病理生理学重点总结5.docx

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1、精品名师归纳总结病理生理学 pathophysiology：是一门讨论疾病发生进展规律和机制的科学。内容：疾病概论、基本病理过程、系统器官病生学。疾病 disease ：机体在病因的作用下,机体自稳态调剂发生紊乱而导致的反常生命活动过程。脑死亡：全脑功能的永久性停止,是整体死亡的标志。判定指标：1、连续不行逆性深昏迷 2、自主呼吸停止 3、脑干神经反射消逝疾病的转归 prognosis ：有康复和死亡两种形式。 1、康复 rehabilitation：分成完全康复与不完全康复两种。 2、死亡 death ：长期以来,始终吧心跳呼吸的永久性停止作为死亡的标志,包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期

2、。水电解质紊乱低渗性脱水特点 是失钠多于失水,血清钠离子浓度 小于 130mmol/L 血浆渗透压小于 280mmol/L, 称为低渗性脱水。 缘由和机制 ：1、经肾丢失长期连续使用高效利尿药,如速尿、利尿酸、噻嗪类等,这些利尿剂能抑制髓袢升支对钠离子的重吸取肾上腺皮质功能不全：由于醛固酮分泌不足,肾小管对钠的重吸取削减。肾实质性疾病肾小管酸中毒2、肾外丢失经消化道失液 液体在第三间隙积聚经皮肤丢失。 对机体的影响 ：1、细胞外液削减,易发生休克 2、血浆渗透压降低,无口渴感,饮水削减,故机体虽缺水,但却不思饮,难以自觉从口服补充液体,同时,由于血浆渗透压降低,抑制渗透压感受器,使ADH分泌削

3、减,远曲小管和集合管对水的重要吸取液相应削减,导致多尿和低比重尿,但在晚期血容量显著降低时,ADH释放增多,肾小管对水的重吸取增加,可显现少尿。 3、有明显的失水体征,由于血容量削减,组织间液向血管内转移,使组织间液削减更为明显,因而病人皮肤弹性减退,眼窝和婴幼儿囟门凹陷。4、经肾失钠的低钠血症患者,尿钠含量增多,假如是肾外因素所致者,就因低血容量所致的肾血流量削减而激活肾素- 血管紧急素 - 醛固酮系统,使肾小管对钠的重吸取增加,结果导致尿钠含量削减。高渗性脱水的特点 是失水多于失钠,血清钠离子浓度 150mmol/L,血浆渗透压 310mmol/L,称高渗性脱水。 缘由和机制 ： 1、水摄

4、入削减 2、水丢失过多经呼吸道失水,任何缘由引起的通气过度经皮肤失水经肾失水经肠胃道丢失。对机体的影响 ：1、口渴,由于细胞外液高渗,通过渗透压感受器刺激中枢,引起口渴感,循环血量削减及因唾液分泌削减引起的口干舌燥,也是引起口渴感的缘由 2、细胞外液含量削减,由于丢失的是细胞外液,所以细胞外液容量削减,同时,因失水大于失钠,细胞外液渗透压上升,可通过刺激渗透压感受器引起ADH分泌增加,加强了肾小管对 水的重吸取,因而尿量削减而尿比重增高。3、细胞内液向细胞外液转移,由于细胞外液高渗,可使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移,这有助于循环血量的复原,但同时也引起细胞脱水致使细胞皱缩。 4、血液浓

5、缩 5、严峻的患者,由于细胞外液高渗使脑细胞严峻脱水时,可引起一系列中枢神经系统功能障碍,包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。水肿 edema： 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿水肿的发病机制： 1、血管内外液体交换平稳失调毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增加淋巴回流受阻2、体内外液体交换平稳失调钠、水潴留。肾小球滤过率下降近曲小管重吸取钠水增多a 心房肽分泌削减 b 肾小球滤过分数增加远曲小管和集合管重吸取钠水增加 a 醛固酮分泌增加 b 抗利尿激素分泌增加低钾血症指血清钾浓度低于 3.5mmol/L, 缘由和机制 ： 1、钾的跨细胞分布反常2、钾摄入不足 3、钾

