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1、药理学基础题一 名词解释1、药效学：研究药物对机体的作用及其规律和作用机制的科学。2、药动学：研究药物进入机体后，机体对药物的处置过程，包括吸收、分布、代谢和排泄。3、药理学：研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及其原理的学科。4、对症治疗：消除病症的治疗称之为。5、对因治疗：消除病因的治疗称之为。6、量反应：药理效应用数量的分级来表示。7、质反应: 药理效应用有或无、阳性或阴性表示。8、不良反应：药物在治疗疾病时产生的不符合用药目的甚至对机体不利的和有害的反应。9、副作用：指药物在治疗剂量时出现与治疗目的无关的作用。10、毒性反应：用药量过大或过久时对机体产生功能、形态损害的反应。 1
2、1、变态反应：不正常的免疫反应，也称过敏反应。12、治疗作用：符合用药目的，达到防治疾病的作用。13、治疗量：比阈剂量大,比极量小的剂量。14、最小有效量：刚引起药理效应的剂量。15、极量：引起最大效应而不发生中毒的剂量。16、最小中毒量：刚引起轻度中毒的量。17、效价强度：药物达到一定效应时所需要的剂量。18、效能：药物产生最大效应的能力。19、安全范围：最小有效量和最小中毒量之间的距离。20、治疗指数：LD50与ED50的比值(LD50/ED50),比值越大安全性越大,反之越小。21、受体：受体为糖蛋白或脂蛋白，存在于细胞膜、细胞浆或细胞核内，能与药物相结合并能传递信息和引起效应的细胞成分
3、。22、激动剂：与受体有较强的亲和力和较强的内在活性(效应力)。23、拮抗剂：与受体有较强的亲和力，但无内在活性。24、药物作用的选择性：是指有些药物可影响机体的多种功能，另一些药物只影响机体的一种或少数几种功能，药理效应的这种特性。（或答：药物进入机体后,对某些组织器官产生明显的作用,对另一些组织器官很弱甚至无作用,这种在作用性质和作用强度方面的差异25、吸收：药物自入药部位进入血液循环的过程。26、代谢（生物转化）：指药物在体内发生的结构变化。27、排泄：药物在体内经吸收、分布、代谢后，最终以原形或代谢产物经不同途径排出体外。28、首过效应（第一关卡效应）：某些药物在通过肠黏膜及肝脏时经受
4、酶灭活代谢，进入体循环的药量明显减少。29、药酶诱导剂：凡能使肝药酶的活性增强或合成增加使某些药物代谢加快的药物。30、药酶抑制剂：凡能使药酶的活性减弱或合成减少使药物代谢减慢的物质31、成瘾性：连续使用麻醉药品或精神药品产生的身体依赖性和精神依赖性，用药时会使机体产生欣快感，停药后机体会出现严重的生理机能紊乱，主观上要求连续用药。32、肝肠循环：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后，被水解，游离的药物被重吸收。33、（血浆）半衰期（t12）：是指血浆中血药浓度下降一半所需要的时间。34、坪值：药物在机体经过5个半衰期后达到最大的药物血浆浓度。35、生物利用度：不同剂
5、型的药物能吸收并经首过消除后进入体循环的相对份量及速度。 36、一级动力学：每单位时间内消除恒定比例的药量，由于血药浓度较低，未超出机体消除能力的极限。37、零级动力学：每单位时间内消除恒定数量的药物，这是由于血药浓度过高，超出了机体消除能力的极限。38、被动转运：药物依赖于膜两侧的浓度差，从高浓度的一侧向低浓度的一侧扩散转运的过程。39、简单扩散：药物通过溶于脂质膜的被动扩散。40、耐受性：连续用药一段时间后，机体对药物的敏感性下降，需要加大药物的剂量才能保持药效。41、抗菌谱：指药物抑制或杀灭病原微生物的范围。42、抗药性（耐药性）：病原体或肿瘤细胞对化疗药物的敏感性下降，甚至无效。43、
