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1、湖北中医药大学药理学班级整理重点一 名词解释1. 药理学：是研究药物及机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。2. 药效学：是指研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制、临床应用及不良反应等。3. 药动学：研究机体对药物的作用，包括药物在机体的吸收、分布、转化及排泄过程。4. 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因素，也可称治本。5. 对症治疗：用药目的在于消除或减轻疾病症状，也可称治标。6. 副作用：是指药物在治疗量下产生的及用药目的无关的作用。7. 药物作用的二重性：药物对机体能产生预防和治疗的作用，同时也会产生不良反应。8. 毒性反应：是指药物剂量过大或用药时间过长引起的机体损害
2、性的反应。9. 后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时仍残存的药理效应。10. 继发反应：是指药物发挥治疗作用所引起的不良后果，又称治疗矛盾。11. 内在活性：也称效应力，是指药物及受体结合引起受体激动产生效应的能力。12. 二重感染：长期使用广谱抗生素，使敏感菌受到抑制，而一些不敏感菌如真菌或耐 药菌乘机大量繁殖，而造成新的感染，称二重感染，又称菌群交替症。13. 抗菌药物后效应：是指停用抗菌药物后，仍然持续存在的抗菌反应14. 激动药（兴奋药）：是指及受体有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物，及受体结合能产生该受体兴奋的效应。15. 拮抗药（阻断药）：是指及受体有亲和力，但无内
3、在活性的药物，及受体结合拮抗激动药兴奋该受体的作用。16. 竞争性拮抗药：是指能及激动药竞争相同受体，拮抗激动药的作用，其拮抗作用可随激动药浓度的增加而逆转，激动药仍可达到。17. 非竞争性拮抗药：能不可逆的作用于某些部位而妨碍激动药及受体结合，并拮抗激 动药的作用。18. 效价：同强度指药物作用强弱的程度，常用药物达到一定效应时所需的剂量来表示。19. 效能：是指药物产生的最大效应。20. 50：使半数实验动物死亡的剂量，又称半数致死量。21. 50：使半数实验动物产生药效的剂量，又称半数有效量。22. 治疗指数：是50（半数致死）及50（半数有效）之比，是药物研究时用来表示药物安全性的指标
4、，比数值越大，越安全。23. 量效关系：药效在一定范围内随着剂量的增加而增强，这种剂量及效应的关系称量效关系。24. 最大有效量（极量）：指引起最大效应而不引起中毒的剂量。25. 治疗量（常用量）：比阈剂量大而又比极量小的剂量，临床上使用时对大多数病人 有效又不会中毒。26. 强度：指药物作用强度的程度，常用一定效应所需的剂量或一定剂量产生的效应来 表示。27. 量效曲线：是指以药物的效应为纵轴，剂量为横轴所作的曲线图。28. 首关消除：又称首过消除，是指药物在胃肠道吸收后，都要先经门静脉进入肝脏，在胃肠黏膜及肝细胞中极易被代谢，使吸收入血的药量减少，也称第一关卡效应。29. 半衰期：是血浆药
5、物浓度下降一般所需的时间，用2表示。30. 肝药酶：主要存在于肝细胞内质网上的肝脏微粒体细胞色素P4500酶系统，能促进多种药物的生物转化。31. 药酶诱导剂：是指能使药酶的量和活性增高的物质。32. 药酶抑制剂：是指能使药酶的量和活性降低的物质。33. 生物利用度：是指不同剂型的药物能被机体吸收和利用的相对份量和速度。34. 表观分布容积：是指药物在体内达到动态平衡时，药物分布所需要的容积，按血浆药物浓度推算的体内药物总量在理论上应占的体液容积。35. 一级动力学（恒比消除）：是单位时间内血药浓度以原浓度恒定比例下降的消除方式，是大多数药物消除的类型。36. 零级动力学（恒量消除）：是指单位
