药理学名解简答题.doc

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1、Four short words sum up what has lifted most successful individuals above the crowd: a little bit more.-author-date药理学名解简答题首过效应)指某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少，药效降低戒断症状withdrawalabstinence syndrome：反复用药，促使机体不断调整新陈代谢水平，以适应在外源性物质作用下进行生理活动，维持机体基本功能，即所谓适应性。一旦停药，代谢活动发生改变，生理功能发生紊乱，出现一系列难以忍受的症状，如兴奋、失

2、眠、流涕、出汗、呕吐、腹泻，甚至虚脱、意识丧失等。甲亢：是由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多所至的一组常见内分泌疾病。主要临床表现为多食、消瘦、畏热、多汗、心悸、激动等高代谢症候群，以及不同程度的甲状腺肿大和眼突、手颤、颈部血管杂音等为特征，严重的可出现甲亢危相、昏迷甚至危及生命。甲状腺危象：是甲状腺功能亢进最严重的并发症,多发生在甲亢未治疗或控制不良患者,在感染,手术,创伤或突然停药后,出现以高热,大汗,心动过速,心律失常,严重呕泻,意识障碍等为特征的临床综合征.折返:一次冲动下传后，又顺着另一环路折回再次兴奋原已兴奋过的心肌，折返有解剖性折返和功能性折返首过效应)指某些药物在通过肠粘膜和肝

3、脏时，部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少，药效降低治疗指数TI：药物的半数致死量（LD50）和半数有效量（ED50）的比值，代表药物的安全性，此数值越大越安全停药反应；指长期用药后突然停药，原有疾病的加剧 抗菌药是指能抑制或杀灭细菌，用于预防和治疗细菌性感染的药物。抑菌药是仅能抑制病原菌生长繁殖而无杀菌作用的抗菌药物。抗菌药包括人工合成抗菌药（喹诺酮类等）和抗生素。抗生素是微生物（细菌、真菌和放线菌属）的代谢产物，它的浓度时能杀灭或抑制其他病源微生物。|二重感染（Superinfection）又称重复感染，是指长期使用广谱抗生素，可使敏感菌群受到抑制，而一些不敏感菌（如真菌等）乘机生长

4、繁殖，产生新的感染的现象。抗菌药物的使用可致菌群改变，使耐该种抗菌药物的微生物引发新的感染。灰婴综合症 : 早产儿和新生儿肝脏缺乏葡萄糖醛酸转移酶，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差，药物剂量过大可致中毒，表现循环衰竭、呼吸困难、进行性血压下降,皮肤苍白和发绀故称灰婴综合征内在活性intrinsic activity：药物与受体结合后产生效应的能力反跳现象：长时间使用某种药物治疗疾病，在症状基本控制或临床治愈后突然停药，由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象激动药agonist：为既有亲和力有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效能部分激动药 partial agonist有较强亲

5、和力，但内在活性不强拮抗药antagonist：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物竞争性拮抗药competitive antagonist： 能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。分布distribution：药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程半衰期：药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。是决定临床给药间隔时间的依据表观分布容积apparent volume of distribution（Vd）： 指理论上药物均匀分布所需容积。生物利用度（F）： 指药物实际被利用的程度。即进入血液的药量与给药量之比。最低抑菌浓度(MIC) 指细菌短暂接触抗生素后，虽然抗生素血

6、清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然持续一定时间肾上腺素作用的翻转：受体阻断药能选择性的与肾上腺素受体作用，将肾上腺素的升压作用转为降压耐药性：生物病原微生对抗生素等药物产生的耐受和抵抗能力耐受性（Tolerance）：指人体对药物反应性降低的一种状态治疗指数：TI）= LD50/ED50 代表药物的安全性，此数值越大越安全半数致死量（LD50）：50的实验动物死亡时对应的剂量半数有效量（ED50）：50的实验动物有效时对应的剂量。副反应，系指应用治疗量的药物后所出现的治疗目的以外的药理作用。柯兴征：皮质醇增多症，一种肾上腺皮质功能亢进症安慰剂：指由本身无特殊药理活性的

7、中性物质产生的似药制剂肝药酶肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统。毒性作用；指在药物剂量过大或蓄积过多的时机发生的危害性反应，较严重，但是可以预知，也是可以避免的一种不良反应。 后遗作用；指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 特异质反应；少数病人对某些药物反应特别敏感，反应性质可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应程度与剂量成正比。 变态反应：指机体接受药物刺激后发生的异常的免疫反应。一级动力学消除：first-order 药物的消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内消除某恒定比例的药量。零级动力学消除： 单位时间内消除向等量的药物，也称衡