6、抗菌活性：指药物抑制或杀灭病原微生物的能力。44、抗生素后效应：指细菌短暂接触抗菌药物后，虽然抗菌药物血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然持续一定时间。45、后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。46、二重感染：长期使用广谱抗生素后敏感菌受抑制，使口腔，肠道，阴道等处的菌丛平衡受到破坏，不敏感菌得以大量繁殖引起新的感染。47、肾上腺素作用的翻转：如事先给与受体阻断药，2受体作用占优势肾上腺素升压作用可被翻转呈明显的降压反应.48、停药反应 ：突然停药后原有疾病加重，也称反跳。二 填空1药物在体内的过程包括（吸收）、（分布）、（代谢）、（排泄）。2被
7、动转运即药物从浓度（高）的一侧，向浓度（低）的一侧。3肾上腺素可激动（）与（）受体；去甲肾上腺素可激动（）受体；异丙肾上腺素可激动（）受体。4毛果芸香碱可选择性激动（M）受体，对（眼睛）和（腺体）组织作用最明显。5新斯的明可逆性地抑制（胆碱酯）酶，表现出M样作用和N样作用。6有机磷酸酯类中毒时应用阿托品的原则是（尽早、足量）、（反复、联合用药）。7中、重度的有机磷农药中毒需选用（阿托品）加上（氯解磷定）解救。8毛果芸香碱对眼睛的作用是（降低眼内压）、（缩瞳）、（调节痉挛）。9新斯的明的作用主要有（M样作用）和（N样作用）等，临床用于治疗（重症肌无力）和（手术后腹气胀及尿潴留）等。10.有机磷农
8、药轻度中毒可出现（M）样症状，中度中毒出现（M）和（N）样症状，重度中毒出现（精神抑制）症状。11阿托品对平滑肌的作用是（松驰），对腺体的作用是（分泌减少），可使眼内压（升高）。12异丙肾上腺素临床上主要用于（支气管哮喘）、（心脏骤停）和（休克）等。13受体阻断药治疗心绞痛的药理学基础主要是（心率减慢）、（降低心肌收缩性）和（心肌耗氧量减少）。14苯二氮卓类药物的药理作用包括（抗焦虑）、（镇静催眠）、（抗癫痫）和（抗惊厥）。15癫痫持续状态的首选药包括（地西泮），癫痫小发作首选（乙琥胺），癫痫大发作首选（苯妥英钠）。16氯丙嗪可用于（治疗精神分裂症）、（止吐、顽固性呃逆）、（治疗神经功能症）、
9、（人工冬眠）。17氯丙嗪对中枢神经系统的作用有（抗精神失常）、（镇吐）、（降低体温）、（加强中枢抑制）等；治疗精神分裂症的主要不良反应为（锥体外系反应）。18纠正氯丙嗪引起的帕金森氏症宜选用（安坦）而忌用（多巴胺）。19纠正氯丙嗪引起体位性低血压宜选用（去甲肾上腺素）而忌用（肾上腺素）。20吗啡可用于（心源性）哮喘，而禁用于（支气管）哮喘。21吗啡的禁忌症有（颅脑损伤的疼痛）、（分娩止痛）、（哺乳期妇女止痛）、（支气管哮喘）等。22吗啡急性中毒可使用呼吸兴奋药（尼可刹米）和阿片受休拮抗药（纳络酮）解救。23吗啡对中枢神经系统的作用有（镇痛镇静）、（缩瞳）、（催吐）、（镇咳）、（呼吸抑制）。24
10、解热镇痛药对（钝）痛均有良效，而对（内脏绞痛）和（创伤）痛无效。25阿司匹林的不良反应包括（胃肠道刺激）、（凝血障碍）、（水杨酸反应）、（变态反应）等。26解热镇痛药共同的药理作用是（解热）、（镇痛）、（抗炎抗风湿）。27解热镇痛药共同的作用机制是（抑制下丘脑体温调节中枢环加氧酶(前列腺素合成酶，COX)活性,从而抑制前列腺素(PG)的合成）。28阿司匹林的药理作用有（解热）、（镇痛）、（抗炎抗风湿）、（抗血栓）。29日前常用的第一线抗高血压药有（利尿药）、（受体阻断药）、（钙通道阻滞药）、（血管紧张素转化酶抑制药）四大类。30利尿药早期降压作用机制为（通过利尿作用引起血容量下降而降压），长期
