛性截瘫步态：行走时双下肢强直内收，交叉呈剪刀样，见于先天性痉挛性截瘫和脑性瘫痪等病人。 3、共济失调步态：行走时两腿分开，重心难掌握，左右摇晃，前仆后跌，不能走直线，上下身动作不协 调，犹如酒醉。名解B5慌张步态(89)4、慌张步态：全身肌张力增高，起步和停步困难，走路时步伐细碎，足擦地而行，双上肢前后摆动丧失。 由于重心前移，患者行走时不得不追逐中心而小步加速前冲。形似慌张不能自制，主要见于震颤麻痹。5、跨阔步态：周围神经病变时常出现足部下垂而不能背屈，行走时拖拽病足或将该侧下肢抬的很高，落 脚时足尖先触地。见于腓总

23、神经麻痹。第四章神经系统疾病的病史采集和体格检查第二节体格检查五、运动系统检查临六：05级临六104级临六4肌力分级/肌力的六级分法(111)山大二院：05级口五内科7肌力的分级临七：03级临七5肌力的分级简答A5肌力六级记录法0级完全瘫痪1级肌肉可收缩，但不能产生动作2级肢体能在床面上移动，但不能抵抗自身重力，即不能抬起3级肢体能抵抗重力离开床面，但不能抵抗阻力4级肢体能做抗阻力动作，但不完全5级正常肌力省立：07 级临七非 2Romberg sign (115, 20)感觉性共济失调步态闭眼站立不能，摇晃易跌到，睁眼时视觉可局部代偿(Romberg征)；行走时下肢动 作沉重，高抬足，重落地

24、，夜间走路或闭眼时加重。第五章神经系统疾病的辅助检查第一节 腰椎穿刺和脑脊液检查一、腰椎穿刺齐鲁：0706临七教改(12)20706临七教改(11)208级护理10605临七教改(11)507级护理206临七教 改505临七教改4腰穿适应证、禁忌证、并发症。(125)省立：06级药七1腰穿适应症1、适应证：主要用于中枢神经系统疾病诊断及鉴别诊断；治疗性穿刺可行鞘内药物注射。2、禁忌证：包括颅内压增高和明显视乳头水肿、怀疑后颅窝肿瘤、穿刺部位化脓性感染或脊椎结核、脊 髓压迫症的脊髓功能处于即将丧失的临界状态、血液系统疾病、应用肝素等药物导致出血倾向及血小板 50x10 9/1 o3、并发症：低颅

25、压头痛最常见。脑脊液检查(腰穿)适应证：1、脑膜刺激症疑颅内感染。2、疑有蛛网膜下腔出血但颅脑CT正常。3、剧烈头痛、昏迷、抽搐或瘫痪等原因不明。4、疑有脑膜白血病患者。5、某些颅内占位性病变，腰穿可能找到肿瘤标志物。6、中枢神经系统疾病椎管内给药、手术前腰麻、造影等。禁忌证：凡疑有颅内压升高必须作眼底检查，如有明显视乳头水肿或有脑疝先兆者，禁忌。穿刺部位有炎 症、化脓性感染、结核或有出血倾向者，病人处于休克、衰竭或濒危状态及颅后窝有占位性病变或伴有脑 干病症者禁忌。第七章头痛第一节偏头痛临七：03级临七6偏头痛(159)偏头痛(migraine or migraine headache)：是

26、一种良性的反复发作的一侧搏动性头痛或(和)神经功能障碍。 恶心、呕吐、畏光、畏声和倦怠是常见的伴发病症。省立：05级临七非2偏头痛先兆(161)临七：04级临七3典型偏头疼2.先兆偏头痛(migraine with aura)比例较小,约占10%以前称为典型偏头痛(classic or classical migraine)0多有家族史，其最大特点是头痛前有先兆病症视觉先兆最为常见，多为暗点、闪 光和黑朦,局部有短暂的单眼自或双眼的一侧视野偏肓。其他可有思睡、烦躁和偏侧肢体感觉或运动 障碍。先兆病症持续1020分钟，在头痛即将出现之前开展到高峰，消失后即出现搏动性疼痛(多为 单侧性,也可为双侧