6、时间内血药浓度以恒定量下降的消除方式。37. 亲和力：指药物及受体结合的能力。38. 首剂效应（现象）：即病人首次服用哌唑嗪的90分钟内出现体位性低血压，表现为心悸、晕厥、意识模糊，若首次剂量减为0.5，并在睡觉前服用可避免发生。39. 坪值：又称稳态血药浓度，此时给药量及消除量达到相对动态平衡，坪值浓度是以一级动力学消除的药物在恒速给药时，经46个半衰期后血药的平均波动浓度。40. 肝肠循环：是指随胆汁排入肠道的药物重新吸进肝脏的循环过程。41. 耐受性：指一药物连续使用的过程中，会出现药效逐渐减弱，需加大剂量才能产生 相同的功效，但在停用一段时间后，机体仍可恢复原有的敏感性。42. 耐药性
7、：化疗药长时间使用后，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低，往往需要 加大剂量才有效，或不得不改用其他的药物。43. 调节痉挛：毛果芸香碱作用于睫状体M受体，睫状肌向中心方向收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，使远物难以清晰的成像于视网膜上，故看近物清楚，远物模糊，这一作用称为调节痉挛。44. 调节麻痹：睫状肌松弛退向外缘，悬韧带向周围拉紧，晶状体变扁，屈光度降低， 不能将近距离物体清晰地成像于视网膜上，故看近物模糊，只适于看远 物，这种作用称为调节麻痹。45. 折返激动：冲动经一条传导通路下传后，又经另一条环形通路返回至原处，再次 激动原已兴奋过的心肌，并可反复运行的现象。46. 抗菌谱
8、：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。47. 升压作用的翻转：在使用前如事先给予受体阻断药，则其受体的作用被阻断，2受体的作用占优势，肾上腺素的升压作用可被翻转，呈明显的降压反应。48. 内在拟交感活性：有些肾上腺受体阻滞药及受体结合后除能阻断受体外，还对受体有部分激动作用，这一些现象称为内在拟交感活性。49. 抗生素：是指对病原体具有抵制或灭杀作用的某些微生物的代谢产物和它们的化学合成，半合成品或结构改造的衍生物。50. 化学治疗：简称化疗，是对病原体所引起的感染性疾病以及对恶性肿瘤采用的药物 治疗，化疗药物包括抗病原微生物药（如抗菌药，抗真菌药，抗病毒药） 和抗恶性肿瘤药。51. 化疗指数
9、：动物半数致死量（50）和治疗感染动物的半数有效量之比。52. 抗药性：指细菌及药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使药物对耐药菌的疗效降低或无效。药物的跨膜转运方式【指药物通过细胞进入细胞的方式】被动转运：是指药物从高浓度像低浓度一侧的扩散渗透。此种方式不需要载体，能量。转运的速度及膜的两侧离子浓度差有关，浓度差越高扩散越快，反之越慢。被动转运又分为脂溶扩散，膜孔扩散和易化扩散，其中易化扩散需载体或通道介导，故存在饱和限速性和竞争抑制性，如葡萄糖。主动转运：指药物可从低浓度一侧转向高浓度一侧。此种转运方式要消耗能量需，载体参及，有饱和限速性和竞争抑制，主要在神经元，肾小管及干细胞中