8、量消除动力学。成瘾性麻药用药时产生欣快感，停药时出现严重生理机能混乱药物依赖性：指连续使用某种麻醉药品或精神药品后，产生的一种不可停用的渴求现象。分为生理依赖性和心理依赖性身体依赖性：是由于反复用药造成一种身体适应状态，一但中断用药，可出现强烈的戒断综合症。精神依赖性：也称心理依赖性是指用药后使人产生一种愉快满足的或欣快的感觉，使用药者在精神上有一种要周期地或连续用药的欲望，产生强迫性用药行为，以便获得舒适感或避免不适感。这两个术语已取代了习惯性量效曲线dose-effect curve：用效应强度为纵坐标、药物剂量或药物浓度为横坐标作图则得。量反应 graded response：效应的强弱

9、呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。质反应quantal response药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化受体 receptor：是一类介导细胞信号转到的功能蛋白质，能识别周围环境中某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。苯二氮卓类药物和苯巴比妥类药物对比BZ类 巴比妥类l 剂量相关性 无 有l 抗焦虑剂量 小 大l FWS (REM) 不缩 缩l 耐受性、成瘾性 小 大l 肝药酶诱导 小 大l 安全性 大 小l 作用机制 促进GABA功能 促进GABA功能 (-)脑干网状

10、结构上行激活系统各类癫痫首选药？单纯局限性发作：卡马西平 精神运动性发作：卡马西平 小发作：乙琥珀大发作：苯妥英钠 肌阵挛性发作：糖皮质激素 癫痫持续状态：地西泮 氨基糖苷类抗生素的不良反应：耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻滞、变态反应肿瘤药物按作用时期的分类1.周期非特异性药物，主要杀灭增殖细胞群中各期细胞，如烷化剂。2周期特异性药物，仅对增殖周期中的某一期有较强的作用，如抑制核酸合成的药对S期作用显著；长春碱等作用于M期。这类药物对骨髓及瘤细胞的量效曲线也随剂量增大而下降，但达到一定剂量时即向水平方向转折，成为一个坪，即再增加剂量，不再有更多的细胞被杀死ACE1作用：阻止ANG2生成，保存缓激肽

11、活性，保护血管内皮细胞，抗心肌缺血与心肌保护作用，增加胰岛素受体敏感性，阻止心血管病理性重构.试述肝素与华法林（香豆素）的异同点相同点：都具有抗凝作用；都可以防止血栓栓塞性的疾病；不良反应均易出血。不同点：肝素口服无效，常静脉给药，起效快。维持时间短，机制是激活和强化抗凝血酶，体内、外均有强大的抗凝作用，自发性出血用鱼精蛋白解救。华法林口服有效，起效慢，维持时间长，机制是维生素K拮抗剂，只在体内有效，体外无效，自发性出血用维生素K解救。受体阻滞剂降低血压的作用机理，主要表现以下几个方面：(1)对心脏受体的阻滞当心脏的受体阻滞后，心率降低和心肌收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量降低，房室传导时

12、间延长，从而降低血压。(2)对肾素血管紧张素系统的抑制肾脏近球旁细胞的受体兴奋，可促进肾素分泌，通过肾素血管紧张素系统的作用，使血压升高，而受体阻滞剂在阻滞受体后，使肾素分泌减少，从而发挥降压作用。(3)对中枢神经的作用受体阻滞剂可以直接作用于中枢神经系统的受体，使其兴奋神经元活动减弱，减少交感神经冲动的传出，从而起降压作用。(4)压力感受器的重建受体阻滞剂可降低卧位或坐位时的血压，说明受体阻滞剂可使压力感受器维持正常。试述阿司匹林的药理作用及其作用机制。1.解热作用：对各种原因引起的发热均有效，但不降低正常体温。机制：抑制丘脑下部的环氧酶，减少前列腺素的合成，使体温中枢调定点恢复正常，扩张体

13、表血管，增加出汗而退热。2.镇痛作用：对急性锐痛无效而对慢性钝痛有良效。机制：作用部位主要在外周，也可能抑制皮质下中枢的疼痛刺激。其外周的镇痛机制主要是通过抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成，降低痛觉感受器对缓激肽等致炎物质的敏感性。3.抗炎、抗风湿作用：显著地抑制炎症渗出，减少红肿热痛。机制：抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成。也可能与同时抑制某些细胞粘附分子的活性表达有关。4.抗血小板聚集：抑制环氧酶，使PG合成减少，进而抑制TXA2的合吗啡的主要药理作用及应用是什么？药理作用主要包括 1，对中枢神经系统的作用 a镇痛b镇静和欣快感c抑制呼吸d镇咳 e其他中枢作用 缩瞳 2，对心血管系统的

