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1、精选优质文档-倾情为你奉上北医内科学考研专业课辅导笔记 11 专心-专注-专业血小板和出血功能鉴别表血小板功能病及进一步检查血小板计数出血时间血块收缩CT （凝血 时 间）KPTT 或 APTTPTTT束臂试 验血管壁阳性血小板减少性紫 癜（骨穿查巨核 细胞）血小板功能不好 （ 查 血 小 板 功 能）F8.9.11.12 缺 乏 （纠正试验）内外源性缺因子 2.5.10 或缺 VK、 双香豆素DIC（3P 试验和FDP）延长X+延长X+延长延长延长延长X延长延长延长+TT：主要是看纤维蛋白原的北医内科学考研专业课辅导笔记 13DIC一、病因、发病机理、临床表现激活 外源 性凝 血高凝状态血小
2、板和 凝血因子 消耗DIC继发纤溶 亢进（3P 阳 性 及 FDP）出血低血压 倾向或 休克激活内外 源 性循环淤滞 RES ATII 纤溶 酸中毒微 循 环 阻塞脏器受损、 多脏器衰竭微血管病性溶血（黄疸、 贫血、破坏红细胞增多）北医内科学考研专业课辅导笔记 14临床分三期： 高凝血期 消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期弥漫性血管内凝血四大表现：ITP一、发病机理影响巨核细胞生成血小板脾巨核细胞代偿性增生原因血小板抗体 PAIgG血小板破坏增多血小板减少出血毛细血管通透性增加二、临床表现：急性型和慢性型1、出血；2、与出血量一致的贫血；3、一般脾不大，仅 10%刚及三、实验室：Evans 综合征
3、（自身免疫性血小板减少合并自免性贫血）（出血与贫血不一致）1、血小板减少2、巨核细胞增多或不减少，伴成熟产板型减少。3、BT 延长，血块收缩不佳，束臂试验阳性4、PAIgG 增高5、血小板功能异常 四、诊断1、出血倾向。2、血小板数小于 100X109/L3、巨核细胞多（至少不减少）4、一般脾不大5、PAIgG 升高或血小板寿命缩短或糖皮质激素治疗有效6、除外其他原因（继发于免疫性、SLE 等） 五、治疗：严重者输新鲜血或血小板悬液（指征：血小板小于 1 万，2 万以上不输血，2 万以下症状重可 预防性输血小板）1、糖皮质激素2、切脾3、免疫抑制剂4、其他：大剂量 IgG 静脉给，20g/天，
4、共 5 天 三联疗法：严重者输新鲜血或血小板悬液、静脉给糖皮质激素、大剂量 IgG 静脉给（内科 445：26）消化系统疾病西综真题讲解99 年份1、食管胃括约肌（应叫下食管括约肌）现认为确有这样的解剖结构，不单是平滑肌的增厚 胃食管返流病：食管的抗返流屏障、食管的扩*作用 下食管括约肌压力比胃内压高出，1030mmHg北医内科学考研专业课辅导笔记 15食管的原发蠕动和继发蠕动 胃泌素刺激收缩2、胃的：实现的 N 途径迷走 N 释放的某种肽类物质 消化道兴奋：迷走 N 释放乙酰胆碱，交感 N 是抑制的 壁内 N 丛释放的是乙酰胆容受性舒张是即刻发生，接下来发生的是适应性舒张，使得胃内压保持一个
5、恒定，不会突然升高3、胆盐的生理作用：胆囊胆汁在十二指肠中和一部胃酸4、促进胃排空的因素5、大肠癌的特点，以腺癌为主，转移慢，只有到了 D 期可有远端转移 类癌是内分泌癌肿在消化道，血清素和 5 羟色胺 CEA 的升高，翻倍的升高对诊断大肠癌很有帮助6、恶性溃疡：粘膜集中相不能区分良恶性；大小，小于 2 公分良；整齐的是良性；质地软硬；关键看隆 起还是和粘膜同一平面，即 X 线下的壁内龛影（良性）和壁外龛影（恶性）7、肝硬化失代偿期：雌激素增多（男性病人女性化、乳腺增生、痴蛛痣）8、PH（幽门螺杆菌）阳性：DU 和 GU，DU 的愈合时间比 GU 短。标准治疗：三联（两种抗生素加治酸 剂或铋剂