6、丢失过多, 这是缺钾和低钾血症嘴重要的病因,可分为肾外途径的过度丢失和经肾的过度丢失。经肾的过度丢失 a 利尿剂 b 肾小管性酸中毒 c 盐皮质激素过多 d 镁缺失肾外途径的过度失钾。对机体的影响 ：1、与膜电位反常相关的障碍低钾血症对心肌的影响a 对心肌生理特点的影响 （1） 心肌兴奋性上升（ 2）传导性降低（ 3）自律性上升（ 4）收缩性上升 b 心肌电生理特性转变的心电 图表现（ 1）T 波低平（ 2） U 波增高（ 3）ST 段下降（ 4）息率增快和异位心率（ 5）QRS波增宽 c 心肌功能损害的详细表现（ 1）心率失常（ 2）对洋的黄类强心药物毒性的敏锐性增高低钾血症对神经肌肉的影响

7、 a 骨骼肌兴奋性降低 b 胃肠道平滑肌兴奋性降低 2 、与细胞代谢障碍有管的损害骨骼肌损害肾损害 3、对酸碱平稳的影响,代谢性碱中毒。高血钾症指血清钾浓度大于 5.5mmol/L 。缘由和机制 ：1、肾排钾障碍肾小球滤过率的显著下降远曲小管、集合小管的泌钾离功能能受阻2、钾的跨细胞分布反常酸中毒高血糖合并胰岛 素不足某些药物高钾性周期性麻痹3、摄钾过多 4、假性高钾血症。 对机体的影响 ：心肌兴奋性先上升后降低,传导性降低,自律性降低,收缩性降低,对心电图的影响是T 波高尖, P波 QRS波振幅降低,各种类型的心律失常心电图,对骨骼肌的影响为兴奋性先上升后降低,引起代谢性可编辑资料 - -

8、- 欢迎下载精品名师归纳总结酸中毒。pH 和氢离子浓度 是酸碱度 的指标动脉二氧化碳分压 是血浆中呈物理溶解状态的二氧化碳分子产生的张力。PaCO2是反映呼吸性酸碱平稳紊乱的重要指标,正常值为33-46mmHg平, 均值为 40mmH,g PaCO2小于 33mmH,g 表示肺通气过度,二氧化碳 排出过多 ,见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒,PaCO2大于 46mmHg表示肺通气不足,有二氧化碳 潴留,见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒标准碳酸氢盐 standard bicarbonate,SB: 是指全血在标准条件下,即 PaCO2为 40mmH,g 温度 38摄氏度,血红蛋白氧饱和

9、度为100%测得的血浆中碳酸氢根离子的量。正常范畴是22-27mmol/L, 平均为 24mmol/L实际碳酸氢盐 actual bicarbonate,AB:是指在隔绝空气的条件下,在实际PaCO、2 体温顺血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢根离子的浓度。如SB正常,而当 AB SB时,说明有二氧化碳滞留, 可见于呼吸性酸中毒,反之, AB SB,就说明二氧化碳排出过多,见于呼吸性碱中毒。缓冲碱 buffer base,BB：是血液中的一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。代谢性酸中毒时BB削减,而代谢性碱中毒时 BB上升。碱剩余 base excess,BE ： 也是指标准条件下,用酸或碱滴定全

10、血标本至pH7.40 时所需的酸或碱的量（ mmol/L）。被测血液的碱过多, BE 用正值表示,如需用碱滴定,说明被测血液的碱缺失, BE用负值来表示。全血 BE正常值范畴为 -0.3 +0.3mmol/L,代谢性酸中毒时 BE负值增加,代谢性碱中毒时 BE正值增加。阴离子间隙 AG： 血浆中未测定阴离子含量于未测定阳离子含量的差值。AG上升相当于血氯正常, AG正常相当于血氯上升,都见于代酸。代谢性酸中毒 metabolicacidosis：是指细胞外液氢离子增加和（或）碳酸氢离子丢失而引起的 以血浆碳酸氢离子削减为特点的酸碱平稳紊乱。缘由和机制 1、碳酸氢根离子直接丢失过多 2、固定酸产