14、作用有血管扩张，血压降低 3平滑肌的作用a兴奋胃肠道平滑肌，作用强持久b增强胆道平滑肌张力 4.其他:免疫抑制临床应用有 1）镇痛。吗啡有强大的镇痛作用，并且持续时间长。2）镇静。吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪。3止咳。能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动，使呼吸减慢并产生镇咳作用；4止泻、通便。能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌，有止泻和通便的作用。 5治疗心源性哮喘常见利尿药的分类、主要作用部位与作用机理高效利尿药：主要作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部，如呋塞米、布美他尼、依他尼酸等。机制：抑制Na+ -K+ -2CL-共同转运系统。中效利尿药：主要主用于髓袢升支粗段髓质部（远曲小管

15、开始部位），如噻嗪类、氯噻酮等。机制：抑制Na+ -K+ -2CL-共同转运系统。低效利尿药：主要作用于远曲小管和集合管，如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等。机制：螺内酯竞争性拮抗醛固酮受体；氨苯蝶啶、阿米洛利阻滞Na+通道，抑制Nacl再吸收。作用于近曲小管的利尿药，如乙酰唑胺等。机制：影响胞内H+的形成从而影响H+ -Na交换。根据抗高血压药物的作用机制的不同，简述其分类及其代表药物1）利尿药：氢氯噻嗪；2）血管紧张素转化酶抑制药如卡托普利等，及血管紧张素受体（ATI）阻断药如氯沙坦；3）受体阻断药：普萘洛尔等4）钙拮抗剂：硝苯地平等5）交感神经抑制药：中枢抗高血压药：可乐定等；神经节阻断药：

16、美加明；抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利舍平等，抗肾上腺素受体阻断药，受体阻断药酚妥拉明；1受体阻断药：哌唑嗪等；、受体阻断药：拉贝洛尔；6）扩血管药：直接舒张血管药：肼屈嗪、硝普钠；钾通道开放药：吡那地尔等；其他扩血管药：吲哒帕胺等抗心律失常药物的分类，1）钠通道阻滞药 奎尼丁、利多卡因、氟卡尼2）肾上腺素受体拮抗药 普萘洛尔。3）延长动作电位时程药，胺碘酮。4）钙通道阻滞药 维拉帕米。3.简述抗生素作用机理，1）抑制细菌胞壁合成，如内酰胺类抗生素。2）增加胞浆膜通透性，如多肽类中的多黏菌素B、黏菌素。3）抑制细菌蛋白质的合成，如氨基糖苷类和四环素类。4）抑制核酸合成，如新生霉素。糖皮质激素的

17、药理作用、临床应用、不良反应。药理作用：抗炎免疫抑制与抗过敏抗毒抗休克影响血液与造血系统其他作用有退热.中枢兴奋.促进消化等。临床应用：肾上腺皮质功能不全(替代疗法)严重感染休克治疗炎症及防止某些炎症的后遗症.眼科炎症；自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应；血液病；皮肤病。不良反应：类肾上腺皮质功能亢进症诱发或加重感染消化系统并发症骨质疏松延缓生长肾上腺皮质萎缩和功能不全反跳现象。糖皮质激素的临床用途与不良反应？临床用途：替代疗法、治疗严重感染或防止炎症后遗症、自身免疫性疾病，过敏性疾病及器官排斥反应、休克、血液病、局部反应 不良反应：1）长期大量应用所引起的不良反应（医源性肾上腺皮质

18、功能亢进症、诱发或加重感染、诱发或加重溃疡、诱发高血压和动脉硬化、诱发糖尿病、诱发精神失常或癫痫发作）（2）停药反应（医源性肾上腺皮质功能不全、反跳现象及停药症状）禁忌症有：曾患或现患严重精神病和癫痫，活动性消化性溃疡，新近胃肠吻合术，骨折，创伤修复期，角膜溃疡，肾上腺皮质功能亢进症，严重高血压，糖尿病，孕妇，抗菌药不能控制的感染如水痘等。药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。4、停药反应：突然停

19、药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。6、特异性反应：阿托品作用：阿托品的作用机制为竞争性拮抗M胆碱受体。大剂量时对神经节的N受体也有阻断作用。1.腺体：阿托品通过M胆碱受体的阻断作用抑制腺体的分泌。其对不同腺体的抑制作用强度不同，唾液腺与汗腺对其最敏感。其次为泪腺及呼吸道腺体。较大剂量也减少胃液分泌。2.眼（1）扩瞳：由于阿托品可阻断虹膜括约肌的M胆碱受体，故使去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔开大肌功能占优势，使瞳孔扩大。(2) 眼内压升高：由于瞳孔扩大，使虹膜退向外缘，因而前房角间隙变窄，阻碍房水回流人巩膜静脉窦，造成眼内压

