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1、优质文本药理练习答案第一章绪论二、名词解释1.药物：是指能影响机体器官功能及代谢活动并用于治疗、诊断和预防疾病的化学物质。2.药物效应动力学：研究药物对机体的作用，包括药物的药理效应、作用机制及临床应用等。3.药物代谢动力学：研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律。第二章药物效应动力学二、名词解释1. 副作用是指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。产生副作用的原因是药物作用的选择性差，效应范围广。2. 不良反响是指那些不符合用药目的、并引起病人其他病痛或危害的反响。3. 毒性反响是用药量过大或用药时间过长而致药物在体内蓄积，血药浓度到达中毒浓度时引起的严重不良反响。4. 后遗
2、效应是指停药后血药浓度下降至低于产生效应的阈浓度时仍然残存的药理效应。5. 冲动药既有受体亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并冲动受体而产生效应。6. 局部冲动药有较强的亲和力但内在活性较弱0a1，冲动受体的能力较弱。7. 拮抗药指有较强的亲和力而无内在活性a=0的药物。8. 量反响是指效应可用连续性数量值表示的反响。如血压，心率或尿量的升降值等等。9. 质反响是指效应用全或无的方式表现的反响。如阳性或阴性，有效或无效，生存或死亡等。10. 治疗指数TI指LD50/ED50的比值，用以表示药物的平安性，11. LD50(半数致死量)是指引起50%实验对象出现死亡的药物剂量。12. ED
3、50半数有效量在量反响是指能引起50%最大反响强度的药物剂量；在质反响是指能引起50%实验对象出现有效或阳性反响的药物剂量。13. 平安范围是指用LD5/ED95的值或LD5ED95之间的距离表示药物的平安性。14. pKa-药物50%为离子型时所在溶液的PH值。 三、简答题1. 药物的量效关系曲线有何特点？答：量效关系曲线的特点：普通坐标系下是直方双曲线，半对数坐标系下是S型曲线。2. 评价药物平安性的指标有哪些？答：治疗指数TI，LD5/ED95的值或LD5ED95之间的距离表示。 四、问答题1. 用药期间可能发生哪些与剂量有关的不良反响？举例说明。答：副作用。如阿托品抑制腺体分泌的效应，
4、作为治疗目的用于麻醉前给药时，其他效应如减慢平滑肌蠕动和提高心率等即为副作用，反之亦然。毒性反响。如地高辛适量应用可治疗慢性心功能不全，过量应用引起各种心律失常。后遗效应。如长期应用肾上腺皮质激素后肾上腺皮质功能低下，为用药的负反响导致肾上腺皮质萎缩在停药后的短期内难以恢复所致。停药反响。如长期应用受体阻断药突然停药，常使原来的病情加重，出现血压上升、严重的心律失常、心绞痛发作，甚至产生急性心肌梗死或猝死。第三章药物代谢动力学二、名词解释1.首过消除口服药物在吸收过程中受到胃肠道和肝脏细胞的酶的灭活代谢，导致进入体循环的活性药量减少的现象。2.肝肠循环由肝细胞分泌到胆汁中的某些药物与葡萄糖醛酸
5、结合转化为代谢产物，排泄入小肠后被酶水解又成为原形药物，并被肠粘膜上皮细胞重吸收由肝门静脉进入全身循环的现象。3.半衰期指血浆中药物浓度下降一半所需的时间。4.生物利用度是指药物经血管外给药后能被吸收进入体循环的百分数。5.表观分布容积指假设体内药物均匀分布时，由血药浓度推算得到的药物分布的体液容积，Vd=D/C。6.稳态血药浓度在恒量恒速屡次给药5个t1/2后，给药量与消除量到达动态平衡，此时的药物浓度称为稳态血药浓度。7.去除率是肝肾和其他器官的药物去除率的总和，即单位时间内多少容积血浆的药物被去除干净，单位为L/h.三、 简答题1. 体液pH值对弱酸、弱碱性药物转运的影响。答：弱酸性药物