10、进行。简单扩散和载体转运的特点（1） 简单扩散：膜两侧的浓度差，从浓度高的一侧向低的一侧转运，浓度差越大，转运速度越快。药物的脂溶性，脂溶性大的药物容易通过膜转运，弱酸性或弱碱性药物的脂溶性受到体液和药物解离度（）的影响。（2） 载体转运：选择性，对转运物质需要有结构上的匹配；饱和性，因药物必须及数量有限的载体结合后才能通过细胞膜；竞争性，结构相似的药物或内源性物质可竞争同一载体；载体转运分为主动转运（消耗能量、可以逆浓度差转运）和易化扩散（不消耗能量、顺浓度差转运）两种方式。传出神经系统药物的基本作用（作用方式）直接作用于受体：激动药，如去甲肾上腺素激动a受体产生药理效应。阻断药（拮抗药），
11、如酚妥拉明阻断a受体而产生药理效应。影响递质：影响递质释放，如麻黄碱可促进释放；影响递质转运和贮存：如利血平可干扰囊泡对再摄取；影响递质的转化，如新斯的明通过抑制胆碱酯酶的活性，使增高而产生药理效应。简述毛果芸香碱的作用，临床运用及不良反应。作用【对眼和腺体的选择性较高】缩瞳，降低眼内压激动虹膜括约肌上的M胆碱受体，使瞳孔缩小， 前房角间隙扩大，房水回流通畅，使眼内压下降调节痉挛作用于睫状肌M受体，使远物难以清晰成像于视网膜上， 故看近物清楚，远物模糊促进腺体分泌，尤其增加汗腺和唾液腺的分泌最为明显。兴奋平滑肌，如肠道，支气管，子宫和胆道等部的平滑肌。临床运用：主要是治疗青光眼和虹膜炎青光眼，
12、毛果芸香碱能使前房角间隙扩大，房水回流通畅，眼内压降低。虹膜睫状体炎，及扩瞳药交替使用，使瞳孔时扩时缩，可有效防止虹膜及睫状体粘连。其它如用于缓解放疗后的口干舌燥，以及用阿托品中毒的解救。不良反应：吸收过多会引起一系列反应如流涎，出汗，恶心，呕吐等。简述新斯的明的作用及作用机制，临床运用。作用：兴奋骨骼肌【最强】和兴奋平滑肌，机制：可逆性抑制乙酰胆碱酯酶，使间隙中的乙酰胆碱增加。产生M样作用和N样作用【间接兴奋N2】直接激动N2受体【作用最强】促进运动神经末梢释放乙酰胆碱。临床运用：重症肌无力，手术后腹气胀及尿潴留阵发性室上性心动过速。非去极化型肌松药（筒箭毒碱）过量的解救。 不良反应：治疗量
13、时副作用少，过量时可引起胆碱能危象，产生恶心，呕吐，心动过缓，肌肉震颤和肌无力加重，甚至呼吸衰竭死亡。简述有机磷酸酯类中毒机制，症状及解救原则。中毒的机制：有机磷酸酯类多易挥发，脂溶性高，可经消化道、呼吸道、黏膜等途径进入机体。可及乙酰胆碱酯酶牢固结合，从而抑制乙酰胆碱酯酶活性，使丧失水解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱在体内大量堆积引起一系列中毒症状。作用中毒症状M样作用兴奋虹膜括约肌增加腺体分泌兴奋平滑肌抑制心脏扩张血管瞳孔缩小、视力模糊流涎出汗，重者口吐白沫，大汗淋漓1呼吸道 呼吸困难甚至肺水肿2胃肠道 恶心、呕吐、腹痛、腹泻3泌尿道 小便失禁心动过缓血压下降N样症状兴奋N1受体兴奋N2受体
14、心动过速，血压先升高后下降肌束颤动，严重者呼吸肌麻痹而死亡中枢神经反应先兴奋后抑制兴奋、不安、谵语、抽搐昏迷、血压下降、呼吸停止急性中毒解救原则：1清除毒物 发现中毒时，应立即把患者移出现场，去除污染的衣物，经皮肤吸收中毒者用温水或肥皂水清洗皮肤，经口中毒者用12%碳酸氢钠或6%生理盐水洗胃，再用硫酸镁导泻。但碳酸氢钠溶液不宜用于敌百虫中毒，因其在碱性环境中能变成毒性更强的敌敌畏，对硫磷中毒时不宜用高锰酸钾洗胃，因其能使之氧化成毒性更强的对氧磷。眼部中毒时，可用23 溶液或生理盐水冲洗眼睛。2.对症治疗 除一般采用吸氧、人工呼吸、补液等外须及早、足量反复注射阿托品，以缓解中毒症状，直至M样中毒
