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1、北医内科学考研专业课辅导笔记 19结肠镜检查特征性病变：1、粘膜上有多发性浅溃疡，其大小及形态不一，散在分布，亦可融合，附有脓血性分泌物，粘膜弥漫性 充血、水肿；2、粘膜粗糙呈细颗粒状，粘膜血管模糊，质脆易出血，可附有脓血性分泌物；3、假息肉（炎性息肉）形成，息肉形态、大小、色泽呈多样性，有时呈桥状增生，结肠袋往往变钝或消 失。结肠镜下粘膜活检组织学见炎症性反应，可有糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体排列异常、杯状细胞减少 及上皮变化。治疗：柳氮磺胺吡啶（简称 SASP）是治疗本病常用药物。该药在结肠经肠菌分解为 5氨基水杨酸（5ASA）和磺胺吡啶，前者是主要成分，其滞留在结肠内和结肠上皮接触而发挥抗
2、炎作用。副作用是皮疹、 粒细胞减少、自身免疫性溶血、再生障碍性贫血。功能性胃肠病功能性消化不良（functional dyspepsia，FD）在过去一年里，持续或间断出现具有上腹痛、上腹胀、早饱、 嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等上腹不适症状超过 3 个月，经检查排除引起这些症状器质性疾病一组 临床综合征。发病机制：可能和内脏感觉和运动异常有关。 分型：三个亚型溃疡样 FD：上腹痛、空腹加重 动力障碍样 FD：上腹胀满、早饱、嗳气 原因不明 FD：治疗主要是对症治疗。IBS 肠易激综合征过去一年中，间断或连续出现腹疼和腹部不适为主伴有大便性状和排便频率改变（每 天大于三次或每周小于 3 次，可附
3、有粘液，一定没有脓血） 3 个月，除外器质性疾病。 治疗：对症处理高选择性胃肠道钙离子拮抗剂匹维溴胺肝硬化 病理：定义：一种或多种原因长期反复地作用于肝组织，使肝组织使 病因：我国乙型肝炎；失代偿期：一般症状（门脉高压，化验室检查，侧枝循环开放标准食管胃底静脉曲张 腹水产生机制 合并症：上消化道出血、肝性脑病、感染（自发性腹膜炎）、出血、原发性肝癌（肝硬变病人突然腹水 增加、肝变大、AFP）、电解质紊乱治疗：对症处理 利尿剂用法 经颈动脉肝内门体动脉分流术自发性腹膜炎治疗：抗厌氧菌、革兰氏阴性杆菌抗生素，CHILD 分级，判断愈后和 免疫球蛋白原发性肝癌重点是病理分型肝性脑病：又称肝昏迷 严重
4、肝病时出现中枢 门体分流性脑病门脉高压亚临床肝性脑病（隐性）包括生理和心理智能检测 临床表现分期北医内科学考研专业课辅导笔记 20一期：行为改变（原来快乐变抑郁了）、扑翼振颤、脑电图可能有改变 二期：定向力障碍，脑电图特征性改变 三期：昏睡，可叫醒，有扑翼振颤、脑电图改变四期：脑电图明显异常 治疗：乳果糖，改变肠道酸碱环境，减少毒物吸收 支链氨基酸（降氨）胰腺炎急性： 病因和发病机制： 出血坏死型公式：肌酐清除和淀粉酶比率 诊断和鉴别诊断（对重症胰腺炎早期诊断） 内科 7 22：00呼吸系统疾病COPD：慢性阻塞肺气肿是一种功能不能完全可逆气流受限为特征疾病，气流受限进行性发展，多和肺部对有害
5、颗粒和气体异常炎症反应有关。1、哮喘：可逆气流受限，不属于 COPD2、后期哮喘不可逆，是合并了 COPD3、疾病有自己特征性病理表现，虽然有气流受限，也不属于 COPD。如囊性纤维化，很少见，是外分泌 腺功能异常，不属于 COPD。再如 BOOP（闭塞性细支气管炎合并机化性肺炎），病理特点和 COPD 不 完全一样，也不属于 COPD。COPD 分级（了解内容） FEV1/FVC（1 秒率） FEV1 占预计值百分比（简称 FEV！%）O 级：高危级肺功能正常，有症状（慢性咳嗽、咳痰）I 级：轻度 1 秒率70%，FEV！%80%，有或无症状，排除其他疾病II 级：中度 1 秒率70%，FE