6、在pH值低的溶液中解离度小，容易跨膜转运；在pH值高的溶液中解离度增大，不易跨膜转运。碱性药物的情况与之相反。 2.药物的消除动力学有哪些类型？答：有一级动力学一级速率和零级动力学零级速率两种类型。 问答题1. 比拟药物消除零级动力学和一级动力学。答：零级消除动力学是指血药浓度按恒定消除速度单位时间消除的药量进行消除，与血药浓度无关，也称为定量消除。按零级消除动力学消除的药物血浆半衰期随血药浓度下降而缩短，不是固定数值。一级消除动力学first-order elimination kinetics 又称恒比消除，即单位时间内， 药物总是按血药浓度的恒定比例进行消除，其消除速率总是与血药浓度成正
7、比。2. 试述t1/2,Vd和Css的意义。答：t1/2的意义：反映机体消除药物的能力与消除药物的快慢程度;与药物转运和转化关系为,一次用药后经过5个t1/2后体内药物经消除只剩下给药量的3.1%.同理,每间隔一个t1/2用药一次，那么给药5次后体内药物剩余量可到达稳态浓度水平的96.9%；按t1/2的长短常将药物分为5类：超短效为t1/21h,短效为14h,中效为48h,长效为824h,超长效为24h;肝肾功能不良者,药物消除速率常数Ke值变小,药物的t1/2将相应延长，此时应依据患者肝肾功能调整用药剂量或给药间隔。 Vd的意义：代表药物透膜转运和分布到体内各部位的特性。它是由药物的理化性质
8、决定的常数。Vd=D/c反映药物剂量与血药浓度的关系，利用此公式可以计算到达有效血药浓度应给予的药量De，以及根据目前血药浓度推断体内药物的存留量。 Css的意义：为制定各种给药方案不可缺少的药代动力学参数。1，2，3章 陈醒霞 第四章 影响药物效应的因素及合理用药原那么二 名词解释1、 习惯性：应用药物一段时间后停药，患者精神上发生主观的不适感觉而没有发生其它生理功能的紊乱和危害，要求反复连续用药，称为习惯性。2、 成瘾性：药物在用药时产生欣快感，停药后出现严重的精神和生理功能的紊乱，称为成瘾性。3、 耐受性：指连续用药后机体对药物敏感性降低，要增加药物剂量才能保持效应不变。第6章 传出神经
9、系统药理学概论三、简答题1、简述递质ACh和NA在体内消除的机制。答：1ACh主要被突触间隙中的AchE水解而使作用消失。AchE水解Ach效率极高，每一份的AchE在一分钟内能完全水解100000分子的Ach，其中水解产物胆碱颗被摄入神经末梢，作为Ach合成原料。2NA的失活主要依赖于神经末梢的摄取，也称神经摄取，为一种主动转运机制。此摄取是位于神经末梢突触前膜称为转运体的特殊蛋白。此外，许多非神经组织如心肌等，为非神经摄取。但非神经摄取的亲和力，远低于神经摄取。4，6章 冯国丹第七章三、名词解析调节痉挛：毛果云香碱，可冲动眼捷状肌M受体，使捷状肌的环状肌向瞳孔中心方向收缩，悬韧带松弛，晶状
10、体由于本身弹性而变凸，屈光度增加，此时只适合于视进物，而难以看清视远物，毛果云香碱的这种作用成为调节痉挛。四、问答题简述毛果云香碱对眼睛的作用及机制、临床用途。答：(1)毛果云香碱的药理作用有直接冲动M受体，滴眼时，导致缩瞳、降低眼内压、调节痉挛等作用，吸收后可引起汗腺、唾液腺分泌增加。(2)机制：缩瞳：毛果云香碱可可冲动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔括约肌兴奋收缩，瞳孔缩小。降低眼内压：毛果云香碱通过缩瞳作用，可使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤过帘进入巩膜静脉窦，使眼内压降低。调节痉挛: 毛果云香碱可冲动眼捷状肌M受体，使捷状肌的环状肌向瞳孔中心
11、方向收缩，悬韧带松弛，晶状体由于本身弹性而变凸，屈光度增加，此时只适合于视进物，而难以看清视远物，毛果云香碱的这种作用成为调节痉挛。腺体分泌增加：毛果云香碱可冲动腺体上的M受体，使汗腺、唾液腺分泌明显增加，也可使泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺和呼吸道粘膜分泌增加。(3) 临床应用：主要用于治疗青光眼，对闭角型青光眼和开角型的青光眼都有效，还可治疗虹膜炎，常与扩瞳药交替应用，以防止虹膜与晶状体的粘连。第八章四、简答题药理作用本类药物的主要作用于心血管和胃肠系统、眼和骨骼肌神经肌肉接头、由于药物的作用是通过增强ACH的内源性效应来实现的，故总体药理作用与直接作用的拟胆碱药相似。眼：本类药物结膜用药时所产
