《脑梗死诊疗指南.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《脑梗死诊疗指南.doc（13页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、脑梗死诊疗指南脑梗死（Cerebral-Infarction-CI）是由于供应脑某一部位的血管阻塞从而导致该区域因缺血缺氧引起的脑组织坏死，如同心肌梗死是心脏遭受的一次突然打击需要快速诊断和处理一样，脑梗死是脑遭受的一次突然打击，同样也应该做出快速诊断和评估。疑诊脑卒中的患者到急诊后，需要尽快做出以下判断：神经功能的缺损是否由于卒中引起；卒中类型（梗死或出血）；脑损害的定位；导致血管病的最可能原因；评估神经系统和内科合并症，以便能给予及时准确、适当、针对性的处理。【临床表现】1、发病形式：突然或迅速发病；一般在24小时内达到症状高峰；也可以逐渐进展或阶梯性进展。2、局灶神经系统症状：认知功能障
2、碍（失语、忽视）；肢体无力或动作不配合；脸部肌肉无力（口角下垂，流涎）；肢体和-或脸部麻木；颅神经麻痹等。3、全脑症状和体征：头痛；恶心和呕吐；精神状态的改变（晕厥、癫癎发作、昏迷）；血压升高和生命体征异常。【诊断】脑梗死诊断应包括以下几部分：定位诊断、定性诊断、病因诊断和发病机制诊断。1、定位诊断（1）颈内动脉闭塞：累及同侧眼、额、顶和颞叶（除枕叶外）包括皮层和皮层下灰白质在内大面积脑损害症状（视力障碍、完全偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、主侧半球完全性失语、非主侧半球忽视、常有严重的凝视麻痹和意识障碍），是颈内动脉急性闭塞后无侧支代偿建立时的临床表现，见于颈内动脉粥样斑块基础上血栓形成延伸至颅内
3、的颈内动脉末端，也见于心源性大栓子或颈动脉粥样硬化大斑块脱落堵塞在颈内动脉末端及大脑中和前动脉起始部位，造成严重临床症状。（2）大脑中动脉急性闭塞-根据闭塞部位的不同可出现不同临床表现：a、主干闭塞：导致颞顶皮层和皮层下灰白质大面积脑梗死，临床出现完全的三偏，主侧半球完全性失语，非主侧半球忽视，并有不同程度意识障碍；b、皮层支闭塞：上干闭塞累及额顶叶外侧面大部，影响到运动、感觉和主侧半球的Broca区，临床出现对侧偏瘫和感觉缺失，面部及上肢重于下肢，Broca失语或忽视；下干闭塞时累及颞叶大部分和顶叶角回，出现精神行为障碍、Wernicke失语和命名性失语，由于不累及运动和感觉皮层，临床无偏瘫
4、；c、深穿支闭塞累及内囊、尾状核头和壳核：对侧上下肢瘫痪和-或中枢性面舌瘫，对侧偏身感觉障碍，可伴有对侧同向偏盲，主侧半球可有皮层下失语。（3）大脑前动脉闭塞：累及额叶和顶叶内侧面，出现对侧以下肢远端为重的偏瘫，轻度感觉障碍，尿潴留，精神行为改变，无动性缄默等，常有强握与吸吮反射。（4）大脑后动脉闭塞：累及枕叶皮层、颞叶前部表面以下和丘脑。临床出现相应部位损害症状，如皮层闭塞可出现同向偏盲或象限盲、视觉失认、光幻觉癎性发作、命名性失语等；深穿支闭塞可出现丘脑综合征（对侧深感觉障碍、自发性疼痛、感觉过度、共济失调和不自主运动，可有舞蹈、 手足徐动和震颤等）。（5）基底动脉闭塞a、主干闭塞常引起广