11、使用其降压机制为（引起体内轻度缺钠）、（细胞内低钙）、（血管扩张）。31治疗充血性心力衰竭的正性肌力药有（洋地黄毒苷）、（地高辛）、（西地兰）。32强心苷引起的不良反应包括（胃肠道反应）、（中枢神经系统反应）、（心脏毒性）三个方面。33强心苷治疗心衰的主要药理根据是（加强心肌收缩力）、（减慢心率）。34强心苷除用于治疗心衰外还可用于（心房扑动）、（心房颤动）、（阵发性室上性心动过速）。35苯妥英钠能控制室早及心动过速，是由于它与强心苷竞争性争夺（Na+-K+-ATP酶）而发挥解毒作用。36目前抗心功能不全药除强心苷外，还有（非强心苷正性肌力药）、（利尿药）、（血管扩张药）等。37强心苷的作用机
12、制为（强心苷与心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶结合，使酶活性降低，进而Na+-Ca2+交换增多，导致细胞内Ca2+增加，从而增强心肌收缩性）。而中毒的作用机制为（Na+-K+-ATP酶的高度抑制和随之的细胞严重缺钾）。38强心苷最严重的毒性反应是（心脏毒性），控制室早及心动过速宜首选用（补钾）。39普萘洛尔长期应用后对（支气管平滑肌）也有影响，故禁用于（哮喘）的心绞痛。40普萘洛尔可治疗稳定性心绞痛，不宜用于（变异性心绞痛），否则易致冠脉收缩，加重发作。41钙拮抗药对（变异性）心绞痛最为有效，也可用于（稳定性）心绞痛。42硝酸甘油的给药途径包括（舌下）、（注射）等。43利尿药根据其作用强度可分
13、为（高效）、（中效）、（弱效）。44高效利尿药的作用部位为（肾小管髓袢升支粗段髓质和皮质部），利尿作用机理为（抑制升支粗段髓质和皮质部的Na+-K+-2Cl- 共同转运；Cl-、 Na+ 的重吸收降低）；低效利尿药的作用部位为（作用远曲小管远端和集合管），利尿作用机理为（对抗醛固酮，或抑制K+- Na+ 交换，使Na+ 排出增加，K+ 回收而利尿）。45双氢克尿噻的药理作用为（利尿作用）、（降压作用）、（抗利尿作用）。46抗消化性溃疡药可分为（中和胃酸药）、（胃酸分泌抑制药）和胃粘膜保护药。47胃酸分泌抑制药可分类（H2受体抑制药）、（M受体阻断药）、（质子泵抑制药）、（胃泌素受体阻断药）48
14、硫酸镁口服给药具有（泻下）和（利胆）作用，注射给药具有（降压）和（抗惊厥）作用。49维生素K的作用机理是（参与凝血因子、和的合成）。50肝素的作用机理主要是激活血浆中的（抗凝血酶III的抗凝活性），使多种凝血因子灭活，主要用于防治（血栓的形成），过量易导致（出血），解救用（鱼精蛋白）。51香豆素类是（维生素K）拮抗剂，抗凝作用出现较（慢），但维持时间较（长）。52、双香豆素过量引起的出血可选（维生素K）对抗，长期服用广谱抗生素引起的出血可用（维生素K）治疗。53、双香豆素仅有体（内）抗凝作用，肝素则体（内）和体（外）均有强大的抗凝作用。54、糖皮质激素对血液系统的影响是升高（红细胞数）、（白细
15、胞数）和（血小板数），降低（淋巴细胞数）。55、长期使用糖皮质激素，突然停药会出现（停药反应）这是长期用药反馈地抑制（丘脑-腺垂体-肾上腺皮质功能），引起（肾上腺皮质）萎缩，使（糖皮质激素）分泌减少。56、喹诺酮类药物对幼年动物可引起（关节病）。故不能用于（儿童）和（妊娠妇女）患者。57、磺胺类药物的抗菌作用机制为抑制细菌的（二氢叶酸合成）酶，甲氧苄啶的抗菌作用原理为抑制细菌的（二氢叶酸还原）酶。58、用磺胺类药物后碱化尿液，药物排泄（加快）。59、喹诺酮药抗菌作用原理为抑制细菌的（DNA回旋）酶，红霉素的抗菌作用机制为抑制（细菌的蛋白质合成），氯霉素的抗菌作用机制为抑制（细菌的蛋白质合成），