12、生作用为结膜充血，并可使虹膜边缘的瞳孔括约肌收缩和捷状肌收缩，导致瞳孔缩小和捷状肌调节痉挛，使视力调节在近视状态。由于上述作用可使眼房水回流，从而使升高的眼内压下降。胃肠道：本类药物可促进胃的收缩肌增加胃酸分泌，促进食管的蠕动，并使其张力增加。骨骼肌神经肌头接头：治疗量，本类药物可适度增强内源性释放的ACH的作用，导致骨骼肌收缩力加强，尤其对箭毒样神经肌肉阻滞剂或重症肌无力所致的肌无力作用明显。大剂量使用，由于体内ACH的堆积，导致肌纤维震颤，继而整个运动单位的肌束颤抖，随着体内ACHE的抑制程度的加重，肌张力也逐渐下降。心血管系统：ACHE抑制剂能兴奋支配心脏的交感和副交感神经节及接受胆碱能
13、神经支配的神经效应器心脏和血管平滑肌上的ACH受体。其他部位：由于许多腺体均受胆碱能节后纤维支配，故抗ACHE药可增强神经冲动所致的腺体分泌在哦用。临床应用易逆性抗胆碱酯酶的临床应用主要包括以下方面：1、 重症肌无力2、 腹气胀和尿潴留3、 青光眼4、 解毒治疗5、 阿尔茨海默病 7，8章 方颖华第九章 胆碱受体阻断药三、 名词解释调节麻痹：阿托品阻断睫状肌的M受体，使睫状肌松弛而退向外缘，因而使悬韧带拉紧，使晶状体处于扁平状态，致屈光度降低，不能将近物清晰成像于视网膜上，故视近物模糊不清，只适于远视，这种不能调节视力的作用，称为调节麻痹。四、简答题1、比拟毛果芸香碱与阿托品对眼睛的作用。毛果
14、芸香碱阿托品药理作用 缩瞳：刺激瞳孔括约肌上的M-R受体；降低眼内压：缩瞳虹膜根部变薄前房角间隙扩大房水回流眼内压调节痉挛：兴奋睫状肌睫状肌向瞳孔中心方向收缩悬韧带放松晶状体变凸看近物清晰，看远物模糊 扩瞳； 升高眼内压； 调节麻痹临床应用青光眼开角型和闭角型、虹膜炎与扩瞳药交替使用虹膜睫状体炎、检查眼底、验光配镜不良反响过量可出现类似mescarine中毒的病症畏光、视近物模糊、青光眼禁用2、简述阿托品的不良反响。答：小剂量0.5mg可以有心率轻度减慢、略有口干、少汗；较大剂量1.02.0mg可有口渴、心率加快、瞳孔扩大、调节麻痹、视近物略模糊；中毒剂量5.010mg除上述病症加重外，还能产
15、生严重的CNS病症，包括语言和吞咽困难，兴奋不安，皮肤枯燥而潮红，排尿困难、肠蠕动减少、便秘、出现幻觉、谵妄、惊厥、运动失调等。严重中毒时，由兴奋转入抑制，出现昏迷甚至延髓麻痹等。五、论述题1、试述阿托品的药理作用及临床应用。答：药理作用：1阿托品可竞争性地阻断M受体，拮抗Ach或其他拟胆碱药对M受体的冲动作用。2不同效应器官对阿托品敏感性不同，故阿托品对其作用各异。抑制腺体分泌：唾液腺和汗腺大于支气管腺；散瞳松弛虹膜括约肌，升高眼内压，调节麻痹松弛睫状肌；松弛内脏平滑肌，痉挛时尤其明显；解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加快，传导加速；扩张血管，改善微循环，此作用可能与其大剂量时机体对阿托
16、品引起体温升高的代偿性散热反响和直接扩血管作用有关；兴奋中枢，可兴奋延脑和大脑，中毒时可转入抑制，出现昏迷，因延髓麻痹而死亡。临床应用：1解除平滑肌痉挛，可用于各种内脏绞痛，胃肠绞痛疗效较好，胆和肾绞痛疗效较差，常与哌替啶合用。因抑制呼吸道腺体分泌，使痰变得粘稠，故不用于平喘。因能松弛膀胱逼尿肌，可用于小儿遗尿症。2抑制腺体分泌，可用于麻醉前给药，以减少术后肺炎的发生。也可用于严重盗汗和流涎。3散瞳和调节麻痹作用，与缩瞳药交替使用，可用于虹膜睫状体炎，预防虹膜和晶状体粘连及瞳孔闭锁。散瞳以利检查眼底。利用其调节麻痹作用以验配镜。4解除迷走神经对心脏的抑制作用，可用于治疗迷走神经过度兴奋所致的缓