27、或交替性)。头痛的部位可以是眶上、眶后或额颗部，偶尔出现在顶部或枕部。性 质可为钝痛,常有搏动感，程度逐渐增强,到达最高峰后持续数小时或12天。头痛时常伴有面色苍 白、恶心、良光、出汗，重者伴有呕吐。每周、每月或数月发作1次，偶有1日发作数次者。间歇期多无 病症。省立：04级药七3偏头疼等位征不伴头痛的偏头痛先兆(偏头痛等位发作)：出现见于偏头痛发作的各种先兆病症，但有时并不随后出现头 痛。当病人年龄渐老，头痛可完全消失而依然有发作性先兆病症，但完全表现为先兆病症而无头痛者那么较 少。40岁后首次发病者需作深入检查，除外血栓栓塞性TIA。眼肌麻痹型偏头痛ophthalmoplegic migr

28、aine为反复发作的单侧眼部的偏头痛性疼痛，同时出现第三脑神经麻痹病症，常有上眼睑下垂、瞳孔散大，每 次发作眼肌麻痹持续数小时至数月不等，至少发作2次以上。齐鲁：04临七教改4先兆偏头痛的诊断（162）.无先兆偏头痛诊断标准（1）符合下述第24项，发作至少5次。（2）未治疗或未成功治疗，每次头痛发作持续472小时。（3）头痛具有至少2项以下特征:单侧性;搏动性;中或重度疼痛;常规体力活动（如:步 行或上楼）会加重头痛，或头痛导致患者回避常规体力活动。（4）发作期间有至少1项以下表现:恶心和（或）呕吐;畏光和畏声。（5）不是由其他疾病所致1 .先兆偏头痛诊断标准（0符合下述第2项，发作至少2次。

29、（2）偏头痛的先兆符合亚型中任I种亚型的诊断标准之中的第23项。（3）不是由其他疾病所致。2 .慢性偏头痛诊断标准（1）头痛符合无先兆偏头痛诊断标准中的（3）和（4）项，且每月发作超过15天，持续3个月以上“（2）不是由其他疾病所致。简答B4偏头痛的鉴别诊断（162）偏头痛应与以下疾病鉴别：1 .丛集性头痛 又称组胺性头痛或Honon组胺性头痛，患者男性多于女性，且大多没有家族史, 临床比拟少见。其发病机制不同于偏头痛。头痛通常是每年一次或两次在春季和（或）秋季发作，群 集期通常持续36周，有较长的缓解期。发作频度从隔日一次至每日发作数次。每次头痛发作持续 数十分钟至2小时。发作储有规律的在同

30、一时间出现。头痛往往在夜间入睡后突然发作而无先兆, 疼痛多位于一侧眼眶或球后、额题部，为尖锐剧痛,痛处皮肤发红、发热，痛侧常有结膜充血、流泪、流 涕，不伴有恶心、呕吐，大约1/4的患者在痛侧出现Horner征（眼结膜充血、面部发热和潮红等）。喝酒、 服用血管扩张剂以及精神过度紧张可诱发.2 .紧张型头痛 以往称为肌收缩性头痛、神经性头痛、功能性头痛，是慢性头痛中最常见的一 科主要分为原发性与继发性两种类型,前者主要是由于精神因素或职业的特殊头位而引起头颈部 肌肉持久性收缩所致,而后者是在头颅、五官、颈椎等疾病的基础上发生的。头痛部位大多数位于双 领侧、额顶、枕部及/或全头部，可扩散至颈、肩、背

31、部。头痛性质可呈压迫性、束带感、麻木、胀痛和钝 痛。虽有时可影响日常生活,但很少因头痛而卧床不起。头痛可呈发作性或持续性。可伴随焦虑、失 眠，很少伴恶心、呕吐、良光和畏声等。患者在紧张、焦虑、烦躁和失眠时头痛加重。体检时无阳性体征. 偶尔有头颈和肩背肌肉僵硬。般不剧烈，无恶心、呕吐。高血压患者时有额、枕部搏动性头痛，测景和控制血压有助于诊断。巨细3 .非偏头痛性血管性头痛脑动脉硬化的患者因局部脑血流减少，会发生缺血性疼痛，但是动脉炎多见于中、老年，所致头痛为非发作性，颁浅动脉常有曲张、局部压痛，多有血沉加快。临七：01级临七5痛性眼肌麻痹（163） 痛性眼肌麻痹 painful ophthal