16、青霉素的抗菌作用机制为抑制（细菌细胞壁粘肽合成）。60、白喉的首选治疗药物为（青霉素）加（抗毒素）。61、长期使用会使牙齿发黄的是（四环素）类抗菌药，长期口服四环素可增强双香豆素的抗凝作用，这是因为四环素为（肝药酶抑制）。62、青霉素最主要的不良反应为（过敏反应），氨基苷类抗生素的不良反应有（肾毒性）、（耳毒性）、（过敏反应），氯霉素的主要不良反应有（再生障碍性贫血）。63、抗结核病药应用原则是（早期用药）、（联合用药）、（足量、规律和全程用药）。64、解磷定能解救有机磷酸酯类中毒是（生成磷酰化胆碱酯酶和解磷定的复合物，经裂解产生无毒的磷酰化解磷定，同时使AChE游离）。65、苯巴比妥中毒静注
17、碳酸氢钠的目的是（碱化尿液，减少药物在肾小管吸收）。66、苯巴比妥与双香豆素合用可减弱后者的抗凝作用是由于（诱导肝药酶，加速双香豆素的代谢）。67、苯二氮卓类药物增强GABA的作用是由于（使氯离子通道开放频率增加）。68、苯二氮卓类比巴比妥类优越的是（对快波睡眠时相影响小、不产生麻醉，安全范围大）。69、治疗帕金森氏病左旋多巴宜合用的药物有（卡比多巴、苄丝肼），禁与（维生素B6、利血平、氯丙嗪）合用。70、左旋多巴与卡比多巴合用治疗帕金森病的机制是（抑制外周的左旋多巴的脱羧反应，提高脑内左旋多巴的浓度，增强左旋多巴疗效）。71、氨甲苯酸的促凝血作用机制是（竞争性地对抗纤溶酶原激活因子）。72、
18、对支气管哮喘和心源性哮喘均可使用的药物是（氨茶碱）。73、糖皮质激素隔日疗法的最佳服药时间是（早晨）。74、对正常人血糖无影响的抗糖尿病药是（苯乙双胍）。75、大剂量链激酶引起的出血可使用（氨甲苯酸）。76、H 2受体阻断剂具有的作用是（对抗组胺刺激胃酸分泌、改善胃粘膜的微循环而促进细胞再生）。77、四环素禁用于7岁以下儿童的主要原因是（易抑制骨、牙发育）。78、某抗菌素的化疗指数较大，可表明该药：（毒性小，疗效高，临床应用价值大）。79、临床滥用抗菌药物给治疗带来的新问题有：（毒副反应增加、过敏反应发生率增加、抗药菌株增加、药后疗效降低）。80、第三代头孢菌素具有的特点：（对内酰胺酶稳定、对
19、肾脏基本无毒、血浆半衰期较长、对绿脓杆菌和厌氧菌作用强）。四、问答题1、试述糖皮质激素有哪些不良反应？答：一：长期大量应用的不良反应1医源性肾上腺皮质功能亢进症：满月脸，水牛背，高血压，低血钾；2诱发或加重感染：免疫抑制之故加有效抗菌药合用； 3消化系统并发症：诱发加重感染； 4心血管系统并发症：高血压，动脉粥样硬化； 5骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合缓解慢； 6白内障，青光眼 二：停药反应：1 医源性肾上腺皮质萎缩和功能不全2反跳现象2、试述抗消化性溃疡药的分类及代表药答：抗消化性溃疡药的分类：（1）抗酸药：氢氧化铝（2）H2受体阻断药：雷尼替丁（3）M受体阻断药：哌仑西平（4）胃型细胞H泵抑
20、制药：奥美拉唑（洛赛克）（5）胃泌素复体阻断药：丙谷胺（6）胃粘膜保护药：硫糖铝、胶体碱式枸椽酸铋（7）抗幽门螺旋菌药：甲硝唑或氨苄青霉素等.3、抗高血压药物按作用机制分哪几类，各举1个常用药物？答：根椐化学药物作用部位和作用机制不同可分七类：（1）利尿药：氢氯噻嗪等。（2）ACEI及AT1阻断药：卡托普利、氯沙坦等。（3）肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔等。（4）钙拮抗药：硝苯地平等。（5）交感神经抑制药：中枢性抗高血压药：可乐定等。去甲肾上腺素能神经末梢抑制药：利血平、胍乙啶等。（6）受体阻断药：哌唑嗪等（7）扩张血管药：硝普钠、肼屈嗪等。4、强心苷的毒性反应有哪些？（4分）答：毒性反应的表现