17、慢型心率失常。大剂量还可用于抢救锑剂中毒所致的严重室性心率失常及阿-斯综合征。5大剂量可解除小血管痉挛，改善微循环，可用于感染中毒性休克。6解救有机磷酸酯类中毒。第十章 肾上腺受体冲动药二、简答题过敏性休克为什么首选肾上腺素？答：过敏性休克时主要的病理变化是大量小血管床扩张和毛细血管通透性增高，引起全身血容量降低，血压下降，同时伴有心肌收缩力减弱，支气管平滑肌痉挛和支气管黏膜水肿，引起呼吸困难等。肾上腺素能冲动受体明显地缩小动脉和毛细血管前括约肌，使毛细血管通透性降低，使血压升高；冲动受体，改善心脏功能，解除支气管平滑肌痉挛和黏膜水肿，减少过敏物质释放，扩张冠脉，从而迅速而有效地缓解过敏性休克
18、的临床病症，所以肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药。三、论述题从受体角度，比拟去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素作用和临床应用的异同。答：1去甲肾上腺素主要冲动受体，对l受体有一定的冲动作用，而对2受体作用甚弱，主要作用于心血管系统。其他系统作用都不显著。冲动血管的受体，有强大的收缩血管作用。其收缩血管作用表现为：皮肤黏膜血管，肾、肠系膜、脑和肝血管，骨骼肌血管，唯有冠脉扩张。NA也可冲动心脏l受体，引起心脏兴奋，但较肾上腺素为弱。小剂量NA使血管收缩明显增高，舒张压略升，脉压增大；大剂量使收缩压和舒张压均增高，脉压变小。临床上用于治疗休克，药物中毒性低血压，上消化道出血。2肾上腺素能冲动受体
19、和受体，产生较强的型作用和型作用。主要表现为：兴奋心血管系统：能加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的心奋性，故心排血量和耗氧量增加。对血管的作用取决于各器官血管平滑肌上受体和受体的分布及给药剂量的大小。对皮肤黏膜血管能强烈收缩，肾和肠系膜血管也能显著收缩，对脑和肺血管收缩作用弱，对冠脉和骨骼肌血管有扩张作用。治疗量使收缩压升高，舒张压不变或下降；大剂量使收缩压和舒张压均升高。抑制支气管平滑肌：能松弛支气管平滑肌，并抑制肥大细胞释放过敏物质。加强新陈代谢：能提高机体新陈代谢，促进糖原分解，使血糖升高，加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高，组织耗氧量明显增加。临床上用于治疗心脏骤停、过敏
20、性休克、支气管哮喘急性发作、与局麻药配伍及局部止血。3异丙肾上腺素对1和2受体均有强大的冲动作用，而对受体几无影响。对心脏的1受体有强大的兴奋作用，使心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增加，传导加速，心肌耗氧量明显增加。还主要冲动血管的2受体，使血管舒张，血管总外周阻力降低，它对心血管作用的结果是使收缩压升高，舒张压降低，脉压明显增大。冲动支气管平滑肌上的2受体，使之舒张，痉挛状态时尤其显著，并强于肾上腺素。还使血糖升高，血中游离脂肪酸含量增高，组织耗氧量增加。主要用于心脏骤停、房室传导阻滞、支气管哮喘急性发作、感染性休克。9，10章 黄超颖第十一章 肾上腺素受体阻断药二填空题Phentola
21、mine:酚妥拉明 propranolol:普萘洛尔三名词解释肾上腺素作用的翻转：AD肾上腺素冲动a,B受体，使血压升高为主，当预先用a受体阻断药再用AD，由于AD对a受体的作用被取消，只能表现出对B受体的作用，使骨骼肌血管舒张而血压降低，这种现象称为肾上腺素作用的翻转。四简答题简述酚妥拉明的药理作用及临床应用答：药理作用 1.血管作用：静注阻断a受体，直接作用于血管平滑肌血管舒张，血压下降2.心脏：兴奋心收缩力上升，心率上升，心输出量上升 机制：A，血管舒张，血压下降，反射性地心脏兴奋；B，直接兴奋心脏B1受体，和阻断突触前膜的a2受体3.其他：拟胆碱作用，组胺样作用临床应用1. 治疗外周血