32、mopegia又称Tolosa-Hunt综合征，是一种伴有头痛和眼肌麻痹的特发性眼眶和海绵窦炎性疾病，病因不明了。主 要表现为：单侧眼球后及眶周胀、刺和撕裂样疼痛伴恶心呕吐，头痛数天后出现第三四六脑神经麻痹，持 续数天至数周，CT或MRI正常或炎性病灶仅局限于海绵窦，激素治疗有效。 临七：03级临七.二偏头痛的治疗原那么（163）第八章脑血管疾病齐鲁：08级护理1脑卒中（171）脑卒中是指由于急性脑循环障碍所致的局限性或全面性脑功能缺损综合征或急性脑血管病事件。第一节短暂性脑缺血发作齐鲁：0706临七教改（12）50605临七教改（11）506临七教改306级护理205临七教改304临七教改

33、502临七教改1TIA中心医院：07级公卫内科4TIA （短暂性脑缺血发作）（173）临七：03级临七102级临七1TIA名解 B1短暂性脑缺血发作 transient ischemic attack,TIA是指脑动脉一过性供血缺乏引起短暂发作的局灶性脑功能障碍，即尚未发生脑梗死的一过性脑缺血。每次 病症和体征数秒至数十分钟，24小时完全恢复，可反复发作。齐鲁:08级护理503临七02临六教改1TIA的病因与发病机制/什么是TIA?它可能的发病机制是什么？ 病因及发病机制（有几种学说）。TIA的病因与CVD的病因相似。1、微栓子学说：指脑部大动脉分叉处或弯曲处，经长期血流刺激使局部血管内皮损伤

34、，继而血流中的有 形成份不断附着，逐渐形成了斑块（粥样硬化斑块），局部斑块属于不稳定斑块，易经血流冲击破裂，破 裂的斑块碎片可随血流到远端相等直径血管影响血流，它所管辖的脑组织功能表现失常。然后栓塞血管内 皮细胞受到刺激可分泌大量溶栓酶，使小栓子溶解，血管再通，临床病症缓解。因斑块碎片反复脱落可频 繁产生TIA。2、脑血管痉挛学说：高血压性动脉硬化的血管腔狭窄，可以粗细不均，易形成血流旋涡，当血压突然升 高时，血流速度加快，刺激血管壁产生大的波动和痉挛，也可影响血流通过。3、血流成分改变：PC个、WBC个、RBC个、异常蛋白血症、高脂血症、高凝高粘血症等皆可影响末梢 血管的供血，造成缺血性发作

35、。4、低血压或低血溶量：在原有脑供血缺乏的情况下，因为动力达不到，血循环量少而影响远端供血。所 以老年高血压性脑动脉硬化者要适当降血压。（三）临床表现临六：02级临六.一颈动脉系统和椎基底动脉系统TIA临床表现（173, 174）颈内动脉系统TIA（1）同侧视力模糊或黑朦，同侧homer征（颈部交感神经干受累）。（2）对侧肢体不同程度瘫痪和感觉异常，主侧半球受累时可出现失语。椎一基底动脉系统TIA（1）发作性眩晕，站立不稳，可伴有耳蜗病症（耳聋、耳鸣等）（2）跌倒发作（drop attack）：当头颈部活动时，突然跌倒（也叫失张力发作），属于脑干网状结构缺血。（3）短暂性全面性遗忘症（tran

36、sient Globacamnesia,TGA）：短暂的记忆丧失（与海马区缺血有关）往往 指时间、地点定向为主，可有视力模糊，谈话、书写可正常。（4）伴随病症：构音障碍、吞咽困难、复视、面部麻木、行路不稳、交叉性瘫痪（weber征）。临表：50岁以上，有动脉硬化、高血压、糖尿病、冠心病者。1、颈内动脉系统TIA：短暂性偏侧或单肢无力，面部、单肢或偏身麻木，同向偏盲、单眼一过性失明等 单个病症或多个病症组合。2、椎-基底动脉系统TIA：眩晕、复视、平衡失调和吞咽困难等脑干和小脑病症，眩晕伴恶心呕吐无耳鸣。 脑干损害可有交叉性瘫痪，网状结构缺血所致猝倒发作。少数出现一过性意识障碍，清醒后无任何病症