20、升高。故青光眼患者禁用。(3) 调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，从而使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其折光度降低，只适合看远物，而不能将近物清晰地成像于视网膜上。造成看近物模糊不清，即为调节麻痹。3. 平滑肌 阿托品对多种内脏平滑肌具松弛作用，它可抑制胃肠道平滑肌痉挛，降低蠕动的幅度和频率，从而缓解胃肠绞痛，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著。阿托品可降低尿道和膀胱逼尿肌的张力和收缩幅度；但对胆管、输尿管和支气管的解痉作用较弱。阿托品对胃肠括约肌作用常取决于括约肌的机能状态，如当胃幽门括约肌痉挛时，阿托品具有一定松弛作用，但作用常较弱或不恒定。阿托品对子宫平滑肌作用较弱。4. 心

21、脏(1) 心率：治疗量的阿托品（0.40.6mg）在部分病人常可见心率短暂性轻度减慢，可能是由于它阻断了副交感神经节后纤维上的M1胆碱受体（即为突触前膜M1受体），从而减弱突触中ACh对递质释放的抑制作用所致。较大剂量阿托品，由于窦房结M2受体被阻断，解除了迷走神经对心脏抑制作用，可引起心率加快。(2) 房室传导：阿托品可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。5. 血管与血压阿托品的用途：1.解除平滑肌痉挛：适用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛、膀胱刺激症状如尿频、尿急等疗效较好，但对胆绞痛或肾绞痛疗效较差，常需与阿片类镇痛药合用。2.制止腺体分泌：3a.虹膜睫状体3b.验光配眼镜： 4

22、.缓慢型心律失常阿托品可用于治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。5.抗休克对暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性体克患者，可用大剂量阿托品治疗，能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。但对休克伴有高热或心率过快者，不用阿托品。6.解救有机磷酸酯类中毒阿托品的不良反应：常见不良反应有口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。但随着剂量增大，其不良反应可逐渐加重，甚至出现明显中枢中毒症状。阿托品中毒解救主要为对症治疗。如属口服中毒，应立即洗胃、导泻，以促进毒物排出，并可用毒扁豆碱14mg（儿童0.5mg）缓慢静脉注射，可迅速对抗阿托品中毒症状

23、，但由于毒扁豆碱体内代谢迅速，故需反复给药。如患者有明显中枢兴奋时，可用地西泮对抗，但剂量不宜过大，以免与阿托品导致的中枢抑制作用产生协同。不可使用吩噻嗪类药物，因这类药物具有M受体阻断作用而加重阿托品中毒症状。此外，人工呼吸、敷以冰袋及酒精擦浴也是必要措施，尤其对儿童中毒者。细菌对抗菌药物产生耐药性机制的方式有哪些？答、（1）细菌产生灭活酶使药物失去活性；2）改变膜的通透性；3）作用靶位结构的改变；4）主动外排作用；5）改变代谢途径。如何避免耐药性的产生？1）严格掌握适应症，不滥用抗菌药物，凡属不用的尽量不用，单一药物有效的就不联合用药。2）严格掌握用药指征，剂量要够，疗程应切当。3）尽量避

24、免预防性和局部用药。4）病因不明者，不要轻易使用抗菌药物。5）对耐药菌株感染，应改用对病原菌敏感的药物或采用联合用药。6）避免长期低浓度用药简述抗生素作用机理，1）抑制细菌胞壁合成，如内酰胺类抗生素。2）增加胞浆膜通透性，如多肽类中的多黏菌素B、黏菌素。3）抑制细菌蛋白质的合成，如氨基糖苷类和四环素类。4）抑制核酸合成，如新生霉素。试述肾上腺素、糖皮质激素和抗组胺药物治疗过敏性疾病的作用特点和应用。1）肾上腺素：具有扩张支气管、收缩小血管以及对抗组胺和变态反应物质释放所产生的症状等作用。一般只用于过敏性休克和急性支气管哮喘等急救。2）糖皮质激素类药物：对免疫反应的多个环节具有抑制作用，还有消炎

25、、抗毒素和抗休克等作用。适用于各种类型的过敏反应，临床上常用于血管神经性水肿、过敏性湿疹、风湿性关节炎等。但对急性过敏反应在应用前应先用肾上腺素。3）抗组胺药：主要是组胺H1受体拮抗剂，能选择性地对抗外周组胺H1受体效应。临床可用于病态反应性疾病、晕动病及呕吐硝酸甘油的药理作用1。降低心肌耗氧量 a松弛平滑肌，小静脉舒张减少回心血量，减轻心脏前负荷；b小动脉舒张，减轻左心室后负荷。2。改善缺血区心肌供血：a扩张冠状动脉，促进侧枝循环b,舒张外周血管，减少回心血量，有利于血流从心外膜流向易缺血的心内膜。3。抑制血小板聚集粘附，抗血栓形成。青霉素G的临床用途及不良反应？临床用途：革兰阳性球菌感染、