11、生过多,碳酸氢根离子缓冲消耗a 乳酸酸中毒 b 酮症酸中毒 3、外源性固定酸摄入过多, 碳酸氢根离子缓冲消耗 a 水杨酸中毒 b 含氯的成酸性药物摄入过多。 4、肾脏泌氢功能障碍 5、血液稀释,使碳酸氢根离子浓度下降6、高血钾。 对机体的影响 ：1、对心血管系统转变 a 室性心律失常 b 心肌收缩力降低 c 血管系统对儿茶酚胺的反应性降低2、中枢神经系统转变 a 酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制,氧化磷酸化的过程减弱,致使ATP生成削减,因而脑组织能量供应 不足 b、pH 值降低时,脑组织内谷氨酸脱羟酶活性增强,使氨基丁酸增多,后者对中枢神经 系统具有抑制作用 3、骨骼系统转变代谢性酸中毒的

12、血气分析参数：由于碳酸氢根离子降低,所以ABSBBB值均降低, BE负值增大, pH 下降,通过呼吸代偿, PaCO2继发性下降, ABSB呼吸性酸中毒 respiratory acidosis:是指二氧化碳排出障碍或吸入过多引起的以血浆碳酸浓度上升为特点的酸碱平稳紊乱类型。 缘由和机制 ： 1、呼吸中枢抑制 2、呼吸道堵塞 3、呼吸肌麻痹4、胸廓病变 5、肺部疾患 6、二氧化碳吸入过多。 对机体的影响： 1、二氧化碳直接舒张血管的作用 2、对中枢神经系统功能的影响。呼吸性酸中毒血气分析的参数变化： PaCO2增高, pH降低,通过肾等代偿后,代谢性指标继发性上升, ABSBBB值均上升, A

13、BSB,BE正值加大。缺氧 hypoxia ：因供氧削减或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形状结构反常变化的病理过程称为缺氧血氧分压 为溶解在血液中的氧产生的张力。正常人动脉血氧分压PaO2约为 100mmH,g 主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能,静脉血分压PvO2 为 40mmH,g 主要取决于组织摄氧和利用氧的才能血氧容量 oxygen binding capacity in blood,CO2max：为 100ml 血液中的血红蛋白的质和量,在氧充分饱和时 1g 血红蛋白可结合 1.34ml 氧,按 15gHb/dl 运算,正常值约为 20ml/dl 。血氧容量的高低反应血液携带

14、氧的才能。血氧含量 oxygen contentin blood,CO2: 为 100ml 血液的时间带氧量,包括结合于血红蛋白中的氧量和血浆中的氧,由于溶解氧仅有0.3ml/dl,故血氧含量主要指 100ml 血液中的血红蛋白所结合的氧量,主要取决于血氧分压和血氧容量。血红蛋白氧饱和度 SO2:是指血红蛋白与氧结合的百分数, 简称血氧饱和度, 主要取决于血氧分压。当红细胞内 2,3 二磷酸甘油酸增多、酸中毒、二氧化碳增多及血温增高时,血红蛋白与氧的亲和可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结力降低,氧解离曲线右移, P50 增加,反之就左移。动脉静脉血氧含量差：反映组织的摄氧量。缺氧

15、的类型、缘由和发病机制低张性缺氧 hypotonichypoxia: 以动脉血氧分压降低为基本特点的缺氧称为低张性缺氧,又称乏氧性缺氧。 缘由和机制： 1、吸入气 PO2降低 2、外呼吸功能障碍 3、静脉血流入动脉血。血氧变化的特点： PaO2下降, CaO2下降, SO2下降, CO2max正常,动静脉氧含量差下降或变化不大。 血液性缺氧 hemic hypoxia:血红蛋白质或量的转变,以致血液携带氧的才能降低而引起的缺氧称 为血液性缺氧。 缘由和机制 ：1、贫血 2、一氧化碳中毒 3、高铁血红蛋白血症缺氧对机体的影响呼吸系统的变化： 一、代偿性反应： PaO2低于 60mmHg可刺激颈动