15、症状缓解并出现轻度阿托品化，达阿托品化后要逐渐减少阿托品用量，以防引起阿托品中毒，但不能突然停药，否则将引起病情反复。简述阿托品作用机制、药理作用及临床运用 作用机制：选择性的阻断节后胆碱能神经所支配的效应器细胞膜上的M胆碱受体，产生抗M样作用。 药理作用：抑制呼吸道腺体分泌 （唾液腺、汗腺强，但对胃液分泌影响小）对眼的作用：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹解除平滑肌痉挛对心血管系统的影响中枢作用：不同剂量，兴奋中枢作用不同，严重中毒可由兴奋转入抑制 临床运用： 内脏绞痛，能迅速缓解胃肠绞痛 腺体分泌过多：用于全身麻醉前给药，以减少呼吸道腺体分泌 眼科：虹膜睫状体炎、检查眼底、验光配镜 缓慢性心律失
16、常：临床上用于迷走神经所致等缓慢性心律失常 中毒性休克及有机磷酸脂类中毒不良反应 ：因其作用广泛，副作用较多 （1）常见的有口干、视力模糊、心悸、便秘、体温升高等，一般停药后逐渐消失，无需特殊处理 （2）当剂量过大或误服颠茄果、洋金花等可出现中毒，除副作用症状加重外，还出现烦躁不安、多言、澹妄、幻觉等中枢兴奋症状，严重者可使兴奋转入抑制，而出现昏迷，呼吸麻痹而致死。肾上腺素的药理作用和临床应用药理作用：兴奋心脏收缩血管升高血压：引起收缩压升高，舒张压不变或降低；大剂量时收缩压和舒张压都升高。支气管：舒张支气管平滑肌；抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等；收缩支气管粘膜血管，消除支气管粘膜水肿。促
17、进代谢。临床应用：心脏骤停；（心室内注射：三联针）过敏性休克缓解支气管哮喘的急性发作：松弛气管平滑肌，松弛支气管黏膜血管，抑制肥大细胞释放组胺和炎性物质及局麻药配伍及局部止血【为治疗过敏性休克的首选药】过敏性休克时小血管通透性升高，引起血压下降，支气管平滑肌痉挛，引起呼吸困难。肾上腺素通过受体，既可收缩血管，兴奋心脏，升高血压；又可以松弛支气管平滑肌，减少过敏介质释放，消除支气管粘膜水肿，从而缓解过敏性休克的症状。肾上腺素受体阻断药药理作用1） 受体阻断作用：心血管系统，抑制心脏；增高外周血管阻力，但可降低高血压病人的血压可诱导哮喘病人支气管平滑肌收缩代谢，延长用胰岛素后血糖恢复时间；抑制T4
18、转化为T3。抑制肾素释放。2）内在拟交感活性：部分药物有这一作用。普奈洛尔没有内在拟交感活性3）膜稳定作用：部分药物大剂量时可有这一作用。4）其他：抗血小板聚集，降低眼内压等。临床应用：抗心律失常；治疗心绞痛和心肌梗死；治疗高血压；充血性心力衰竭，用于某些病情稳定的病人；其他：辅助治疗甲状腺功能亢进和甲状腺危象、青光眼、偏头痛、肌震颤等。禁忌证：严重左心功能不全；窦性心动过缓和重度房室传导阻滞；支气管哮喘；其他：心肌梗死及肝功能不良时慎用 苯二氮卓类 应用：33 / 331. 焦虑症（地西泮和氯氮卓的疗效好）2. 失眠3. 麻醉前给药（地西泮应用多）4. 惊厥和癫痫静脉注射地西泮是治疗癫痫持续
19、状态的首选措施帕金森病治疗药及作用机制（1）左旋多巴：口服后吸收进入体内，经过肝脏的首过消除，迅速被多巴脱羧酶转化为，大约1%左旋多巴进入中枢神经系统，在脑内转变为多巴胺而发挥作用。（2）卡比多巴：有较强的脱羧酶抑制作用，不能通过血脑屏障，因此仅能抑制外周多巴脱羧酶的活性，从而减少多巴胺在外周组织的生成，同时提高脑内多巴胺的浓度，这样，既能减少左旋多巴的用量，提高左旋多巴的疗效，又能减轻和预防左旋多巴在外周的副作用，所以将卡比多巴和左旋多巴合用。简述阿司匹林的不良反应胃肠道反应，最为常见，如上腹不适，恶心，呕吐。凝血障碍，能抑制血小板聚集，延长出血时间。水杨酸反应，剂量过大或敏感者 可出现头痛
20、，眩晕，恶心等，过敏反应，如荨麻疹，血管神经性水肿，过敏性休克等 瑞夷综合症，表现为肝损害和脑病课致死。 氯丙嗪药理作用 （1） 中枢神经作用安定作用抗精神病作用：用于精神分裂症镇吐作用：除晕车外的各种呕吐影响体温调节：用药后体温随环境温度而升降加强中枢抑制药的作用（2）自主神经系统受体阻断：使的升压作用翻转【氯丙嗪所致的低血压不能用纠正】阿托品样作用：大剂量可阻断M受体（3）内分泌系统作用：临床应用 精神分裂症，对各型精神分裂症均有效，但无根治作用；躁狂症神经官能症；呕吐，但对晕动病所致呕吐无效；还可制止顽固性呃逆低温麻醉或人工冬眠 ：用于严重感染高热惊厥及甲状腺危象（及哌替啶，异丙嗪组合成