6、V！%介于 30 和 80 之间IIA 5080%IIB 3050%，有或无症状III 级：重度 1 秒率70% ，FEV！%小于 30%；如果 FEV！%小于 50%，合并有呼吸衰竭 或合并有右心衰。病因：共同作用蛋白酶和抗蛋白酶平衡被打破，蛋白酶破坏肺泡引起 COPD1、吸烟危害： 呼吸道内神经胺分泌增加，抑制纤毛运动清除率下降兴奋迷走神经引起气道痉挛巨噬细胞在细支气管末聚集，释放趋化因子，蛋白酶增多，肺泡破坏巨噬细胞防御能力下降，IgG、IgM 水平下降2、大气污染。3、感染。4、工作环境、社会环境、经济地位5、个人因素，神经失调问题。 病理改变：中心气道（大气道）：杯状细胞增生，粘膜充
7、血、水肿、分泌增多、纤毛倒伏 周围气道（小气道吸气状态下，气道直径小于 2mm）：慢性炎症导致气道壁损伤和修复反复发生。气 道壁结构发生改变，使气道重构，胶原组织增生，瘢痕形成，造成气道固定性狭窄。 实质：形成中心小叶型肺气肿，呼吸性细支气管和肺泡破坏。 血管：毛细血管受到破坏和挤压，毛细血管面积减少，阻力增加，血管进一步收缩、破坏，造成断裂，重 构。造成肺动脉高压，进一步发展为肺心病、呼衰（血管减少 70%可产生肺动脉高压）北医内科学考研专业课辅导笔记 21慢性支气管炎：定义：支气管及其周围组织非特异性炎症，后期可发展为肺气肿、肺心病和呼衰。 诊断标准：具有咳嗽、咳痰或喘息，每年持续 3 个
8、月，连续 2 年以上，除外其他原因引起咳、痰、喘， 如果症状不典型，可进行肺功能诊断。喘息性支气管炎：诊断要点干性罗音（哮鸣音），必要条件。分期：急性发作期（1 周以内）、临床缓解期（1 个月以内）、慢性迁延期（2 个月以内）阻塞性肺气肿： 定义：终末细支气管远端膨胀、气腔增大（解剖形态学分类），并有细支气管和肺泡组织结构破坏（病 理分类）。 病理分型：中心小叶型（呼吸性细支气管受累，不影响肺泡管和肺泡，好发部位是肺尖）和全小叶型（肺 泡管和肺泡受累，遍及整个肺，前部和下部受累最重）、混合型，多见是中心小叶型为主混合型。 临床分型：A 型（PP 型）B 型（BB 型）临床年老、体型消瘦、呼吸困
9、难、无阻塞呼吸 道感染少，一般无右心衰年龄相对较轻，体型肥胖、呼吸困难不是很重，但 紫绀特明显，常伴呼吸道感染，易发生肺心病、右 心衰、呼衰实验室 和 X 线血 气 正常， TLC ， RV ， FRV ， RV/TLC 垂位心，心脏小，肺气肿明显，纹理少、 透明度增加（净肺）Hb，PaO2，PaCO2，RV，FRV，RV/TLC心脏扩大，肺纹理多，紊乱（脏肺）病理全小叶型中心小叶型可复性无可复因素感染控制后病情有不同程度恢复，PaO2 和 PaCO2有所改善，胸片好转*有关容量指标增加，用力指标（一秒率、FEV1、FEV1/TLC、）都减少 辅助检查：X 线表现肋间隙变宽、膈下移、血气分析：
10、早期 PaO2，晚期 PaCO2 治疗：目：缓解症状，阻止疾病反复加重，缓解肺功能下降，提高生活质量 方法：控制吸烟，控制环境污染，加强劳动保护 消炎、化痰、止咳、平喘、氧疗II 型呼衰氧疗都是持续低流量吸氧（掌握机理） 预防：劳逸结合，做力所能及锻炼、缩唇呼吸、免疫增强剂、疫苗、食补 慢性肺心病定义：由肺、胸廓、肺血管病理变化，引起循环阻力增加，肺动脉高压，右心肥厚、扩大和右心衰竭。 病因：COPD 占 8090%支扩、哮喘、肺结核、肺间质纤维化引起 I 型呼衰 胸廓改变血管病变：反复肺小动脉栓塞（占血管病变第一位）、原发性肺动脉高压、肺小动脉炎症 肺栓塞病因主要是下肢深层静脉血栓发病机理和