6、）。9、Cushing Ulcer中枢神经系统病变10、胃十二指肠的防御因子：前列腺素11、结核性腹膜炎：12、肝肾综合征：13、关于 GU 和 DU：不说 GU 的癌变和 DU 的不癌变。药物所引起的多为 GU。14、胆汁酸和胆色素的原料：胆固醇胆汁酸； 血红素胆色素。15、引起胰腺细胞和胰腺导管坏死：磷脂酶 A 和弹力蛋白酶。16、炎性息肉多见于：溃疡性结肠炎。肠内瘘多见于克隆氏病，克隆氏病的肠内瘘的发生比肠结核多。 因肠结核的坏死和增生是同时进行。17、A 型和 B 型萎缩性胃炎：A 型（胃体）我国少见。A 型叶酸 B12恶性贫血。18、galbert 综合征和*综合征：galbert
7、与胆红素结合和摄取都有。19、急性重型肝炎病理特点：20、早期胃癌：定义就是粘膜内癌，粘膜下癌也属。一点癌不一定是早癌，一点癌指钳取部位的癌变，可 能很深。21、中毒的腹膜透析：苯巴比妥和甲醇中毒可透析。22、门脉高压的腹水形成的因素：2000 年份1、胃容受性舒张的主要刺激物：2、哪项分泌最依赖副交感神经：唾液3、壁细胞分泌：内因子4、肝肾综合征：肝脏病变造成的肾脏的灌注不良、氮质血症、稀释性低血钠和低尿钠。稀释性低血钠以 利尿为主，真正的低血钠以潴钠为主。5、Curling Ulcer：烧伤引起的6、肝癌的临床表现：7、肝性脑病的神经毒物：硫醇、芳香族氨基酸、氨、章胺 主导地位是芳支氨基酸
8、的平衡。8、急性坏死性胰腺炎的实验室检查：血尿淀粉酶（血先升高先降低，差 6 到 12 个小时）、血清脂肪酶（3到 7 天以后升高，现认为可靠性高，但多数医院不查）、血钙降低（标志死亡）。9、十二指肠溃疡胃酸分泌异常机制：胃排空减慢。10、胃溃疡：特殊溃疡（幽门管、球后、多发、复合），最常见于胃窦的小弯侧。北医内科学考研专业课辅导笔记 1611、引起胰液大量水分和碳酸氢盐（促胰液素）12、肠结核和细菌性痢疾的溃疡：肠结核（环形溃疡）痢疾（大小不等形状不一的浅溃疡）13、有关黄疸英文综合征：14、亚急性重型肝炎病理特点：15、苯巴比妥中毒（腹膜透析和强利尿剂），有机磷（不透析和利尿）16、大肠癌
9、的癌前病变：大肠腺瘤性息肉、家族性息肉病、溃疡性结肠炎、绒毛状腺瘤。17、肝硬化、肝炎手术耐受力的估计：评价肝硬化多用 Child 分级：手术成功率 A 级有 80%、B 级有 50%、C 级有 20%。2001 年份1、下列消化分泌物中最依赖于迷走神经的：2、抑制胃液分泌的：生长抑素3、肝细胞受损，血中活性降低的酶是 LCAT4、肝功能不良时合成受影响比较小的是：免疫球蛋白（来源浆细胞）5、肝硬化代偿期的表现：胃底食管静脉曲张属失代偿期（是门脉高压最可靠的诊断依据）。6、溃疡性结肠炎的并发症：结肠和直肠粘膜出血、肠梗阻、癌变（20%）、中毒性巨结肠（多因治疗不当 和病人的不当心）、瘘管（不易
10、发生，因其溃疡是小的、单片状的浅溃疡，不会深达肌层）7、DU：主因胃酸分泌过高，壁细胞总数大于 10 个亿易发生 DU。8、B 型胃炎：主要病因：幽门螺旋杆菌。9、坏死性胰腺炎：脐周皮肤10、哪种结石在腹部平片时易显影：混合结石。11、甲胎蛋白大于 500，诊断原发肝癌没有问题，12、分泌胃泌素：胃窦部。吸收铁的主要部位：小肠上部13、重型肝炎的病理特点：14、Cushing 和 Curling 溃疡15、胃癌，大肠癌16、水肿型急性胰腺炎：血清淀粉酶升高（出血坏死型可能升高或降低）。17、胃大部切除后，典型反流性胃炎的症状：消化串讲总论重点（萧树东，全国消化的主任委员） 调节肽、Zollin