16、脉体和主动脉体的外周化学感受器,冲动经窦神经和迷走神经传入延髓,反射性的引起呼吸加深加快,呼吸运动增强的代偿意义在于： 1、增加肺泡通气量和非拍气 PaO2。2 胸廓运动增强使胸腔负压增大,可增加回心血量,进而增加心输出量和肺血流量,有利于血液摄取和运输更多的氧。二、损耗性变化1、高原肺水肿 2、中枢性呼吸衰竭循环系统的变化： 低张性缺氧引起的循环系统的代偿反应主要是心输出量增加,肺血管收缩,血流重新分布和毛细血管增生。血液系统的变化： 一、代偿性反应： 1、红细胞和血红蛋白增多2、红细胞向组织释放氧的才能增强。二、损耗性变化：假如血液中红细胞过度增加,会引起血液粘滞度增高,血流阻力增大,心脏

17、的后负荷增高,这是缺氧时发生心力衰竭的重要缘由之一。组织细胞的变化 ：代偿性反应： 1、细胞利用氧的才能增强 2、糖酵解增强 3、肌红蛋白增加休克 shock: 各种剧烈致病因素作用于机体引起的急性循环障碍,由于微循环有效血液量不足,使细胞损耗,重要器官功能代谢障碍的危重的全身性病理过程。休克的分类： 按休克发生的起始环节分类,血容量削减、血管床容积增大、心输出量急剧降低三个起始环节使有效循环血量锐减。据此,分为三类：1、低血容量性休克,由于血容量削减引起的休克 2、血管源性休克 3、心源性休克,心脏泵功能衰竭,心输出量急剧削减,有效循环血量下降所引起的休克称为心源性休克。休克进展过程和发病机

18、制休克期（微循环缺血性缺氧期） 一、微循环的转变 1、主要有小血管收缩或痉挛,特别是微动脉,后微动脉和毛细血管前括约肌的收缩2、维护回心血量心输出量和循环血量3、血液重新分布, 外周血管收缩保证心脑血供 4、血压维护正常 5、显现少灌少流、灌少于流的情形。二、 微循环转变的机制 ：主要与各种缘由引起交感 - 肾上腺髓质系统剧烈兴奋有关,儿茶酚胺大量释放入血,在交感神经兴奋和儿茶酚胺增多时,这些脏器的微血管收缩,毛细血管前阻力明显上升,微循环灌流急剧削减,而 - 肾上腺素受体受刺激就使动 - 静脉吻合支开放,使微循环非养分性血流增加,养分性血流削减,组织发生严峻的缺血性缺氧。三、主要临床表现 ：

19、脸色惨白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量削减休克期（微循环淤血性缺氧期） 一、微循环的转变 1、微血管扩张微静脉收缩 2、微循环灌而少流,灌多于流 3、毛细血管广泛开放4、微循环淤血 5、严峻缺血 6、酸中毒 7、毛细血管通透性增加,血浆渗出,血液浓缩8、淋巴微循环障碍 9、血压下降 10、血液流变性反常二、 微循环转变的机制 ：1、酸中毒：酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低,使微血管舒张2、局部舒血管代谢产物增多,肥大细胞释放组胺增多,ATP 的分解产物腺苷积累,激肽类物质生成增多等,可引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张,此外,细胞解体时释放出钾离子增多,ATP 敏锐的钾离子通道开放,钾离子

20、外流增加致使电压门控性钙通道抑制。3、血液流变学的转变。 4、内毒素等的作用。 三、主要临床表现：口唇粘膜紫绀,四肢厥冷潮湿,脉搏块而弱,血压低,脉压差大。休克期（微循环衰竭期） 一、微循环的转变 ： 1、微血管平滑肌麻痹,血管低反应性 2、微循环衰竭 3、DIC4、微循环不灌不流、血流停滞 5、细胞损害 6、器官衰竭。二、 主要临床表现 1、循环衰竭 2、毛细血管无复流现象 3、重要器官功能障碍或衰竭多器官功能障碍综合征 MOD：S 是指在严峻创伤、感染和休克时,原无器官功能障碍的患者同时或 在短时间内相继显现两个以上器官系统的功能障碍。一般可分为两种不同的类型：1、速发单相型2、迟发双相型