26、革兰阴性球菌感染、革兰阳性杆菌、螺旋体感染、放线菌感染不良反应：变态反应、赫氏反应、其他防治措施：（1）首先立即皮下或肌注0.1%肾上腺素0.310mg（2）无改善者30分钟后重复一次，严重者应稀释后缓慢静注或静滴必要时加糖皮质激素（地塞米松）和H1受体阻断药并进行吸氧及急救措施第三代头孢菌素临床应用特点。1。对革兰阳菌作用不如第一、二代强，但对革兰阴菌作用较强2抗菌谱广，对铜绿假单胞菌、厌氧菌有不同作用，3组织穿透力强，在脑脊液可达到有效药物浓度。4.几乎无肾毒性。抗结核病药的应用原则是什么？1）早期用药 早期病灶内结核杆菌生长旺盛，对药物比较敏感。2）联合用药 联合用药可以提高疗效，降低毒

27、性，延缓耐药性产生。至少应两药合用。3）坚持全疗程规律用药。4）适宜的剂量 用药剂量过大，不良反应多而严重，剂量过小，不仅难见成效，而且易使细菌产生耐药性导致失败。抗菌药物的抗菌作用方式有哪些？1.抑制细菌细胞壁合成 青霉素类，头孢菌素类，万古霉素，2.增加细胞膜通透性 如多粘菌素，制霉菌素3.抑制细菌蛋白质合成 氨基糖苷类,四环素类，大环内酯类，氯霉素4.影响核酸代谢 喹诺酮类（DNA）利福霉素类（RNA）5.影响叶酸代谢 磺胺类，甲氧苄啶新斯的明的作用机制、作用特点及临床应用、不良反应、禁忌？机制：新斯的明能可逆性抑制胆碱酯酶（AchE）,使乙酰胆碱（Ach）在突出间隙大量积聚，激动M和N

28、受体，产生M样和N样作用。特点：1.对骨骼肌作用最强，是因为它除抑制胆碱酯酶外，尚可直接激动骨骼肌运动终板上N2受体及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱；2.对胃肠和膀胱平滑肌作用较强；3.对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱。应用：1.重症肌无力2.手术后腹气胀、尿潴留3.阵发性室上性心动过速4.解救非去极化型肌松药中毒等。不良反应：副作用较小，但过量可产生恶心、呕吐、腹痛、肌肉颤动和“胆碱能危象”等。大剂量可见中枢症状，表现为共济失调、惊厥、昏迷、语言不清、焦虑不安和恐惧等，甚至死亡。禁忌：禁用于机械性肠梗阻、尿路梗塞和支气管哮喘患者。强心苷的临床用途不良反应及中毒防止方法？临床用途：慢性心

29、功能不全、心房颤动不良反应：1）心脏毒性反应2）神经系统反应3）消化系统反应4）中毒防治A.预防a.避免中毒的诱因b.警惕中毒的先兆症状B.治疗a.快速型心律时常用氯化钾b.心动过缓传导阻滞用阿托品给药方法：完全效量再用维持量、逐日恒量给药法试述普萘洛尔的药理作用与临床应用？药理:普萘洛尔具有较强的受体阻断作用，无内在拟交感活性，治疗量无膜稳定作用。1.抑制心脏：由于阻断心脏1受体，使心率减慢，心肌收缩力减弱，房室传导减慢，心排出量减少，心肌耗氧量下降，血压降低；2.收缩血管：血管的2受体也可被阻断，加上心脏被抑制反射性收缩血管和增加外周阻力，使冠脉血流和肝、肾及骨骼肌等血流量减少；3.阻断支

30、气管2受体，使其收缩，增加气道阻力，诱发或加重支气管哮喘的发作；4.抑制脂肪和糖原分解，抑制肾素释放，抗血小板聚集。 临应用;用于心率失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进症等。试述地西泮的药理作用和临床应用。1.抗焦虑：为焦虑症的首选药；2.镇静催眠：用作麻醉前给药和复合麻醉的组成部分，用于失眠，以取代了巴比妥类；3.抗惊厥、抗癫痫：用于防治破伤风、子痫、高热药物引起的惊厥，静脉注射是癫痫持续状态的首选药；4.中枢性肌肉松弛：用于中枢或局部病变引起的肌肉僵直和痉挛。肾上腺素：口服无效。一般皮下注射。 作用：1、心血管系统：心脏：激动心脏1受体，是一个强效的心脏兴奋药。血管：缩血管，2收血管。血