37、。 山大二院：07级口七内科填空：11、椎基底动脉TIA的三个表现（174）临五：07级临五5椎基底动脉TIA的临床表现/04级临六.二椎基底动脉TIA常见病症、特征性病症和 可能病症简答All椎.基底动脉系统TIA的临床表现最常见表现是眩晕、平衡障碍、眼球运动异常和复视。可有单侧或双侧面部、口周麻木，单独出现或 伴有对侧肢体瘫痪、感觉障碍，呈现典型或不典型的脑干缺血综合征。止匕外，椎-基底动脉系统TIA还可 出现以下几种特殊表现的临床综合征： 1、跌倒发作:表现为患者转头或仰头时，下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，常可很快自行站起，系下部脑干 网状结构缺血所致。2、短暂性全面遗忘症:发作时

38、出现短时间记忆丧失，患者对此有自知力，持续数分至数十分钟，发作时对时间、地点定向障 碍，但谈话、书写和计算能力正常，是大脑后动脉颍支缺血累及边缘系统的颍叶海马、海马旁回合穹隆所致。3、双眼视力障碍发作:双侧大脑后动脉距状支缺血导致枕叶视皮层受累，引起暂时性皮质盲。椎-基底动脉系统TIA患者很少出现孤立的眩晕、耳鸣、恶心、晕厥、头痛、尿便失禁、嗜睡和癫痫等症 状，往往合并有其他脑干或大脑后动脉供血区缺血的病症和体征。临七：04级临七3TIA的诊断标准（174）（四）辅助检查：TCD、MRL CT、MRA、CTA、DML胸透、血脂、血糖、血RT、凝血因子、C反响 蛋白、同型半胱氨酸等（五）鉴别诊断

39、一一短暂发作性神经病：（1）局灶性癫痫：年龄小，伴有脑部实质性病变，EEG示异常放电。（2）偏瘫型偏头疼：必须有头疼。（3）耳内性眩晕：往往伴有耳蜗病症，持续时间较长。（4）晕厥和阿-斯综合症：有心脏疾患和其它诱发因素。省立：05级临七非二05级药七3短暂性脑缺血发作（TIA）的治疗原那么（174下）临七：01级临七1TIA的治疗原那么治疗：1、抗凝治疗：用肝素、华发林等。2、抗血小板聚集：阿司匹林、口塞氯匹咤。3、扩张血管治疗：倍他司丁、烟酸。4、钙离子拮抗剂。5、中药活血化瘀治疗。第二节脑梗死省立：07级临七非1进展型脑梗死（175）脑梗死：又称缺血性脑卒中，是指各种原因所致的脑部血液供应

40、障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出 现相应神经功能缺损。一、脑血栓形成省立：04级药七2脑血栓形成（176）脑血栓形成（cerebral thrombosis, CT）：指脑动脉粥样硬化导致血管壁增厚和斑块形成，使管腔狭窄而闭 塞，造成脑局部血流减少或中断，从而出现相应的神经功能缺失。组织学称脑梗死。（-）病因及发病机制中心医院：09级公卫内科填空：1、（1）脑梗死的基本病因（）/脑梗死的主要病因（176）各种原因造成的动脉粥样硬化是最常见的病因，更多见脑的中、大动脉。颈内动脉系统占4/5、椎-基底动 脉系统占1/5。发病机制为血管局部血栓阻断血流。（三）病理及病理生理填空A51脑缺血病变的

41、病理分期是超早期，急性期，坏死期，软化期，恢复期。论述B2试述脑缺血病变的病理分期（176）超早期（l-6h）：病变组织开始局部肿胀。急性期（6-24h）：病变组织普遍肿胀，明显缺血改变。坏死期（24-48h）：病变组织严重肿胀，可见缺血坏死。软化期（3d-3w）：病变组织完全坏死并液化。恢复期（3w-4w后）：液化坏死组织被格子细胞清除，局部形成瘢痕和囊腔（中风囊）。名解 A5缺血半暗带 ischemia penumbra （176, 132）缺血半暗带：脑动脉闭塞后5分钟可出现中心区坏死，但坏死区周边组织可存在侧枝循环的代偿，尚有大 量可存活的神经元，如果血流恢复，损伤仍然可逆。称此区为缺