21、:（1）消化系统症状：出现较早，有厌食、恶心、呕吐、腹泻。(2)中枢神经系统：头痛、失眠、视觉障碍（视力模糊）、色视障碍，出现黄视或绿视。(3)心脏毒性反应：主要是各型心律失常,如：房室传导阻滞、窦性心动过缓等。5、试述平喘药的分类及代表药（6分）答：平喘药的分类：肾上腺受体激动药：肾上腺素（或异丙肾上腺素、沙丁胺醇等）茶碱类：氨茶碱M受体阻断药：异丙基阿托品肾上腺皮质激素：倍氯米松肥大细胞膜稳定药：色甘酸钠等6、试述糖皮质激素的药理作用？答：（1）抗炎作用：对各种原因引起的炎症都有抑制作用。（2）抗免疫作用：对细胞和体液免疫均抑制。（3）抗毒作用：机体对内毒素耐受力增加。（4）抗休克作用：超
22、大剂量可对抗各种严重休克，特别是中毒性休克。（5）对血液及造血系统的作用：红细胞、中性粒细胞，但功能，淋巴细胞。（6）其他作用：使中枢神经系统兴奋、促进胃酸、胃蛋白酶分泌、对抗VitD对钙的吸收作用。7、试述解热镇痛抗炎药作用机理答：解热机制是抑制下丘脑体温调节中枢环加氧酶(前列腺素合成酶，COX)活性,从而抑制前列腺素(PG)的合成。镇痛机制：抑制外周局部组织PG合成,减轻PG致痛作用。抗炎机制：能抑制局部组织PG合成,使炎症缓解或消失。8、氯丙嗪的药理作用及不良反应答：药理作用：（1）抗精神病作用（2）镇吐作用（3）降低体温作用（4）受体阻断作用、M受体阻断作用（5）内分泌系统：促性腺激素
23、，生长激素和促皮质激素分泌减少不良反应：（1）一般反应， M受体阻断效应:口干、便秘、视力模糊；受体阻断效应:体位性低血压（2）锥体外系反应:帕金森综合症，迟发生运动障碍 （3）过敏反应等9、试述青霉素引起过敏性休克的主要防治措施？答：(1)认真掌握适应症，避免滥用和局部用药 (2)详细询问病史，对青霉素过敏者禁用，对其它药物过敏者慎用 (3)注射前必须作皮试，初次用药或停药37天后再重复用药或更换另一批药物时，必须做皮肤过敏性试验 (4)避免在饥饿时用药，注射后应观察30分钟 (5)注射时应做好急救准备，一旦发生过敏性休克，立即皮下或肌肉注射肾上腺素0.51mg，严重者可将肾上腺素稀释后慢速
24、静滴，同时采用大量氢化可的松静滴，以及其它对症支持疗法。10、强心苷治疗慢性心功能不全的药理学基础及作用机制答：强心苷治疗慢性心功能不全的药理学基础是正性肌力作用，通过正性肌力作用： 可提高心肌收缩力及收缩速度，增加心排出量 负性频率作用：由于正性肌力作用，心输出量增加，对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增加，导致迷走神经兴奋、交感神经张力降低。 降低心肌耗氧量：因为心缩力加强,使心室容积缩小、心率减慢。 强心苷强心作用机制：强心苷选择性地与心肌细胞膜上的强心甙受体Na+、K+ATP 酶结合，使Na+、K+主动转运受阻，Na+ Ca2+交换增多，Ca2+内流增多导致细胞内Ca2+增多，Ca2+
25、激动心肌收缩蛋白而使心肌收缩力增强。 11、地西泮（安定）的药理作用及作用机制答：(1)抗焦虑：是焦虑症的首选药。 (2)镇静催眠：毒性小、安全范围大，是首选的催眠药 (3)抗惊厥、抗癫痫：对各种原因惊厥有效。 (4)中枢性肌松作用。 作用机制：与苯二氮卓受体结合后,通过增强GABA(r-氨基丁酸)的中枢抑制作用，使Cl离子通道开放频率增加，从而产生药理效应。12、有机磷酸酯类中毒的原理是什么？解救急性有机磷酸酯类中毒的措施和原则有哪些？答：有机磷酸酯类中毒机制为：有机磷与AchE牢固结合成磷酰化胆碱酯酶,从而抑制了AchE活性，使其丧失水解Ach的能力，造成Ach在体内大易推积，引起一系列中
26、毒症状。急救：1）清除毒物：将患者移离毒物现场，敌百虫中毒时，不要用肥皂及碱性溶液洗胃，以免变成敌敌畏而增加毒性，对硫磷中毒时不可用高锰酸钾洗胃，以防氢化成毒力更强的对氧磷 2）对症治疗：吸氧，人工呼吸，输液，用升压药及抗惊厥药 3）应用特殊解毒药：A、阿托品B、AchE复活药碘解磷啶13、各类利尿药的作用机制 答：(1)高效(强效)类,如呋喃苯胺酸（或“呋塞米、速尿”） 主要抑制髓袢升支粗段髓质部和皮质部 特异性地与髓袢升支粗段髓质部和皮质部Na+K+2Cl共同转运,干扰肾脏的浓缩功能，而产生利尿作用。 (2)中效类 如氢氯噻嗪，作用于远曲小管前段皮质部， 抑制髓袢升支皮质部和远曲小管始端的