31、压：升高 2、支气管平滑肌：扩张支气管，用于缓解支气管哮喘。 3、代谢：促进糖原及脂肪分解，使血糖升高。 4、中枢神经系统：不易透过血脑屏障。大剂量出现兴奋。 应用：1、心脏停搏 2、过敏性休克 3、支气管哮喘 4、减少局部麻药吸收 5、局部止血镇静催眠及抗惊厥药地西泮： 作用：1抗焦虑；2镇静催眠；3抗惊厥抗癫痫；4中枢肌肉松驰；5增加其他中枢抑制药的作用。巴比妥类：不良反应1、眩晕困倦、精神运动不协调。2、过敏感反应。3、依赖性。4、轻度抑制呼吸。5、肝药酶诱导作用，加速自身和其他药物代谢。苯巴比妥（长效）、戊巴比妥、异戊巴比妥（中效）、司可巴比妥（短效）、硫喷妥（超短效）（其他：水合氯醛

32、，格鲁米特，溴化钠，溴化钾，三溴片）抗癫痫药苯妥英钠：钠通道阻滞药，减少钠内流，抑制高频放电的发生和扩散，对小发作无效。作用：1、抗癫痫2、三叉神经痛3、抗心律失常4、过敏反应不良反应：1、局部刺激2、神经系统3、造血系统（巨幼红细胞贫血）卡巴西平：对精神运动性发作最有效。苯巴比妥：除对小发作无效外，其余都有效。抑制中枢，不作首选。静注控制癫痫持续状态。扑米酮：对大发作和局限性发作优于苯巴比妥。对精神运动性发作不如卡马西平。乙琥胺：治疗小发作的常用药。丙戊酸钠：广谱扩癫痫药。地西泮和劳拉西泮静脉注射是治疗癫痫持续状态的首选药。抗精神失常药氯丙嗪：口服易吸收，有刺激深部肌注。作用：1、中枢神经系

33、统：（1）抗精神病作用；（2）镇吐作用强；（3）对体温调节的影响；（4）加强中枢抑制药的作用；（5）对锥体外系的影响。2、植物神经系统：受体阻滞作用，使肾上腺素的升压作用翻转。M胆碱受体阻滞。3、内分泌系统：乳腺患者禁用。不良反应：1、中枢抑制症状：嗜睡淡漠；M受体阻滞症状口干便秘，体位性低血压。2、锥体外系反应：（1）帕金森综合症；（2）静坐不能；（3）急性肌张力障碍。3、过敏反应：4、急性中毒：米帕明：作用：1、中枢神经系统：正常人服用镇静，抑郁病人服用精神振奋，情绪提高。2、植物神经系统：M受体阻滞作用。3、心血管系统：引起降压，心律失常，对心肌有奎尼丁样抑制作用。抗抑郁药另有：地昔帕明

34、、阿米替林、多塞平、米安色林、诺米芬新、曲唑酮、马普替林。抗躁狂症药：碳酸锂抗心律失常药一、类：钠通道阻滞药 奎尼丁：作用：1、降低自律性2、减慢传导3、延长有效不应期(ERP) 4、阻断-受体和抗胆碱作用。 不良反应：1、胃肠道反应2、金鸡钠反应3、低血压：静注急剧下降，不宜4、血管栓塞 5、心动过缓或停搏6、奎尼丁晕厥7、过敏反应。用于室上性和室性过速型心律失常，一般用于其他药无效时才使用。 普鲁卜因胺：广谱药。用于室上性和室性心律失常，用于奎尼丁不能耐受时，口服静注都可。 丙吡胺(灰舒平)、安他唑啉(安他心)、阿义马林(阿马林)、吡美诺 利多卡因：首过效应，静注。对急性心肌梗死引起的室性

35、心律失常为首选，室上性基本无效。 作用：1、降低自律性 2、缩短APD相对延长ERP 3、改变病变区传导速度 不良反应：主要为中枢神经系统(CNS)的影响，静注过快过大引起低血压，心动过缓。 美西律：口服有效，急慢性室性心律失常。控制奎尼丁无效的室性心律失常。 妥卡因：口服完全吸收，用于各种室性心律失常，其他药无效时应用。 苯妥英钠：用于强心苷中毒引起的室上性心律失常。 阿普林定(安搏律定) 普罗帕酮(心律平)：口服可吸收，首过效应强生物利用度低。剂量个体化。室性室上性早搏。 恩卡尼、劳卡尼、氟卡尼 二、类：-受体阻滞药 普萘洛尔(心得安)：用于室上性心律失常，对室性心律失常一般无效。不良反应