22、管痉挛性疾病；2. 肾上腺嗜鉻细胞瘤的诊断和术前治疗；3. 抗休克；4. 治疗充血性心力衰竭。五试述B受体阻断药的药理作用及临床应用答：药理作用一 B受体阻断作用1. 抑制心脏减慢窦性节律，减慢心房和房室结的传到速度，延长房室结的功能性不应期，心率减慢，心收缩力降低，心排出量减少，血压稍下降；2. 降低血压心脏抑制反射性兴奋外周交感神经，外周血管收缩，血流量下降，血压下降。B受体阻断药对正常血压影响不大，对高血压有明显降压作用3. 收缩支气管平滑肌支气管收缩，呼吸阻力增加；4. 影响代谢抑制糖原和脂肪的分解，有效控制甲状腺功能亢进；5. 减少肾素分泌阻断肾小球细胞的B1受体而抑制肾素的释放。二
23、 膜稳定作用三 内在拟交感活性临床应用1. 快速型心律失常；2. 原发性高血压；3. 冠心病；4. 慢性心功能不全；5. 开角型青光眼，甲状腺功能亢进，偏头痛，酒精中毒。第十五章 抗焦虑药和镇静催眠药二填空题Diazepam:地西冸 antianxiety agents:抗焦虑药Chlordiazepoxide:氯氮卓 Phenobarbital:苯巴比妥三简答题1.地西冸主要药理作用和临床应用答：临床应用及药理作用1. 抗焦虑地西冸与边缘系统BZ受体作用，低剂量可抑制边缘系统中海马和杏仁核神经元电活动的发放和传递；2. 镇静催眠缩短入睡时间，延长睡眠持续时间，减少觉醒次数，主要延长NREMS
24、的第二期，明显缩短SWS期缩短NREMS第四期，是临床最常用的镇静催眠药；3. 抗惊厥，抗癫痫与促进中枢抑制性递质GABA的突触传递功能有关；4. 中枢性肌肉松弛抑制多突触反射；5. 暂时性记忆缺失，轻度抑制肺泡换气功能，可降低血压，减慢心率，常用做心脏电击复律及内镜检查前用药。2.巴比妥类的不良反响A，后遗作用：出现头晕，嗜睡，精细运动不协调及定向障碍；B，耐受性：神经组织对巴比妥类产生适应性和其诱导肝药酶加速自身代谢有关；C，依赖性：精神依赖及躯体依赖；D，对呼吸系统的影响：大量巴比妥类对呼吸中枢有明显抑制作用，呼吸深度抑制是巴比妥类药物中毒致死的主要原因；E，少数人服用后可见荨麻疹，血管
25、神经性水肿，多形性红斑及哮喘等过敏反响，偶可见剥脱性皮炎，可致肝功能损害及肝小叶中心坏死，临产妇女服用可致新生儿低凝血酶原血症及出血。四论述题比拟苯二氮卓类与巴比妥类药物的异同答：药物 地西冸 苯巴比妥催眠机制 增强GABA作用 同左缩短REMS的反跳 轻 明显平安范围 大 小抗焦虑剂量 小 大耐受性成瘾性 低 发生率高诱导肝药酶 弱 强临床催眠 常用 少用 11，15 李嘉碧 第16章 抗癫药及抗惊厥药填空题：1、 Phenytoin sodium：苯妥英钠大仑丁2、 Ethsouximide：乙琥胺3、 Carbamazepine：卡马西平酰胺咪嗪4、 Magnesium sulfate：
26、硫酸镁复习题：1、 抗癫痫药物的作用机制答：1、抑制癫痫灶突发的异常的放电2、 防止异常放电往皮层周围扩散、与药物增强脑内GABA能N元的抑制作用或干扰Ca2+、K+、Na+、通道有关药物治疗目的：减少或防止发作。2、 苯妥英钠的药理作用、临床应用及不良反响答：药理作用：1. 对高频异常放电神经元的钠通道具有显著的阻滞作用，降低细胞膜的兴奋性，从而能抑制癫病灶神经元的高频异常放电及其放电的扩散。此外，还与阻滞神经元的T型钙通道, 抑制Ca2+的内流有关。 2. 高浓度时也能抑制神经末梢对GABA的摄取和诱导GABAA受体增多，从而增强GABA介导的突触后抑制作用。这些作用与其抑制癫病灶神经元高
27、频放电的产生及其扩散有关。临床应用：1. 抗癫痫是常用的抗癫痫药，对癫大发作、单纯局部性发作和对精神运动性发作疗效较好，但对小发作无效或甚至加重。 2. 治疗外周神经痛 用于治疗三叉神经、舌咽神经和坐骨神经等神经性疼痛。其中对三叉神经痛疗效较好，使疼痛明显减轻，发作次数减少。 3. 抗心律失常。不良反响：1 局部刺激 口服可引起厌食、恶心、呕吐和腹痛等病症；静脉注射可发生静脉炎。2齿龈增生 多见于儿童和青少年，发生率约20，一般停药36个月后可自行消退。3神经系统反响： 量中毒出现为眩晕、共济失调、精神错乱或昏迷等。3、其它抗癫痫药物的特点答：卡马西 抗癫痫作用：大发作，精神运动怕发作较好，小