27、Na+K+2Cl共同转运，抑制Na+和水的重吸收，不影响肾脏的浓缩功能，而产生利尿作用 (3)低效(弱效)类，又称留钾利尿药， 如螺内酯（可与醛固酮竞争醛固酮受体）、氨苯喋啶（抑制远曲小管和集合管的Na+K+交换）造成保钾排钠而产生利尿作用。及碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺， 14、抗心绞痛药的分类，每类各举一个代表药物答：（1）硝酸酯类 常用的药物有：硝酸甘油、 硝酸异山梨酯等。（2）b受体阻断药 常用的药物有：普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。（3）钙拮抗药 常用的药物有：维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平等。普萘洛尔合用硝酸酯类可协同降低心肌耗氧量，提高疗效和减轻副作用。15、抗感染药物按作用机制分哪些
28、，并各举一代表药物答：（1）抑制细胞壁粘肽的合成 ，代表药：-内酰胺类（青霉素、头孢菌素）（2）影响胞浆膜通透性，代表药：氨基苷类（庆大霉素、链霉素）（3）影响胞浆内生命物质的合成 影响叶酸代谢：磺胺类（SMZ、TMP） 抑制核酸合成 ：抑制DNA回旋酶的代表药有：喹诺酮类（氧氟沙星），抑制RNA的代表药有：利福平 抑制蛋白质合成：代表药有大环内酯类（红霉素）、四环素类（四环素）、氯霉素类（氯霉素）16、吗啡可用于治疗心原性哮喘的药理学基础? 答：小剂量吗啡用于治疗心原性哮喘是由于左心衰竭突发急性肺水肿而引起的呼吸困难。除应用强心苷、吸氧等强心措施外，小剂量吗啡的呼吸抑制作用降低呼吸中枢对CO
29、2的敏感性，使呼吸频率变慢、加深，增加换气量，减轻喘息症状，同时吗啡扩张外周血管，降低外周阻力，其镇静作用有利于消除患者焦虑恐惧情绪，因而能减轻心脏负荷。17、简述硝酸酯类与受体阻断药合用治疗心绞痛的药理学基础及注意事项。答：硝酸酯类扩张容量血管，回心血减少，心室容积变小，室壁肌张力下降；扩张阻力血管，外周阻力下降，可使心前后负荷降低，使心肌耗氧量下降；还可扩张冠脉，改善侧枝循环，增加心内膜供血。但可反射性引起心收缩力和心率增加。受体阻断剂使心收缩力、传导及心率减慢，降低心肌耗氧量，但使心室容积增大，射血时间延长，导致增加心耗氧量。合用优点：有协同的多方面减低心耗氧量。硝酸酯类扩外周血管，反射
30、性引起心率加快，心收缩力加强，可被受体阻断剂抵抗。受体阻断剂使心室容积增大，射血时间延长的不利因素可被硝酸酯类抵消。合用剂量各自减少，不良反应降低，提高疗效。注意两药均使血压下降，应减少用量及注视血压变化。18、简述头孢菌素类药的分类，每类各举一药简述其作用特点。答;常用头孢菌素类可分三代。第一代如头孢氨苄（先锋4号），可口服，抗菌谱以革兰阳性菌为主，抗菌作用较弱，易产生耐药性，肾毒性大；第二代如头孢呋新，抗菌谱以革兰阳性菌、革兰阴性菌均有效，但对绿脓杆菌无效，抗菌作用增强，耐药性产生较慢，肾毒性小；第三代如头孢哌酮（先锋必），抗菌谱广，对革兰阳性菌、革兰阴性菌、绿脓杆菌和厌氧菌等均有效，抗菌作用强，耐药性产生更慢，几乎无肾毒性。19、说明SMZ与TMP合用的药理学基础。答：两药合用可使细菌的叶酸代谢受到双重阻断，且两药的半衰期相近，抗菌谱相似，从而抗菌作用增强，并可达杀菌作用。20、喹诺酮药物的主要特点有哪些？答：抗菌谱广，对革兰阳性作用强、对阴性菌及绿脓杆菌有效。在体内分布广，可用于泌尿系统感染、肠道感染、呼吸道感染等。细菌对本类药较少产生耐药性，多数制剂可口服，用药方便。