21、“冬眠合剂”）不良反应一般不良反应，包括嗜睡、口干等中枢及植物神经系统的副反应及体位性低血压等锥体外系反应【 原因 阻断黑质纹状体能神经通路（黑质-纹状体能通路是抑制脊髓前角运动神经元，而胆碱能通路是兴奋脊髓前角运动神经元），使其功能减弱，而胆碱能神经功能相对亢进表现1震颤麻痹综合症2急性肌张力障碍3.静坐不能；】4迟发性运动障碍过敏反应。内分泌 口干、便秘、视物模糊、眼内压升高等其他 氯丙嗪可增加其他中枢抑制药的中枢抑制作用简述吗啡/哌替啶治疗心源性哮喘的原因:1 吗啡有镇静作用，可消除病人的紧张和恐惧情绪2 抑制呼吸中枢对2的敏感性，使呼吸由浅快变深慢。3 能扩张外周血管，降低外周阻力，减
22、少回心血量，有利于左心衰竭的缓解和肺水肿的消除。解热镇痛抗炎药的基本作用是什么？（1）抑制前列腺素（）合成（2）解热作用：促进散热，及抑制抑制合成有关。（作用于体温调节中枢，使调定点提高至37以上，使产热增加，散热减少而引起发热，使用药物后可使中枢调节点恢复正常）（3）镇痛作用：缓解轻中度炎症有关的疼痛。（4）抗炎作用：缓解红肿、疼痛等炎症症状。（类症组织中有大量存在，除具有扩张血管，增加白细胞趋化性，还及其他致炎物质有协同作用）（5）其他：小剂量阿司匹林有抗血栓形成作用。 吗啡药理作用作用机制：激动中枢神经系统特定部位的阿片受体受体产生镇痛作用。中枢神经系统1)镇痛镇静 2）呼吸抑制，镇咳强
23、大，缩瞳，促肾上腺皮质释放激素和抗利尿激素释放。1）消化系统：兴奋胃脏平滑肌（横向），致便秘抑制胆汁胰腺和肠液分泌，兴奋胆道外周：括约肌，诱发加重胆绞痛。 2）心血管系统：引起体位性低血压，扩张血管，增高颅内压 3)其他：提高膀胱括约肌张力，可致尿潴留临床应用1）疼痛用于各种剧烈疼痛2）心源性哮喘有良好的辅助治疗效果3）腹泻单纯性性腹泻4）咳嗽不良反应:1)一般反应：如恶心，呕吐，嗜睡，眩晕等 2） 耐受性及依赖性长期应用吗啡的不良后果：引起成瘾(即引起精神依赖性和身体依赖性)3） 急性中毒昏迷、针尖样瞳孔(严重缺氧时则瞳孔扩大)、高度呼吸抑制、血压降低甚至休克，呼吸麻痹是致死的主要原因。 解
24、救：人工呼吸、给氧；应用阿片受体阻断药纳洛酮。试述解热镇痛药及阿片类镇痛药在作用、用途及不良反应上的区别解热镇痛药阿片类镇痛药部位机制外周在组织损伤或发炎时抑制体内环氧化酶活性而减少局部组织的生物合成脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质激动中枢神经系统特定部位的阿片受体受体，模拟内阿片肽强度 中等对慢性钝痛有效，对剧烈疼痛或内脏绞痛无效 强大对各种疼痛均有效，一般用于剧痛用途头痛、牙痛、神经痛、肌肉或关节痛、痛经等 用于其他药物无效的急性锐痛，晚期肿瘤的剧烈疼痛成瘾性无有二者异同点：同：均有镇痛作用；异：从镇痛作用上来讲：作用部位不同；镇痛强度不同；镇痛作用机制不同；临床上应用（镇痛方面
25、）；不良反应不同注：（前列腺素）是一种致痛物质，可作用于痛觉感受器引起疼痛；可提高痛觉感受器对其他物质的敏感性 常用利尿药的分类及作用机制部位机制代表药高效髓袢升支粗段，又称髓袢利尿药抑制 -2同向转运体呋噻米中效远曲小管近端抑制 同向转运体氢氯噻嗪低效近曲小管碳酸酐酶抑制药乙酰挫胺远曲小管和集合管保钾利尿药螺内酯，氨苯蝶啶螺内酯：竞争醛固酮受体，抑制，交换，减少重吸收和分泌氢氯噻嗪利尿作用：通过抑制远曲小管近端共同转运系统，使重吸收受抑制，影响了尿液稀释功能，产生中等强度的利尿作用。药物还有轻度抑制碳酸酐酶的作用。使分泌减少，交换增加导致低血钾抗尿崩症：利尿排钠，降低了血浆渗透压，使患者口渴