5、泛脑干梗死，出现眩晕、呕吐、昏迷、高热、颅神经损害、四肢瘫瘓、瞳孔缩小等，病情危重常导致死亡。b、基底动脉尖端综合征：出现以中脑损伤为主要症状的一组临床综合征，表现为眼球运动及瞳孔异常、意识障碍等。（6）小脑后下动脉或椎动脉闭塞：导致延髓背外侧综合征（Wallenbergs-syndrome）,主要表现眩晕、呕吐、眼球震颤、吞咽困难和构音障碍、同侧Horner征、同侧小脑性共济失调、交叉性痛温觉损害等。（7）小脑上、后、前下动脉闭塞：小脑梗死而出现眩晕、呕吐、眼球震颤、共济失调、肌张力降低等，因水肿导致致命的脑干受压和颅内压增高。2、定性诊断（1）出现上述典型的临床过程和表现。（2）血管病高危
6、因素：高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、大量饮酒、肥胖、房颤、卒中家族史、既往卒中史、高龄等。（3）神经影像学检查：a、CT病灶改变：低密度；优点是对出血敏感，缺点是超早期不敏感对小梗死灶不敏感，对后颅窝病灶不敏感。b、MRI病灶改变：长T1长T2优点是 对小梗死灶较CT敏感，对后颅窝病灶敏感，缺点是不同时期出血灶变化大，对皮层小梗死灶欠敏感，有心脏起搏器的患者等不能做。c、DWIPWI病灶改变：DWI：高信号。优点是对微小梗死灶敏感区分新旧梗死，缺血即刻有改变判断缺血半暗带，缺点是观察出血欠理想。（4）明确的脑梗死病因（见病因诊断）。（5）鉴别诊断：脑出血、颅脑损伤、硬膜下血肿、脑脓肿、脑炎、伴
7、发作后瘫痪的癫癎发作、低血糖发作、复杂偏头痛。3、病因诊断：导致脑血管堵塞的原因很多，大致有以下几类（1）大动脉病变，如动脉粥样硬化性狭窄、大动脉炎、烟雾病、夹层动脉瘤、纤维肌营养不良等；（2）心脏病变如心瓣膜病或房颤；（3）脑微小动脉病变，如高血压所致小动脉透明变性、纤维素坏死、微动脉粥样硬化等；（4）其他原因：如血液和凝血机制障碍、结缔组织病、变态反应性动脉炎、钩端螺旋体感染、真性红细胞增多症等。因此，脑梗死不是一个单独的病而是一个综合征。现代卒中治疗强调针对病因和发病机制不同采取不同的个体化治疗，因此，应尽可能寻找梗死的病因和发病机制。对疑诊或诊断明确的脑梗死患者，酌情安排以下检查：（1
8、）经颅多普勒超声：检查颅内外脑血管是否存在严重狭窄或闭塞，判断颅内外血管闭塞后侧支代偿及闭塞血管再通情况。（2）颈动脉彩超：检查颅外颈部血管，包括颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉、锁骨下动脉和椎动脉颅外段，可发现颈部大血管内膜增厚、动脉粥样硬化斑块、血管狭窄或闭塞。（3）头颅和颈部核磁血管成像：根据管腔直径减少和信号丢失可检查颅内和颈部血管的严重狭窄或闭塞。（4）头颅和颈部CT血管成像：了解颅内外大血管有无狭窄、钙化斑块及其程度、范围。（5）选择性数字减影血管造影：动脉内溶栓时（急诊即刻安排）、拟行血管内成型术、颈动脉内膜剥脱术、搭桥术、或经无创检查（TCD、颈动脉彩超、MRA或CTA）仍不能明确
9、诊断时进行。是明确血管病变的最可靠方法。（6）心电图：了解是否有房颤等心律不齐改变或脑梗死后心脏改变。（7）超声心动图：检查心脏结构、功能及是否有附壁血栓。（8）经食管超声：能发现心脏和主动脉弓栓子源，尤其对年轻脑梗死患者找不到其他病因时，TEE有时能发现潜在的右向左分流的卵圆孔未闭。（9）血液常规检查：血脂、血糖、血小板记数、INR、纤维蛋白原。（10）血液特殊检查：抗心磷脂抗体、同型半胱氨酸、S蛋白、C蛋白和动脉炎等的检查（年轻患者或有相应指征时）。4、可能的发病机制根据发病机制脑梗死可分为：脑栓塞、脑血栓形成、血流动力学低灌注（分水岭梗死）和腔隙性脑梗死等。（1）脑栓塞：脑栓塞有心源性和