42、血半暗带。再灌注时间窗：也称有效时间窗，国际临床标准S3h,国内放宽到S6h,超过此时可出现再灌注损伤。再灌注损伤：脑组织损伤后在几个h之内可诱导自由基过度形成、细胞内钙超载、兴奋性氨基酸升高、酸 中毒等使局部血管扩张，通透性增加，可加重水肿、缺血。齐鲁：03临七02临六教改4大脑中动脉血栓形成的临床表现/大脑中动脉梗塞的临床特点是什么？（177） 大脑中动脉闭塞的表现1、主干闭塞:导致三偏病症，即病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲，伴头、眼向病灶侧凝视，优势半球受累出现 完全性失语症，非优势半球受累出现体象障碍，患者可以出现意识障碍。2、皮质支闭塞:上局部支闭塞：导致病灶对侧面部、上下肢瘫痪和

43、感觉缺失，但下肢瘫痪较上肢轻，而且足部不受累， 头、眼向病灶侧凝视程度轻，伴Broca失语（优势半球）和体象障碍（非优势半球），通常不伴意识障碍; 下局部支闭塞：较少单独出现，导致对侧同向性上四分之一视野缺损，伴Wernicke失语（优势半球）， 急性意识模糊状态（非优势半球），无偏瘫。3、深穿支闭塞:最常见的是纹状体内囊梗死，表现为对侧中枢性均等性轻偏瘫、对侧偏身感觉障碍，可伴对侧同向性 偏盲。优势半球病变出现皮质下失语，常为底节性失语，表现自发性言语受限，音量小，语调低，持续时 间短暂。临六：04级临六1椎基底动脉尖综合症的表现（178）基底动脉尖综合征 top of the basila

44、r artery syndrome：由基底动脉顶端、双侧大脑后动脉、小脑上动脉、后交通动脉闭塞引起，表现为视觉障碍，动眼神经麻痹, 意识障碍，行为异常，意向性震颤，小脑性共济失调，偏侧投掷及异常运动，肢体不同程度的瘫痪或锥体 束征等。（四）临床分型完全性缺血性卒中：病情在数小时内到达高峰，往往病情较重。省立：07级临七非1进展型脑梗死/05级临七非405级药七4进展型脑卒中进展性缺血性卒中：逐渐发病，往往在3-7d内达高峰，常见老年人。大面积脑梗死：指主干或中等以上的血管闭塞。临六：04级临六3CWSI （178）分水岭性脑梗死：于相邻供血区小血管局灶缺血，多见低血压和大血管严重狭窄患者。出血

45、性脑梗死：多见皮质性梗死。多发性脑梗死：指存在两个或两个以上病灶，反复梗死所致。省立：07级临七非.一脑血栓形成和高血压脑出血的鉴别要点（180）表8-2常见脑血管病鉴别诊断表缺血性脑血管病出血性脑血管病_ 脑成桂形成 ,_蜘笠 脑出血蛛网膜下腔出血一发病年龄 老年人（6。岁以上）多目壮年多见中老年（5065岁）多各年龄组均见.以青壮她见年多常见病因动脉粥样便化各种心脏病高血压及动脉硬化动脉瘤（先天性、动脉 硬化性）、血管畸形TIA史较多见少见少见无起病时状态多在静态时不定，多由静态到动多在动态（激动、活动）多在动态（激动、活动）态时时时起病缓急较缓（以时、日计）及急（以秒、分计）急（以分、时

46、计）急骤（以分计）意识漳碍无或轻度少见、短暂多见、持续少见、短暂头痛多无少有多有剧烈呕吐少见少见多见最多见血压正常或增高多止常明显增高正常或增高瞳孔多正常多正常患侧有时大多正常眼底动脉硬化可见动脉栓塞动脉硬化,可见视网膜出血可见玻璃体膜下出血偏瘫多见多见多见无脑膜刺激征无无可有明显脑督液多正常多正常压力增高，含血压力增高、血性CT检杳脑内低密度灶脑内低密度灶脑内岛密度灶蛛网膜下腔高愣度影齐鲁：05临七教改302临七教改3脑梗塞脑出血的鉴别/的区别 山大二院：06级口五.四05级口五.五脑梗死和脑出血鉴别 临六：03级临六3脑梗死与脑出血的鉴别点临七：01级临七2脑梗死和脑出血的鉴别论述B1 1试述脑梗死与脑缺血的鉴别要点临七：04级临七.二缺血