26、感减轻、饮水较少，尿量减少。用途心、肝、肾性水肿：主要为轻、中度，是心性水肿的首选药;对肾功能损害较轻的肾性水肿疗效较好;对肝性水肿要注意用药后出现的低血钾可能诱发肝性脑病。高血压：作为基础性降压药，常及其他降压药合用，增强降压疗效，减少不良反应。尿崩症：包括肾性尿崩症和垂体性尿崩症。3)不良反应电解质紊乱 长期用药引起低血钾、低血镁、低氯性碱中毒、低血钠、高血钙高尿酸血症代谢变化：可引起高血糖、高血脂，增加血中胆固醇及低密度脂蛋白含量，故糖尿病、高脂血症患者慎用。过敏反应：因属磺胺类药，可出现过敏反应，并及磺胺类药间有交叉过敏反应。加重肾功能不良简述抗高血压药的分类交感神经抑制药中枢性降压药
27、，代表药为可乐定神经节阻滞药，代表药为樟磺咪芬，美卡拉明抗去甲肾上腺素能N药，代表药为利血平肾上腺素受体阻断药受体阻滞药，代表药为哌唑嗪受体阻断药，代表药为普萘洛尔和受体阻断药，代表药为拉贝洛尔血管扩张药直接扩张血管药，代表药肼屈嗪、硝普钠等钙通道阻滞药，硝苯地平等钾通道开放药，吡那地尔，米诺地尔等其他扩血管药，酮舍林等利尿降压药氢氯噻嗪抑制药血管紧张素转化酶抑制药 如卡托普利血管紧张素受体阻滞药 氯沙坦肾素抑制药雷米吉林血管紧张素转化酶抑制药作用特点1. 降压时不伴有反射性心率加快，对心输血量无明显影响2. 可防止或者逆转高血压患者的血管壁和心室重构3. 能增加肾血流量，保护肾脏4. 能改善
28、胰岛素对抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢改变5. 久用不易产生耐受性抗心率失常药抗心律失常药的作用机制主要有降低心肌自律性，消除折返，减少后除极和触发活动。（1）降低心肌自律性：其作用机制为一方面对快反应抑制4相内流，对慢反应抑制4相2+内流，从而使4相自动除极化速率减慢，自律性降低；另一方面，通过促进外流，使负值增大，及阈电位的距离加大或使阈电位变小，延长4相位自动除极化时间而降低自律性。（2）.消除折返：改善传导以消除单向阻滞，药物通过促进外流，使静息膜电位增大，0相除极速率加快；变单向阻滞为双向阻滞，药物通过抑制内流，使0相除极速率减慢而达到目的；通过增大比值，使折返冲动落入中而取消。（3
29、）.减少后除极和触发活动分类及代表药一：类钠通道阻滞药：a类：适度阻滞钠通道，奎尼丁，普鲁卡因胺；b类：轻度阻滞钠通道，利多卡因，苯妥英；c类：明显阻滞钠通道，普罗帕酮，佛卡尼二：类肾上腺素受体拮抗药：减慢四相舒张期除极速率降低自律性，普奈洛尔。三：类延长动作电位时程药，钾通道阻滞药，胺碘酮（诱发心律失常）。四：类钙通道阻滞药：维拉帕米和地尔旈卓。强心苷机制：强心苷可及心肌细胞膜上的酶结合，抑制酶的活性使交换减少，细胞内增加，而通过2+交换而使细胞内减少，2+增加，从而使心肌收缩作用增强。作用：加强心肌收缩力（正性肌力作用）：对正常心脏和充血性心力衰竭均有正性肌力作用，但只能增加后者的心输出量
30、。该作用使心脏体积缩小，心壁张力明显降低，耗氧量减少。负性频率：减慢心率和房室传导：减慢窦性心律和房室冲动传导，升高交感神经的活性，降低了迷走神经的张力，从而使心率加快。该作用可被阿托品阻断。利尿作用:强心苷的利尿作用是针对心功能不全的患者，该作用使血管收缩反射停止，肾血流量和肾小球过滤增加，醛固酮分泌下降，从而改善水肿状态不良反应胃肠道反应，较为常见中枢反应窦性心动过缓（60），为停药的指征之一视觉障碍：黄绿视症，为停药的指征之一心脏反应：最严重中毒的预防：避免诱发和加重中毒因素，有低血，低血2+，高血2+症者慎用;心肌因缺血、缺氧而受损，肝肾功能不全，甲状腺功能低下等慎用；此外，还因注意其