11、病理生理：解剖因素：血管增厚、断裂 肺血管阻力增加功能因素缺氧和高碳酸血症引起肺小动脉痉挛、收缩、肥厚和血管重塑。缺氧是主要，没有缺氧诊断 肺心病？临床表现 心脏改变：主要是右心1 剑突下：心脏收缩期搏动2 肺动脉 A2 亢进伴分裂、肺 A 高压3 三尖瓣吹风样收缩期杂音，随病情变化而变化。北医内科学考研专业课辅导笔记 224 右心衰体征：肝大、颈 V 怒张、肝压痛、肝颈回流征阳性、下肢肿 辅助检查：电解质： K 高：低氧和酸中毒，高尖 T；K 低：利尿，EKG：TU 融合、补 K诊断标准：1 有慢性肺、胸廓、肺血管病史十年以上。2 有肺 A 高压、右心室肥大临床表现。3 有右心衰临表。4 除
12、外其他性质心脏病。 鉴别诊断：扩张性心肌病：全心大、左心衰 治疗原则：治肺为主 休息、抗感染、祛痰、平喘、氧疗 右心衰加重期治疗1. 给足抗生素，静脉给药。2. 利尿、缓利、保 K 和排 K 兼顾3. 氧疗、持续低流量吸氧4. 化痰。机械通气、扩血管（减轻动脉高压、注意血压、血容量）5. 营养支持 强心可不用、怀疑有左心衰参和时，快速作用、排泄快、常用剂量 1/31/2呼吸衰竭由各种原因引起通气和或换气功能严重障碍，导致在静息状态下也不能维持足够气体交换，导致缺氧和或二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代谢紊乱代谢综合征。主要表现为呼吸困难、紫绀。 慢性呼衰、慢性呼衰急性加重、急性呼衰（突然事件
13、、造成呼吸抑制） 海平面正常大气压、静息状态、PaO250mmHgI 型呼衰和 II 型呼衰 排除心内解剖分流和原发于心排血量降低原因，左心衰不能诊断急性呼衰；先心左至右分流也不能 慢性呼衰1.通气不足（CO2 溶解度大，呼不出来）2.通气血流比例失调（小于 0.8 大于 0.8）3.弥散功能障碍 临床表现治疗：1.建立通畅气道2.氧疗3.增加通气量、改善 CO2 潴留，呼吸兴奋剂4.机械通气ARDS 原来正常，经肺内和肺外疾病突然打击，造成进行性缺氧 诊断标准：1.呼吸次数大 28 次2.吸氧浓度 29，PaO2 小于 60mmHg3.氧合指数小于 2004.肺泡动脉氧分压差大于 100mm
14、Hg5.吸纯氧 PO2 小于 300mmHg6.胸片：早期无变化，片状阴影（实变阴影） 治疗：北医内科学考研专业课辅导笔记 231. 氧疗（机械通气一定要有）PEEP2. 维持适当体液平衡（早期液体要少）3. 积极治疗原发病支气管哮喘定义：是一种以嗜酸性粒细胞、肥大细胞和 T 淋巴细胞反应为主气道慢性炎症，引起气道高反应，对易感者造成不同程度广泛可逆性气流阻塞，临床表现为反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷、咳嗽，经 治疗缓解，或自行缓解。发病机理 遗传因素：多基因遗传病，各表型很弱，有累加效应，在适宜环境下就会发病 阿司匹林三联症：有阿司匹林过敏、鼻息肉和哮喘运动哮喘 病理改变：平滑肌肥厚、痉挛、
15、收缩，粘液分泌增多、粘膜水肿、充血脱落，巨噬和淋巴细胞浸 润，粘膜下血管扩张，粘液栓形成（常是死亡原因） 临床表现：呼吸困难、广泛或者散在以呼气相延长为主哮鸣音。 辅助检查：血气分析：首先是氧分压下降，早期呼吸性碱中毒后期 CO2 升高，预示着哮喘加重，需上机械通气，再后来就是呼吸性酸中毒了，此时血气一般是呼酸 合并代酸，或者合并代碱。诊断标准（书上）不典型三个诊断试验 治疗：消除病因，控制哮喘严重发作，预防复发 解除气道炎症，药物是激素 解除气道痉挛：2 受体激动剂 抑制炎症介质释放2 激动剂激素茶碱ACPDEATPCAMP5AMPGCGTP促进CGMPM 受体抑制异丙托品激素作用：促进 A