10、动脉源性两种。心源性栓子源常见有：房颤、近期心肌梗死、人工瓣膜、心内膜炎、左房黏液瘤、卵圆孔未闭等；动脉源性栓子源有：主动脉弓、颈动脉、椎动脉和大脑中动脉粥样硬化斑块或狭窄表面形成的血栓和血小板聚集物。心脏源或动脉源栓子从心脏或血管壁脱落进入血流并阻塞远端血管造成脑梗死。脑栓塞发病常很突然，病情在短时间内达高峰，头颅CT或MRI呈急性多发梗死，尤其是弥散加权核磁共振（DWI）所显示的急性多发脑梗死，是栓塞机制的一个标致。心源性栓塞易合并梗死后出血。心脏源性多发梗死可同时累及双侧颈内动脉和-或前后循环分布区；颈内动脉狭窄栓子可累及同侧大脑中、前和脉络膜前动脉供血区；椎动脉狭窄的栓子可造成脑干和-
11、或双侧小脑多发梗死；来自狭窄大脑中动脉的栓子可以造成该供血区范围内的多发梗死。栓塞机制除了发现有潜在的栓塞源和影像学上的多发梗死外，微栓子监测技术可探测到部分脑栓塞患者脑血流中的微栓子信号。（2）脑血栓形成：动脉粥样硬化性狭窄基础上表面血栓形成，堵塞血管。如颈内动脉狭窄处血栓形成可一直延伸到颅内颈内动脉末端，堵塞眼动脉、大脑中动脉和大脑前动脉起始部，而造成严重的大面积梗死；大脑中动脉狭窄处血栓形成向远端延伸堵塞豆纹动脉开口造成基底节梗死；基底动脉狭窄处血栓形成造成大范围的脑干梗死。多于安静休息时发病，症状多在几小时或更长时间内逐渐加重。由于动脉粥样硬化性血管狭窄既可以造成血栓形成性脑梗死，也可
12、以因表面斑块的脱落导致远端血管栓塞，因此，血管狭窄不是脑血栓形成的标志。（3）分水岭梗死：全身血压下降、大动脉严重狭窄或闭塞后远端的低灌注，造成影像学上两条血管之间供血区的分水岭梗死。分水岭梗死有：前分水岭（大脑前和大脑中动脉之间）、后分水岭（大脑后和大脑中动脉之间）、内分水岭（大脑中动脉浅穿支和深穿支之间）。内分水岭或内交界区梗死位于半卵圆中心和放射冠。（4）腔隙性脑梗死：指发生在脑深部的直径180mmHg，舒张压110mmHg，可选用ACEI类如卡托普利（6.2512.5mg，含服）、选择性a-受体阻滞剂如拉贝洛尔（1020mg于2分钟内静脉推注，每20分钟可重复应用，最大剂量150mg）
13、或中枢性交感神经阻滞剂如可乐定（0.21.2mg/d）。短效心痛定慎用或少用。（8）降颅压治疗：提示可能存在颅内压增高的下列情况时，采取降颅压措施：意识障碍逐渐加重、血管主干闭塞造成的大面积梗死、影像学提示中线移位、脑沟饱满、脑室变形和小脑梗死。药物可选用20%甘露醇、10%甘油果糖和速尿等，严重时可考虑脑室引流或去骨瓣减压术。（9）并发症防治a、深静脉血栓形成：早期康复和肢体活动有助于预防深静脉血栓形成，无禁忌证者可小剂量低分子肝素预防。b、呼吸道感染：密切观察，防治因吞咽困难误吸造成的吸入性肺炎。c、癫癎：有继发癫癎者给予抗癫癎药。d、应激性溃疡：使用制酸药物。e、精神症状：幻觉妄想者可选