31、他药物的影响;密切观察中毒的先兆症状。中毒解救措施：轻度中毒者停用强心苷及排钾利尿药；快速型心率失常者，可酌情补钾，轻度可口服，重者可在心电图及血钾监测下缓慢静脉滴注射；选用苯妥英钠，利多卡因等抗心律失常药；危及生命者应静脉注射地高辛抗体片段；缓慢型心率失常，可用阿托品治疗简述抗心绞痛药的分类及代表药（1）.硝酸酯类及亚硝酸酯类，如硝酸甘油，亚硝酸异戊酯（2）.肾上腺素受体阻滞药，如普萘洛尔（3）.钙通道阻滞药，如硝苯地平等普萘洛尔（受体阻断药）和硝酸甘油（硝酸酯类）能否合用？硝酸甘油优点：缩小心室容积，降低室壁张力。缺点：有导致反射性心率加快的倾向，可增加心肌的耗氧量。（扩管过度降低血压引起
32、）普萘洛尔优点：，减慢心肌收缩，减慢心率缺点：心肌收缩减慢，射血时间延长，排血不稳定导致左室舒张末压升高，使心室容积增大，心室壁张力升高，增加耗氧量倾向。可以合用，合用的意义在于前者可克服后者心室容量增大，射血时间延长，而后者可克服前者反射性心率加快收缩力增加。二者合用能取长补短，协同降低耗氧量，提高抗心绞痛的疗效1. 受体阻断药阻断心肌1 受体，心肌收缩力减弱，心率减慢，可对抗硝酸酯类引起的反射性心率加快2. 硝酸酯类（扩张V，使回心血量减少，心室充盈度降低）可缩小受体阻断药所致的心室容积增大（由于心收缩力减弱，致心的排血不完全，心室壁张力增加）3. 但二者均可降压，若血压下降过多，导致冠脉
33、流量减少，而使心绞痛发作，所以合用时药减少各自的应用剂量维拉帕米慎及受体阻断药合用变异型心绞痛首选硝苯地平稳定型心绞痛首选硝酸甘油酯类严重肝功能不全者只能用氢化可的松或者泼尼松龙（活性形式）糖皮质激素生理作用1. 升高血糖2. 负氮平衡3. 促进脂肪分解及重新分布4. 影响核酸代谢5. 水钠潴留及低血钙、低血钾药理作用1）抗炎作用：对各种原因引起的炎症及炎症整个时期均有很强的抑制作用。特点为显著、非特异性。抗炎不抗菌，但能抑制感染性炎症和非感染性炎症2）抑制免疫和抗过敏作用：抑制免疫的多个环节，对细胞和体液免疫均抑制，但是对细胞免疫作用更强3）抗内毒素：提高机体对内毒素的耐受力，表现为解热，改
34、善中毒症状。但不能中和或者破坏内毒素，对外毒素亦无效，须合用抗毒血清药应用于细菌侵入感染时，需合用足量而有效的抗菌素4）抗休克作用：超大剂量可对抗各种严重休克，特别是中毒性休克。5）影响血液及造血系统的作用：刺激骨髓造血功能，是 和中性粒细胞增加。（五多，三少：红细胞血红蛋白血小板纤维蛋白原中性粒细胞增多；中淋巴细胞单核细胞嗜酸性粒细胞减少6）其他：退热 兴奋中枢 失眠诱发精神失常. 促进消化 使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化临床应用1）肾上腺皮质功能不全（代替疗法）2）严重感染3） 休克 需大剂量，且用于过敏性休克时，宜先使用肾上腺素，随后合用4）防止某些炎症后遗症5）自身免疫性
35、疾病,、过敏性疾病和器官移植6）血液病7） 皮肤病不良反应答：（一）长期应用一起的不良反应：1） 医源性肾上腺皮质机能亢进症（库欣综合征）：如满月脸糖尿病向心性肥胖高血压等2） 消化系统并发症：是胃酸胃蛋白酶分泌增加，胃粘膜分泌减少。3） 诱发或加重感染：降低机体防御功能，又无抗菌作用，诱发新的感染或体内潜在病灶扩散。4） 骨质疏松，延缓伤口愈合5） 延缓生长6） 肾上腺皮质激素萎缩和功能不全7） 反跳现象8） 神经精神异常9） 白内障、青光眼停药反应（1）医源性肾上腺皮质机能不全：表现乏力，低血糖情绪消沉等、（2）反跳现象及停药症状：是原疾病复发或恶化，或是出现一些原疾病没有的症状。抗甲状腺