16、C、抑制 PDE； 干扰碳酸烯酶白三烯前列腺素合成；减少微血管渗漏；可以抑制细胞因子形成 防止炎症细胞活化和侵入;增加气道内2 受体数量茶碱作用：刺激肾上腺素释放；抑制炎症介质释放；促进纤毛运动，增强气道清除能力 增加膈肌收缩力治疗浓度是 5 至 20mg/L2 受体激动剂作用：可以激活平滑肌细胞膜上腺苷酸环化酶可以直接催化细胞 CAMP 合成；抑制和减少炎症介质释放 解除气道痉挛拮抗白三烯受体药物：顺尔宁、安可来 社区获得性肺炎和医院获得性肺炎 判断、病原菌、MRSA：耐甲氧西林金黄色葡萄球菌，在院内感染中占第一二位，有效抗生素：万古霉素北医内科学考研专业课辅导笔记 24MRSE：耐甲氧西林
17、表皮葡萄球菌 PSBR：产超广谱酶细菌，克雷白杆菌和大肠杆菌，多在三代头孢使用中诱导出来，有效抗生素：泰能 肺炎球菌肺炎：青霉素，愈后无痕迹为什么会形成大叶？ 几个期纤维蛋白渗出物 痰特点、X 线表现 休克肺炎治疗葡萄球菌肺炎（分两型：金黄色、表皮） 侵入途径：X 线特点：段和叶实变，其中有多个液气囊 治疗：不耐药不选用新青 II支原体肺炎：目前诊断要查它支原体抗体，选择大环内酯类药物，实际上多选用喹诺酮类药物 克雷白杆菌：好发部位：右上叶多见，年老体弱、免疫力低下痰特点：砖红色胶冻样痰，治疗疗程长一些：3 到 4 周 军团菌肺炎：肺炎伴多脏器损害时考虑军团菌肺炎临床诊断依靠抗体。寄生于人类单
18、核巨噬细胞内细菌，不易消灭 治疗主要依靠大环内酯类药物（红霉素），用量大，在 2 到 3 克，疗程长，1 个月以上。 利福平也有用痰培养结果判断 留痰要合格1. 低倍镜下，鳞状上皮细胞小于 10 个，WBC 大于 25 个，认为痰是合格，反之是有污染。2. 留痰结果：菌数大于 107/ml是感染菌，连续培养出相同菌数 1056/ml感染菌，小于 104/ml是污染菌。3. 支气管镜取痰：菌落大于 108/ml是感染菌、保护菌刷大于 103/ml为感染菌 支气管扩张 好发部位：左下叶，膈叶。扩张有两型，一个是柱状扩张，一个是囊状扩张 临床表现主要是咳痰、反复咯血痰分四层 体征：固定性湿罗音 湿性
19、支扩和干性支扩X 线表现：纹理紊乱、卷发样改变，双轨征，感染时可有液平面 诊断金标准是支气管造影，须在手术前用，因其造影液不能吸收，只能被咳出 高分辨 CT治疗：祛痰、体位引流、抗感染、止血、手术 肺脓疡：多见是急性、常见是厌氧菌、痰是脓痰带臭味 治疗是抗感染、体位引流、慢性手术 自发性气胸：记住分类抽气：每次抽气小于 1000，保守是 600 到 800，因可造成纵膈摆动，复张性肺水肿，隔日抽一次 不行可引流高压气胸处理：属急症，穿刺 结核病在全身各个系统和脏器都可以得，但是最多见是肺结核（呼吸道感染、肺血循丰富） 最多见结核菌是人型耐药：多重耐药：至少包括异烟肼和利福平 2 个或 2 个以
20、上抗结核药物耐药 发病机理：免疫，迟发型变态反应科赫现象北医内科学考研专业课辅导笔记 25病理：渗出、增殖、干酪样坏死 一型：原发型（原发综合征、胸内淋巴结结核）二型：血行播散型 TB（急性粟粒性肺结核（有三均匀）、亚急性和慢性结核） 三型：继发型结核（浸润型结核、纤维空洞型结核、干酪性肺炎结核） 四型：结核性胸膜炎（淋巴细胞为主）干性、渗出性、脓胸 五型：其他肺外结核临床表现：无特殊好发部位：尖后段，下叶肺段（6 段）、10 段（基底段） 病原学检查：痰菌300 个视野里无 TB 为阴性100 到 300 个视野里有 1 到 2 个为可疑100 个视野 3 到 9 个10 个视野里 1 到