14、用奋乃静28mg/d或氯丙嗪25100mg/d或奥氮平510mg/d.兴奋紊乱者可选用氟哌啶醇2.55mg/d.抑郁者可选用SSRI类，如氟西汀、帕罗西汀、氟伏沙明、舍曲林或西酞普兰。（10）康复治疗-神经系统症状停止进展48小时后可开始康复治疗。2、根据病因分类治疗（1）大血管性：指由于颅内外大动脉严重狭窄或闭塞所致的脑梗死，发病机制可能是血栓形成、动脉-动脉栓塞或低灌注所致，也可能共同作用所致。发病36小时内考虑溶栓，36小时后或不能溶栓者应该给予抗凝和-或抗血小板治疗，用法同TIA章节中介绍。可以应用他汀类降血脂如辛伐他丁治疗。不宜用血管扩张剂和静脉应用钙离子拮抗剂。（2）小血管性：多数
15、是由于高血压微小动脉脂质透明变性所致，因此，通常不用抗凝药物，可给予抗血小板药物和钙离子拮抗剂等。（3）心源性：多数因心脏栓子栓塞脑血管所致，并存在栓子继续脱落危险，宜终身抗凝治疗。抗凝药物用法同TIA章节中介绍。由于心源性栓塞易合并梗死后出血，而抗凝治疗可能会增加脑栓塞后出血危险性，因此，不主张梗死后早期给药。（4）其他原因：根据不同病因给予相应治疗，如抗心磷脂抗体综合征患者可给予抗凝、激素和-或免疫抑制剂治疗；高同型半胱氨酸血症可给予维生素B12叶酸和维生素B6联合治疗3、特殊治疗（1）溶栓治疗：由于溶栓治疗有出血风险，目前仍须签知情同意书。1）静脉溶栓：发病在36小时内，动脉源性脑梗死（
16、血栓形成性或动脉-动脉栓塞性）、心源性脑梗死和小血管性（腔梗）。尿激酶用法：尿激酶100150万单位，溶入100ml生理盐水，先静脉滴注10%（大于1分钟），余量在1小时内点滴完毕。r-tPA用法：r-tPA总量为0.9mg/kg，用法同尿激酶。2）动脉溶栓：发病36小时内的大脑中动脉阻塞和发病185110mmHg（重复出现，积极治疗后），血糖400mg/dl,症状轻微或迅速好转，可疑蛛网膜下腔出血，起病时有癫癎发作，3个月内有卒中或头部外伤史，三周内有消化道和泌尿道出血史，妊娠，严重心肝肾功能不全，CT怀疑出血、水肿占位、肿瘤、AVM等改变，7天内未在不可压迫部位做动脉穿刺，有活动性内出血，
17、两周内有大手术史，意识障碍和严重神经功能障碍（NIHSS22分、CT有早期较大范围的缺血改变超过大脑中动脉1/3），颅内出血病史，有出血素质，正在应用抗凝药等。5）溶栓合并症及处理a、脑出血：神经体征恶化、突然的意识障碍、新出现的头痛、急性高血压、恶心呕吐。立即停止溶栓并即刻行头颅CT检查，急查出凝血时间和凝血酶原活动度、血小板记数、血浆纤维蛋白原。处理：可输冻血浆和1单位血小板。b、血管再闭塞：已改善的神经功能又加重，头颅CT排除继发出血。处理：可用低分子肝素0.4ml,q12h,疗程710天。（2）抗凝治疗：不推荐缺血性卒中后患者全部抗凝治疗，但病史、神经影像学检查和微栓子监测提示有栓塞机
18、制参与的患者可以给予抗凝治疗，如有心源性栓塞源、颅内外大动脉严重狭窄、夹层动脉瘤、TCD微栓子监测有微栓子信号者。抗凝药物有低分子肝素和华法林。用法同TIA章节中介绍。（3）抗血小板治疗：脑梗死诊断后，在排除出血性疾病的前提下，不能进行溶栓的患者应尽快给予抗血小板药物治疗，如阿司匹林，剂量范围50300mg/d.（4）降纤治疗：早期使用可能有效。药物有东菱克栓酶和降纤酶，用法：隔日一次，共三次，10u，5u，5u，用药前后需检查纤维蛋白原。（5）神经保护剂：目前尚无证据证实神经保护剂能影响卒中预后。可考虑应用的药物有：银杏制剂、钙离子拮抗剂（考虑低灌注所致脑梗死和有大动脉严重狭窄或闭塞患者禁用）和胞二磷胆碱等。（6）中药治疗：丹参注射液、川芎等。