28、发作无效。大发作和局部发作首选。 抗躁狂症：用于锂无效者。治疗三叉神经痛与舌咽神经优于苯妥英钠。 不良反响较多，一般不严重。乙琥胺：仅对失神小发作有效 作为首选丙戊酸钠：广谱，肝毒性，其他药不能控制的，对小发作优于乙琥胺 第17章 抗帕金森病药填空题：Levodopa：左旋多巴 Carbidopa：卡比多巴Benzhexol：苯海索简答题：1、 抗帕金森病药的分类和代表药答：一、 拟多巴胺药代表药：左旋多巴 疗效以及作用特点：L-dopa对大多数PD患者具有显著疗效，起病初期用药疗效更为显著。奏效慢，用药2 3周后才出现体征的改善， 1 6个月后才获得最大疗效。对轻症及年轻患者疗效较好，而对重
29、症及老年者患者效果较差。不良反响：1.胃肠道反响 2.心血管反响 3.异常不随意运动 4.精神障碍药物相互作用：1.维生素B6 是多巴脱羧酶的辅酶，可增强外周组织脱羧酶的活性，使DA生成增多，副作用加重。2. 非选择性单胺氧化酶抑制剂 由于可阻碍DA的失活，因而可加重DA的外周副作用，引起高血压危象，故禁止与左旋多巴合用。3. 抗精神病药和利血平 前者阻断DA受体，后者耗竭中枢DA，它们都能使L-dopa失效，因此不宜与之合用。二、 中枢抗胆碱药代表药：苯海索 又称安坦artane， 口服易从胃肠道吸收，通过阻断胆碱受体而减弱黑质-纹状体通路中ACh的作用，抗震颤效果好，也能改善运动障碍和肌肉
30、强直。对僵直及运动缓慢的疗效较差。 第18章 抗精神失常药填空：Chlorpromazine：氯丙嗪 Lithium Carbonate：碳酸锂Imipramine：米帕明简答题：1、 比拟奋乃静、泰尔登、氟哌啶醇及氯氮平抗精神病作用的特点答：兴奋躁动焦虑紧张幻觉妄想思维障碍躁狂状态抑郁状态木僵违拗冷淡退缩睡眠障碍 奋乃静+ + + + + + +泰尔登+ + + + + + +氟哌啶醇+ + + + + + + + +氯氮平+ + + + + + +2、 简述长期应用氯丙嗪所致椎体外系反响的表现型及基机制答：锥体外系不良反响1帕金森综合征表现为肌张力增高、面容呆板、动作缓慢肌肉震颤、流涎等。
31、 2静坐不能：坐立不安、反复徘徊 。3急性肌张力障碍：多出现用药后15天。表现强迫性张口、伸舌、斜颈、吞咽困难、呼吸运动障碍等。4迟发性运动障碍 表现 为口-面部不自主的刻板运动 ， 广泛性舞蹈样徐动症停药后长期不消失。机制：氯丙嗪阻断了黑质纹状体通路的多巴胺受体的结果。论述题：1、 试述氯丙嗪的临床应用及主要不良反响答：临床应用：1.精神分裂症对精神分裂症主要用于型，对 型疗效差甚至加重病情。对急性患者效果显著，对慢性疗效差，不能根治，需长期用药甚至终生治疗。2. 呕吐和顽固性呃逆多种药物强心苷、吗啡、四环素等及各种疾病尿毒症、恶性肿瘤引起的呕吐。对晕动症所致的呕吐无效，因由前庭刺激引起，可
32、应用抗组胺药止呕。3.低温麻醉和人工冬眠 人工冬眠：冬眠合剂氯丙嗪，度冷丁，异丙嗪不良反响：常见不良反响1、 锥体外系反响2、药源性精神异常3、惊厥与癫痫5、过敏反响 心血管和内分泌系统反响6、急性中毒 16，17，18章 黄景纯 第十九章 镇痛药二填空： 1吗啡 2 派替啶 3纳洛酮三简答题第1 吗啡用于心源性哮喘的机制： a扩张外周血管，减轻回心血量，减轻心脏负荷，有利于肺水肿消除。 b降低呼吸中枢对co2的敏感性，使呼吸频率减慢，消除窒息感 c镇静作用，消除恐惧感，降低心肌耗氧量。第21.目前认为与神经组织对吗啡产生适应性有关，当撤除吗啡时，吗啡对成瘾者蓝斑核系统的抑制被消除，而出现一系