11、gerEllison 综合征、胰性霍乱、微生态环境幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）相关的四种疾病：慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃粘膜相关 性淋巴样组织（mucosa-associated lymphoid tissue，MALT）淋巴瘤。 小肠的疾病种类多、发病少，重点掌握克隆病肝硬化是重点 非心源性胸痛上消化道和肝胆胰出血表现为黑粪和（或）呕血，每日出血量超过 50ml 才会出现柏油样黑粪，下消化道 出血者常排出暗红色或果酱样粪便，出血部位越近肛门，粪便越呈鲜红。Virchow 淋巴结、BuddChiari 综合征、Cullen 征（急性坏死性胰腺炎可见腹壁皮
12、下瘀斑） 腹块的鉴别：乙状结肠内粪块、充盈的膀胱、前凸的脊柱、腹主动脉、肾脏、妊娠子宫、以及卵巢囊肿、 子宫肌瘤等。 幽门螺杆菌的检测：常用血清抗体测定，胃粘膜活检标本作尿素酶试验、培养、组织学检查、涂片革兰染 色镜下观察以及碳 13 或碳 14 呼气试验。（了解各项检测的特点）除疑有胃肠道穿孔、肠梗阻、或 2 周内有大量出血外，均适合作 X 线钡剂检查。（大出血 2 周后方可进行消化道钡餐造影）北医内科学考研专业课辅导笔记 17通过这些检查可发现胃肠道的溃疡、肿瘤、炎症、静脉曲张、结构畸形以及运动异常。 经皮脾穿刺门静脉造影术有助于判断肝内抑或肝外门静脉阻塞、侧支开放部位与程度、门腔分流术的
13、效 果等，但术后脾出血率 2%到 4%，故只宜在剖腹术前进行。 纤维结肠镜可深达回盲部；新型小肠镜也只能达空肠上段 50 至 160cm。经十二指肠镜逆行胰胆管 X 线造影（endoscopic retrograde cholangio pancreatography，ERCP） 磁共振胰胆管成像（MRCP）是借助 MRI 进行胰胆管检查的一种技术。脏器功能试验：D 木糖试验、脂肪平衡试验、维生素 B12 吸收试验、苯甲酰酪氨酸对氨苯甲酸（BTPABA） 试验或测定胰腺外分泌功能。胃食管反流病gastroesophageal reflex disease，GERD 发病机制：食管抗反流屏障和食
14、管廓清 LES、LESP、TLESR（其生理意义：中和食管内有害物质）食管粘膜防御包括：食管上皮表面粘液、不移动水层和表面 HCO3、复层鳞状上皮结构和功能上的防御 能力及粘膜血液供应的保护作用等。病理（重点，参考书） 癔球症并发症：Barret 食管和 Barret 溃疡SavaryMiller 分级法：1 级为单个或几个非融合病变，表现为红斑或浅表糜烂；II 级为融合性病变，但未 弥漫或环周；III 级病变弥漫环周，有糜烂但无狭窄；IV 级呈慢性病变，表现为溃疡、狭窄、食管缩短及 Barret 食管。治疗：重点掌握一般治疗这一段。食管癌 临床表现就是进行性的吞咽困难，主要考点在病理。 胃炎
15、NSAID（非甾体类抗炎药）如阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛） 慢性胃炎没有特殊的临床表现，主要是病理幽门螺杆菌： 鞭毛：在胃内穿过粘液层、移向胃粘膜，借粘附素贴紧上皮长期定居于胃窦粘膜小凹处及邻近上皮。 尿素酶：分解尿素产生 NH3，既能保持细菌周围的中性环境、又能损伤上皮细胞膜 空泡毒素（VagA）蛋白：使上皮细胞受损细胞毒素相关基因（CagA）蛋白：能引起强烈的炎症反应 菌体胞壁还可作为抗原产生免疫反应。慢性胃体炎（A 型胃炎）少见。主要由自身免疫反应引起。病变主要累及胃体和胃底。本型常有遗传素质 参与发病，约 20%可伴有甲状腺炎、Addison 病或白斑病（vitiligo） 胃镜检查并