36、药分类硫脲类硫氧嘧啶类甲硫氧嘧啶丙硫氧嘧啶咪唑类甲巯咪唑（他巴唑）卡比马唑（甲亢平）碘及碘化物小剂量的碘促进甲状腺激素的合成，用于治疗单纯性甲肿大剂量产生快而强的抗甲状腺作用碘化物不能单独应用于甲亢的内科治疗放射性碘剂量不宜过大-受体阻断药普萘洛尔【甲亢所引起的窦性心动过速首选药】 胰岛素（口服无效，须注射给药）临床应用：1 糖尿病：治疗I型糖尿病（胰岛素依赖性）唯一药物，型糖尿病经饮食控制或口服降血糖要未能控制者，合并重度感染。2糖尿病急性或严重并发症：如糖尿病酮症酸中毒或酮症性高渗昏迷。3高钾血症胰岛素及葡萄糖同时使用可促使钾内流。（因为胰岛素能激活酶促进内流，而降低血钾）4糖尿病病人处于
37、应急状态（胰岛素及及辅酶A组成能量合剂，用于急性慢性胰腺炎，肝硬化肾炎等的辅助治疗）5纠正细胞内缺钾，机化液疗法（胰岛素、葡萄糖及氯化钾组成合剂（）不良反应1） 低血糖症 最为常见，由于胰岛素过量或未按时进食或运动过多等诱因引起。轻者可口服糖水或摄食，严重者应静脉注射5%葡萄糖2） 过敏反应：轻者出现局部皮肤瘙痒。必要时用H1受体阻断药或糖皮质激素处理3） 胰岛素耐受性4）局部反应抗菌药物的作用机制可分为几类？（1）干扰细菌壁合成：内酰胺类抗生素（机制：因革兰氏阳性菌细菌细胞主要由黏肽构成，内酰胺类主要是抑制转肽酶的作用，阻断黏肽合成中的交叉联结，致使细胞壁缺损，菌体内高渗压使水分内渗，细菌肿
38、胀变形，加之细胞壁自溶酶活性被激活，最终致细胞破裂溶解而死亡）（2）增加细菌胞浆膜的通透性：多黏菌素、制霉菌素、两性霉素B和咪唑类药物（3）抑制细菌蛋白质合成：氨基糖苷类、四环素、大环内酯类、氯霉素和林可霉素（4）抗叶酸代谢：磺胺类药、甲氧苄啶（）（5）抑制核酸代谢：利福平、喹诺酮类（回旋酶）简述第三代氟喹酮类药物的共同点。1 抗菌谱广，对革兰氏阳性，革兰氏阴性有强大的抗菌作用，对支原体，衣原体，厌氧菌亦有效。2为静止期杀虫剂，杀虫作用强大而迅速，有较强的抗菌后效应作用3耐药性少，及其他抗菌药无交叉耐药性。4口服分布广，F（生物利用度）值高，血浆半衰期长（故有较强的），血浆结合率低，尿排泄，脑
39、脊液，前列腺等中兴浓度高。5疗效高，几乎适用于各种细菌感染，且不良反应轻微简述磺胺类药物能否及（甲氧苄啶）合用能合用。1）药动学相似，血浆半衰期为1012h，及相似，2）抗菌谱相似，合用可增强抗菌作用。3）机制相似，双重阻断叶酸，代谢作用增强，可出现杀菌作用。4）延缓耐药性，单用产生耐药性，两者无交叉耐药性。缓解青霉素过敏为何首选(1) 激动受体，收缩血管，使血压升高。(2) 激动1受体，兴奋心脏，改善心功能。(3) 激动2受体，舒张支气管，又因激动受体，收缩粘膜血管，消除黏膜水肿，从而缓解呼吸困难。青霉素过敏的防治。 1 详细询问过敏史及家族过敏史。 2 皮肤过敏试验 3注射青霉素后观察30
40、分钟 4 在青霉素注射或皮试时应做好急救准备 5 严格掌握适应证。避免局部用药 6 避免空腹给药 7 避免注射过快 8 应现配现用1详细询问患者过敏史2注射前必须作皮试（初次使用、换批号、停用三天后再使用者）3备好急救药品和器材。一旦发生，应立即给予,必要时加用氢化可的松等药物及其他抢救措施4掌握适应症避免滥用和局部用药5避免在病人饥饿时用药，注射后宜观察半小时6青霉素G性质不稳定，必须临用前配制，防止溶液久置分解增加致敏源第三代头孢类的特点1 抗菌谱广，杀菌力强，2 对内酰胺酶稳定，不易产生耐药性3 血浆半衰期长，分布广4 无肾毒性，过敏反应少5 临床用途广比较头孢菌类及青霉素1 二者化学结构相似，作用机制相同。2 头孢类抗菌谱广，抗菌作用广3 头孢类耐酸，可口服，对内酰胺酶稳定性高，不易产生耐药性4 头孢类过敏反应少，及青霉素类有部分交叉过敏反应