33、列自主神经系统功能紊乱病症。2.长期给药后突然停药，造成CPAG区域脑啡肽生成与释放缺乏，导致glutamate与GABA释放增加引起戒断病症。3.吗啡使成瘾者欣快感造成心理依赖性，促使成瘾者复吸。四论述题吗啡 药理作用1、中枢神经系统：1镇痛、镇静 吗啡具有很强的镇痛作用，对持续性钝痛较间歇性强。 a皮下注射5-10mg，可持续4-5小时。b镇痛范围广，各种疼痛均有效。 c镇痛时，意识及其它感觉不受影响具有明显的镇痛作用和欣快感，消除焦虑、紧张、恐惧等，提高疼痛的耐受性。如外界环境安静，可致入睡。 d镇痛机制： 与不同脑区脑室导管周围灰质、丘脑、脊髓背角胶质区等的阿片受体吗啡受体结合，摸拟内
34、阿片肽脑啡肽、-内啡肽、强啡肽的用。2镇咳 为抑制咳嗽中枢所致3抑制呼吸 a降低呼吸中枢对co2的敏感性治疗量： 呼吸频率减慢；中毒量： 呼吸衰竭死亡。 b由于抑制呼吸，新生儿、婴儿易中毒死亡，肺气肿、肺心病禁用4其它 a催吐： 初次使用时可出现恶心、呕吐、反复使用可减轻。b缩瞳： 针尖样瞳孔为中毒特征2、心血管系统 1 扩张外周容量血管及阻力血管，其机制与促进组胺释放和中枢交感张力降低有关2 由于抑制呼吸引起二氧化碳潴留，继发性引起脑血管扩张、脑脊液压力高3、平滑肌 1 强大、持久地兴奋胃肠道平滑肌， 使蠕动减少， 此外还能抑制消化液分泌，可导致便秘。2 胆道括约肌痉挛性收缩，使胆道内压升高
35、和诱发胆绞痛。3 输尿管收缩。4 支气管平滑肌收缩，可诱发哮喘发作。5 膀胱括约肌张力提高，导致尿潴留临床应用1、镇痛：1 用于其它镇痛药无效的急性锐痛；2胆绞痛、肾绞痛宜合用阿托品。2、心原性哮喘1 措施： 吸氧、应用速效强心甙、氨茶碱配以吗啡，以改善病症。第二十章解热镇痛药二填空： 1阿司匹林 2布洛芬三简答题第(1) 1解热作用,机制：作用于下丘脑体温调节中枢。 2镇痛作用,机制:除了抑制PGs合成外，还包括中枢和外周神经的抗知觉作用。 3抗炎作用，机制：可通过抑制炎症部位的PG合成，从而使炎症反响得到缓解。第2药理作用1.解热镇痛和抗风湿作用 2.抑制血小板聚集、防止血栓形成不良反响1
36、.胃肠道反响：无痛性出血。2.凝血障碍 ：延长出血时间3.变态反响 ：以荨麻疹和哮喘最常见。4.水杨酸反响 ：大剂量服用可出现眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力下降等病症。5.肝、肾损害。四论述题在血栓形成过程中血小板起关键作用，TXA2是活化血小板的重要因素，阿司匹林是环氧化酶COX抑制剂，主要通过减少TXA2的合成发挥抗血小板作用。 阿司匹林减少TXA2的合成过程是一个涉及多种酶的级联反响。阿司匹林通过它的乙酰基与含有600个氨基酸的酶活性中心不可逆结合530位的丝氨酸残基，使血小板的环氧化酶即PG合成酶乙酰化，从而抑制了环内过氧化物前列腺素类化合物的形成，其中第一步就是抑制花生烯酸转化为前列腺
37、素H2(PGH2)，PGH2是不稳定的中间产物，它至少可产生5种具有不同生物活性的前列腺素物质，其中包括TXA2和前列环素PGI2。 此外，阿司匹林还通过其他途径抑制血栓形成。 19， 20章 冯俊星第21章 钙通道阻断药三、简答题1. 简述硝苯地平的主要不良反响。主要由于多度的扩张血管作用所引起，表现为头痛，低血压，肢端麻木，颜面潮红，下肢水肿，眩晕，恶心呕吐等。2简述钙拮抗药的药理作用及临床意义。药理作用：1对心肌的作用：1负性肌力作用 2负性频率和负性传导作用 3保护缺血心肌作用 4抗心肌肥厚作用 2 对平滑肌的作用：1松弛血管平滑肌 2松弛其他平滑肌支气管、胃肠道、输尿管、子宫平滑肌
38、3 抗动脉粥样硬化作用 1减轻钙超载所致动脉壁损伤 2抑制平滑肌增殖和动脉基质蛋白合成，增加血管壁顺应性 3抑制脂质过氧化，保护内皮细胞4对红细胞和血小板的作用 对红细胞膜有稳定作用，对血小板有抑制活化作用5 对内分泌系统的作用 抑制内分泌腺细胞的兴奋分泌偶联过程，减少多种内分泌激素的分泌 6对肾脏的作用 排钠利尿，抑制肾脏肥厚，改善肾微循环临床意义：(1) 心血管系统疾病 1防治心绞痛 2抗高血压 3治疗心律失常 4治疗心肌梗死 5)治疗充血性心力衰竭 6) 治疗肥厚型心肌病 7) 抗动脉粥样硬化 (2) 其它系统疾病 1脑血管疾病 2周围血管性疾病 3呼吸系统疾病：原发性肺动脉高压；支气管