36、较利、苯高。作用： 1、自律性 2、延长ERP 3、传导性三、类：延长动作电位是程药 胺碘酮：口服吸收慢少，为广谱抗心律失常药。 溴苄胺：仅用于一线抗心律失常药利多卡因、普鲁卡因不奏效的威胁生命的室性心律失常。四、类：钙拮抗药 维拉帕米：口服吸收快完全，首过效应明显。用于室上性心律失常，对消除由于AV折返或房室交界区异常引起的阵发性室上性心动过速的急性发作已成首选，另有扩张血管，降低血压。不良反应：心脏及胃肠道。 地尔硫 ：用于阵发性室上性心动过速，房扑或房颤。抗慢性心功能不全药一、 强心苷：洋地黄毒苷、地高辛、毛花苷C。主用于治疗心衰及心房扑动或颤动。机制：正性肌力作用主要是抑制细胞膜结合的

37、NA、KATP酶，使细胞内Ca增加。作用：1、加强心肌收缩力，只增加CHF病人心搏出量，甚至减少心肌耗氧量。2、减慢心率 3、对心肌电生理特性的影响：传导性，自律性，有效不应期应用：1、慢性心功能不全 2、心律失常：禁用室性心动过速。毒性反应：1、胃肠道反应 2、神经系统反应 3、心脏毒性(出现各种类型心律失常)苯妥英纳和利多卡因等抗心律失常药对强心苷引起的过速型心律失常非常有效。 二、非苷类正性肌力药氨力农磷酸二酯酶抑制剂(PDE-)：短期静注用于急性病例，不作长期口服治疗CHF用。有严重不良反应。多巴胺(-受体兴奋药)：使胞内Ca浓度增加，静滴迅速增强心肌收缩力。短期改善症状，大剂量心率加

38、快，心肌收缩力加强，诱发心律失常。一、 血管紧张素转化酶抑制剂抗高血压药第一节 肾上腺素能神经阻断药一、 中枢性降压药可乐定：口服吸收良好，作用强而快，短时间升压，长时间降压，心输出量及外周阻力降低。甲基多巴：使外周阻力降低而降压，适于肾功能不全的高血压病人。 莫索尼定二、 神经节阻滞药：阻滞后使血管扩张，外周阻力降低，回心血量减少，血压下降。快强少用。三、 影响肾上腺素能神经末梢递质的药物 利舍平：缓慢、温和、持久。还有镇静安定作用。不良反应多，肌注静注用于高血压危象。 胍乙啶：扩张小静脉，静脉回流与心输出量减少，扩张小动脉，外周阻力降低。四、 肾上腺素受体阻滞药 哌唑嗪：口服易吸收，首过效

39、应明显。作用中等偏强，可选择性阻断-受体，降低回心阻力及回心量。伴肾功能不良更适用。不良反应有首剂现象。 特拉唑嗪、多沙唑嗪 普萘洛尔：(1) 阻滞心脏-受体，使心收缩力减弱，心率减慢，心输出量降低。 (2) 阻滞肾脏-受体，减少肾素分泌，从而抑制肾素血管紧张素醛固酮降压。 (3) 可透过血脑屏障，阻滞中枢-受体，外周交感神经降低，血管阻力降低。 (4) 阻滞突触前膜-受体，减少NE释放。 很少发生体位性低血压，心衰、支气管哮喘病人禁用。第二节 利尿降压药 氢氯噻嗪：温和，不易产生耐受性，长期易致低血K，易补K。第三节 血管扩张药 分两类：一种仅作用或主要作用于小动脉平滑肌；另一种对动脉、静脉

40、都有舒张作用。硝普钠：降压作用强大，迅速而短暂，使动脉、静脉都扩张。不能口服，连续静滴给药。主要用于高血压危象，充血性心力衰竭，急性心肌梗死。第四节 钙拮抗药 硝苯地平、维拉帕米、硫氮 酮、尼卡地平、尼索地平。第五节 影响肾素血管紧张素系统的降压药卡托普利：(血管紧张素转化酶抑制剂)降低外周血管阻力，轻中度原发性或肾型高血压首选药。 不良反应：顽固性干咳，皮疹、味觉减退，少数出现蛋白尿。氯沙坦：(血管紧张素受体拮抗药)为第一个临床应用口服有效的非肽类ANG2受体拮抗药。第六节 其他抗高血压药一、 钾通道开放剂：二氮嗪、米诺地尔、吡那地尔、二、 5羟色胺(5HT)受体拮抗剂：酮色林、三、 前列环