16、作活组织病理学检查是最可靠的诊断方法。目前胃镜诊断按悉尼标准分类有：充血渗出性胃炎、 平坦糜烂性胃炎、隆起糜烂性胃炎、萎缩性胃炎、出血性胃炎、反流性胃炎和皱襞增生性胃炎七种。 慢性萎缩性活动性胃炎可进行 Hp 的根除治疗。 巨大肥厚性胃炎：特点是胃体粘膜皱襞肥厚巨大，但炎性细胞浸润很少。包括两个主要综合征，即 Menetrier 病和肥厚性高酸分泌性胃病（hypertrophic hypersecretory gastropathy）消化性溃疡发病机制是重点，因其机制已经清楚 平衡学说：粘膜防御和修复机制，包括粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素 和表皮生长因子。消化性
17、溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御修 复因素之间失去平衡的结果。no 酸no ulcer ;no Hp no ulcerMAO 低于 10 mmol/H 者甚少发生 DU北医内科学考研专业课辅导笔记 18老年人消化性溃疡临床表现多不典型。多与 NSAID 相关。 复合性溃疡指胃和十二指肠同时发生的溃疡 球后溃疡指发生于十二指肠球部以下的溃疡。夜间疼痛和背部放射痛更多见。 一定要做 Hp 检查，一定要进行 Hp 根治 并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变治疗：铋剂或 PPI 为主的三联疗法 米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠粘膜粘液/碳酸氢盐分泌和增加粘膜血
18、流的作用。可预防 NSAID 诱发的 GU 和 DU，副作用是腹泻和子宫收缩。胃癌 重点是病理：早期胃癌及其分类 肠结核临床表现：腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一，过去常被强调是本病的临床特征，实际上是胃肠功 能紊乱的一种表现。X 线胃肠钡餐造影或钡剂灌肠检查要慎重，因钡剂可加重肠梗阻，往往促使不完全性肠梗阻演变为完全性 肠梗阻。鉴别诊断：与 Crohn 病的鉴别要点：1、不伴有肺结核或其他肠外结核证据；2、病程一般比肠结核更长，有缓解和复发趋势；3、X 线发现病变以回肠末端为主，可有其他肠段受累，并呈节段性分布；4、瘘管等并发症比肠结核更为常见，可有肛门直肠周围病变；5、抗结核药物治疗无
19、效；6、临床鉴别诊断有困难而需剖腹探查者，切除标本及周围肠系膜淋巴结无结核证据，有肉芽肿病变而无 干酪样坏死，镜检与动物接种均无结核杆菌发现。Crohn 病 非干酪样肉芽肿是诊断的最可靠依据。 临床表现：腹泻一般无脓血或粘液。 瘘管形是是临床特征之一，往往作为与溃疡性结肠炎鉴别的依据。结肠镜检查：可见病变呈节段性（非连续性）分布，见纵行或匐行性溃疡，溃疡周围粘膜正常或增生呈鹅 卵石样、肠腔狭窄，炎性息肉，病变肠段之间粘膜外观正常。病变处多部位深凿活检有时可在粘膜固有层 发现非干酪坏死性肉芽肿或大量淋巴细胞聚集。其为肠壁全层性炎症、累及范围广，故其诊断往往需要 X 线与结肠镜检查相结合。 鉴别诊
20、断：肠结核、小肠恶性淋巴瘤（X 线检查见一肠段内广泛侵蚀、呈较大的指压痕或充盈缺损） 治疗：营养支持治疗，使小肠得到休息 氨基水杨酸制剂：美沙拉嗪 糖皮质激素：初量足，疗程长，终生维持 免疫抑制剂和手术治疗溃疡性结肠炎 病理：病变位于大肠，呈连续性非节段分布。特点是肠腺隐窝底部聚集大量中性粒细胞，即形成小的隐窝 脓肿。当隐窝脓肿融合溃破，粘膜即出现广泛的浅小溃疡，并可逐渐融合成不规则的大片溃疡。 因病变一般局限于粘膜与粘膜下层，很少深达肌层，所以并发结肠穿孔、瘘管形成或结肠周围脓肿者少见。 粪便中的粘液脓血则为炎症渗出和粘膜糜烂及溃疡所致。粘液血便是本病活动期的重要表现。 临床分型：根据病程、病情程度、病变范围并发症：中毒巨结肠、直肠结肠癌变、其它并发症