39、哮喘 4其他：防治早产，防治消化性溃疡，糖尿病肾病 四、论述题维拉帕米，硝苯地平，尼莫地平的作用特点。维拉帕米：1对血管的作用：舒张血管作用强，使血压降低，其降压作用引起的反射性交感神经兴奋较弱；2)对心脏的作用：对心脏的抑制作用强。硝苯地平：1对血管的作用：对血管的扩张作用较其对心脏的抑制作用强，引起外周血管阻力降低明显，反射性引起交感神经兴奋，抵消直接的负性肌力作用；2对心脏的作用：对心脏的抑制作用弱。 尼莫地平: 尼莫地平选择性舒张脑血管平滑肌，可明显减轻脑血管痉挛，增加脑血流量，改善脑组织的血液循环；尼莫地平也有明显舒张冠状动脉的作用，对外周血管作用小，降压不明显。第22章 肾素血管紧
40、张素系统抑制药三、简答题1ACE抑制药的药理作用及其机制。ACEI药理作用：1降压作用2对血流动力学的影响：a. 扩张阻力血管和容量血管 b. 降低血容量 c. 降低心脏前后负荷 d. 增加心、脑、肾血管血流量3抑制和逆转心血管重构4 保护血管内皮细胞5对肾脏的保护作用6抗动脉粥样硬化作用作用机制： 1)抑制循环及局部组织中的ACE 2) 减少缓激肽bradykinin的降解 3) 抑制交感神经递质的释放 4自由基去除作用2、氯沙坦的药理作用氯沙坦为非肽类Ang受体拮抗药，氯沙坦可选择性地与AT1 结合，阻断Ang引起的血管收缩及醛固酮分泌等作用，从而降低血压。尚有增加尿酸排泄。四、论述题试述
41、ACE抑制药与AT1受体阻断药的差异1ACEI药理作用是降压作用，另外有对血流动力学的影响，抑制和逆转心血管重构，抗动脉粥样硬化作用等。其特点：不引起反射性心率增快 ，可防止和逆转心肌与血管重建 ，不出现水钠潴留现象，长期应用不易引起电解质紊乱、脂质代谢障碍， 增加肾血流量，保护肾脏。 2AT1受体阻断药作用特点：受体水平阻断RAS，作用专一；选择性阻断AT1受体，亲和力强，作用持久；非肽类的AT1受体阻断药可口服。第23章 抗高血压药三、简答题1、简述抗高血压药的分类及代表药。1、肾素血管紧张素系统抑制药：1ACE抑制药 卡托普利 2AT1受体阻断药 氯沙坦2、钙通道阻滞药 硝苯地平3、利尿
42、降压药：氢氯噻嗪4、交感神经抑制药：1、中枢性降压药：可乐定 、甲基多巴 2、神经节阻断药：樟磺味芬 3、去甲肾上腺素能神经末梢阻断药 利血平和胍乙啶 4、肾上腺素受体阻断药：a1受体阻断药：哌唑嗪； b受体阻断药：普萘洛尔； ab受体阻断药：拉贝洛尔5、血管抗张药：1、直接扩血管药 肼屈嗪、硝普钠 2钾通道开放药 吡那地尔2、简述可乐定的降压作用机制。1冲动中枢抑制性神经元突触后膜2受体，心血管中枢交感活性2冲动中枢咪唑啉受体I1受体，外周交感神经张力3冲动外周交感神经末梢突触前膜2受体及其相邻的咪唑啉受体，产生负反响作用四、论述题试述治疗高血压联合应用氢氯噻嗪、肼苯哒嗪和普奈洛尔的优点。肼
43、苯哒嗪属于直接扩张血管药，降压时可反射性兴奋交感神经，增高血浆肾素活性及产生水钠潴留，单用易出现耐受性；普奈洛尔为受体阻滞药，可阻滞肾小球旁器1受体从而抵抗肾素分泌；氢氯噻嗪为利尿降压药，降压同时能增高血浆肾素活性。三药合用，普奈洛尔能对抗肼苯哒嗪和氢氯噻嗪引起的血浆肾素活性增高，而氢氯噻嗪可防止肼苯哒嗪引起的水钠潴留，故三药合用可增强疗效，相互纠正不良反响，产生协同作用。疗高血压联合应用氢氯噻嗪、肼苯哒嗪和普奈洛尔的优点。 21,22，23章 吴彩红 24章 抗心律失常药 二、英译中Quinidin 奎尼丁 procainamid普鲁卡因胺Lidocaine 利多卡因 phenytoin sodium 苯妥英钠Flecainide 氟卡尼 amiodarone 胺碘酮三、简答题 1.答 : 药理作用：奎尼丁可适度阻滞na+内流，降低0相上升速率，减慢4相除极，进而降低自律性、减慢传导;奎尼