21、9 个 每个视野里 19 个为 每个视野里大于 9 个为PPD（结素纯蛋白衍生物实验）判断：注意是硬结大小 治疗原则：早期、规律、适量、全程、联合 化疗方案：强化治疗、巩固治疗杀菌药物 半杀菌药物 抑菌药物药物作用于结核菌哪一期？注意其主要副作用III 代喹诺酮，二线用药，耐药情况下选择来协助治疗 联合用药防止耐药结核性胸膜炎 有主张不抽胸水，理由是胸水含蛋白较多（不对，胸水蛋白不能完全吸收，造成胸膜肥厚） 干性和湿性胸膜炎癌性胸水胸痛是持续 胸水常规鉴别漏出液和渗出液（蛋白、LDH、ADA） 肺部肿瘤 支气管肺癌（五型：鳞状上皮癌、腺癌、低分化鳞癌：最常见占 4050，男性多见和吸烟关系大，
22、多见中心型，早期症状多 腺癌、25女性多见，和吸烟无关系，多周边型，早期不易发现，多转移 低分化小细胞肺癌，20，恶性度最高，生长最快、转移最早、发病年轻，相对化疗好肺癌综合征：脸红、关节疼等肺外表现 细支气管肺泡癌：周边型，和吸烟无关，少见，25， 乳糜样胸水：外观乳白，苏丹 III 染色阳色，和假乳糜胸水（胆固醇） 肺间质病变临床表现：进行性呼吸困难（低氧血症） 肺功能属限制性通气障碍，弥散功能下降，X 线出现毛玻璃样改变 分型：内科 1024：00 泌尿系统疾病： 主讲：北京大学第一医院刘玉春 原发性肾小球疾病分型北医内科学考研专业课辅导笔记 26一、临床分型急性肾小球肾炎急进性肾小球肾
23、炎慢性肾小球肾炎肾病综合征隐匿性肾小球疾病 二、病理分型 光镜（WHO-1982）轻微病变局灶节段性病变弥漫性病变MN、（膜性肾病）增殖性肾炎（系膜增生 GN,毛内增生 GN, 新月体 GN，膜增生 GN）硬化性肾炎未分型免疫病理-IgA 肾病（免疫病理诊断）、胶原肾小球病（免疫病理在基底膜找到胶原 III）电镜-薄基底膜肾病、纤维样肾小球病、免疫触须样肾小球病急性肾小球肾炎（链球菌感染）一. 概念感染后,急性肾炎综合征为主要表现,一组原发性肾小球病.二. 临床表现起病急： 先有感染-咽部、皮肤(链球菌 1-3 周)好发: 小儿多见,成人可见.表现: 急性肾炎综合征(血尿、蛋白尿、血压高、水肿
24、)，血 C3 下降，8 周渐恢复。严重并发症: 心衰、脑病、ARF三. 病理 光镜：毛细血管内皮增生为主、可伴系膜细胞增生,及细胞浸润 荧光：IgG、C3 为主毛细血管壁颗粒沉积 电镜：上皮侧驼峰样改变四. 诊断、鉴别诊断诊断要点:1.感染后急性肾炎综合征；2.起病 8 周以内 C3 下降,抗链“O”上升(提示)3.肾穿(肾穿指征：重症-进行性尿少伴肾功恶化；NS 或病不缓解2 月)主要是内皮细胞增生 鉴别诊断1.除外全身性发热病 (蛋白尿（）血尿（）肿（）BP（）)2.除外非小球源性病：肾盂肾炎3.和急性肾炎综合征鉴别 原发急性肾炎综合征：MsPGN IgAN（系膜增生性 IgA 肾病）、RPGN （急进性肾小球肾炎）、MCGN（系膜增生性肾小球肾炎） 继发急性肾炎综合征：狼疮肾,紫癜肾 感染急性肾炎综合征：感染性细菌性内膜炎、细菌败血症、梅毒 五. 治疗1. 饮食：限盐（水肿、血压高）、限入量（尿少）限蛋白（肾功下降）2. 对症：利尿、降压、抗感染3. 保肾：不用对肾有害药（庆大、卡那）；不用免疫抑制药 卧床休息症状（）：肿（）；BP（）；肉眼血尿-（）4. 透析：