41、素合成促进剂：西氯他宁抗心绞痛药 分三类：(1)劳类型心绞痛也称稳定型心绞痛 (2)变异型心绞痛 (3)不稳定型心绞痛一、 有机硝酸酯类： 硝酸甘油：不易口服。作用机制：主要扩张静脉，较小扩张小动脉作用，对血管平滑肌有舒张作用，几乎对所有平滑肌都有舒张作用。作用：主用于治疗和预防各种类型心绞痛，也用于充血性心力衰竭及急性心肌梗死的治疗。减轻心脏的前后负荷，减少心肌耗氧量。不良反应：常见头痛，体位性低血压，剂量过大血压过度降低。禁用低血压、青光眼。二、-受体阻滞药普萘洛尔：心率减慢，心收缩力减弱，心输出量减少及动脉压降低，减轻心脏负担，降低心肌耗氧量。用于预防稳定型心绞痛，对冠状动脉痉挛引起的变

42、异型心绞痛不宜用。三、钙拮抗药 硝苯地平：口服完全从肠胃道吸收，有肝首过效应。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca内流。 对小动脉平滑肌较静脉更敏感。外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低，同时扩张冠状动脉，增加冠脉流量和心肌供氧量，无抗心律失常作用。临床应用：用于预防心绞痛，特别适用于变异型心绞痛和冠状动脉痉挛所致心绞痛。地尔硫 ：口服吸收良好，受肝首过效应，可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低。用于冠心病，心绞痛治疗，对轻中度高血压也有疗效，尤适老年人。利尿药和脱水药一、强效利尿药： 呋塞米(速尿)： 作用：1、利尿作用 2、扩血管作用 临床应用：1、严重水肿 2、急性肺水肿和脑水肿 3、

43、预防急性肾功能衰竭 4、加速毒物排出 不良反应：1、水与电解质紊乱2、胃肠道反应3、耳毒性4、其他偶致皮疹骨髓抑制二、中效利尿药：氢氯噻嗪 作用：1、利尿 2、降压作用 3、抗利尿作用应用：1、水肿：是轻中度心性水肿的首选药。 2、降血压 3、尿崩症不良反应：1、电解质紊乱 2、高尿酸血症 3、升高血糖 4、过敏反应三、弱效利尿药：氨苯蝶啶、阿米洛利：作用于远曲小管远端和集合管，直接抑制选择性钠通道，减少钠的重吸收，抑制KNa交换，使Na排出增加而利尿，同时伴血钾升高。螺内酯(安体舒通)：竞争与醛固酮受体结合，拮抗醛固酮的排钾保钠作用，是保钾利尿药。甘露醇：渗透性利尿药、又称脱水药 另有：山梨

44、醇 、50 葡萄糖 作用：1、组织脱水作用 2、增加肾血流量 3、渗透性利尿作用 应用：1、预防急性肾功能衰竭 2、脑水肿及青光眼抗菌药物概述第一节 常用术语抗生素：指某些微生物在其生活过程中产生的具有抗病原体作用和其他活性的一类物质。抗菌活性：指抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的能力。抑菌药：仅有抑制微生物生长繁殖而无杀灭作用。磺胺类、四环素、氯霉素、红霉素、洁霉素杀菌药：不仅能抑制微生物生长繁殖而且能杀灭微生物。青霉素、头孢菌素、氨基糖苷类。第二节 抗菌药物的主要作用机制一、 抑制细菌细胞壁合成：青霉素与头孢菌素类二、抑制细胞膜功能：包括两性霉素B、多粘菌素和制霉菌素等。一、 抑制或干扰细胞蛋

45、白质合成：氨基苷类、四环素类、大环内酯类和氯霉素类等。二、 抑制DNA、RNA的合成：喹诺酮类、乙胺嘧啶和利福平、磺胺类及其增效剂等。第三节 细菌的耐药性耐药性：因药物与细菌多次反复接触后，细菌对该药的敏感性降低甚至消失，又称抗药性。交叉耐药性：细菌对某种抗菌药产生耐药性后，若对未接触过的其他抗菌药也具有耐药性。耐药性产生机制：1、产生灭活酶 2、改变靶部位 3、增加代谢拮抗物 4、改变通透性第四节 抗菌药物的合理选用 抗菌药滥用易产生毒性反应、过敏反应、二重感染、细菌产生耐药性。一、 抗菌药合理应用的基本原则：1、 按照适应症选药：青霉素对链球菌(引起上呼吸道感染)和G杆菌敏感，宜选用，不能用青霉素者可用红霉素，链球菌不能用庆大霉素。 2、按药动学特点制定给药方案和疗程：一般有效血药浓度大于最小抑菌或杀菌浓度，小于最小中毒量。氯霉素、磺胺、青霉素、氨苄青霉素透过血脑屏障，可用于中枢感染。氨基苷类、大环内酯类用于中枢以外的感染。青霉素、头孢菌素、氨基苷类在尿液中浓度高，用于尿路感染。 3、针对患者的情况合理用药：新生儿禁用氯霉素，致灰婴综合症。 4、其他 感冒、上呼吸道感染等病毒性疾病，发热原因不明者不宜用抗