21、可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结心力衰竭 heart failure:在各种致病因素的作用下,心脏的收缩和/ 或舒张功能发生障碍,使心输出量肯定或相对下降,即心泵功能减弱,以致不能满意机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。心力衰竭的诱因： 1、全身感染 2、酸碱平稳及电解质代谢紊乱 a 酸中毒 b 高钾血症 3、心律失常4、妊娠与分娩心率衰竭时机体的代偿反应： 一、心脏的代偿反应 1、心率加快：心输出量削减,对压力感受器刺激减弱心室舒张末期容积和压力上升,引起交感神经兴奋缺氧可刺激化学感受器2、心肌收缩力增强：包括心脏紧急源性扩张和心肌收缩力增强3、心室重塑：心肌肥大

22、包括向心性 肥大（压力负荷过度,肌节并联性增生）和离心性肥大。二、心外代偿反应 1、血容量增加 a 降低肾小球滤过率 b 增加肾小管对水钠的重吸取 2、血流重分布 3、红细胞增多 4、组织细胞利用氧的才能增强。三、 神经- 体液的代偿反应 1、交感- 肾上腺素髓质系统最先被激活2、肾素- 血管紧急素- 醛固酮系统呼吸衰竭 respiratoryfailure:指外呼吸功能严峻障碍,导致动脉氧分压降低或伴有动脉血氧含量增高的病理过程。呼吸衰竭的发病机制： 一、肺通气功能障碍,包括限制性和堵塞性通气不足。二、肺换气功能障碍,包括弥散障碍、肺泡通气与血流比失调（1、部分肺泡通气不足 2、部分肺泡血流

23、不足）以及解剖分流增加。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结急性呼吸窘迫综合征ARDS由:肺血管收缩微血栓。急性肺损耗引起的呼吸衰竭,包括肺水肿、肺不张、支气管痉挛、可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结临床处理型（ 30%）、型（ 50%）呼吸衰竭给氧含量不同的机制： 型呼吸衰竭的患者因只有氧 而无二氧化碳的潴留,可吸入较高浓度的氧, （一般不超过 50%）型呼吸衰竭患者既有缺氧也有二氧化碳潴留,可通过兴奋外周化学感受器和呼吸中枢来维护呼吸, 但当动脉血氧含量高于 80mmHg 时,反而抑制呼吸中枢。此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激来维护。所以,只

24、能吸入低浓度氧（ 24%-30%）,以免缺氧完全订正后,反而呼吸抑制,使高碳酸血症加重,病情恶化。肺性脑病： 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。肺性脑病发病机制： 1. 低氧血症：缺氧导致神经细胞能量代谢障碍, ATP 生成削减,形成细胞性水肿,代谢性酸中毒引起细胞和细胞器受损,损耗血管,加重脑缺氧 2. 高碳酸血症及酸碱平稳紊乱肾衰： 各种缘由引起肾功能严峻障碍时,使代谢产物和毒性物质在体内集合,并有水、电解质和酸碱平稳紊乱以及肾脏内分泌功能障碍的病理过程。急性肾功能衰竭 ARF：是指各种缘由在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境显现严峻紊乱的病理过程,临床表现又水中毒、氮质血症、高钾血

25、症和代谢性酸中毒。ARF缘由： 1. 肾前性肾衰 2. 肾性肾衰 3 肾后性肾衰ARF的发病机制（少尿期少尿的机制） ： 一、肾小球因素 1、肾血流削减 a 肾灌注压下降 b 肾血管收缩（ a）交感- 肾上腺髓质系统兴奋,血中儿茶酚胺增多。 （ b） RAS激活（ c）激肽和前列腺素合成削减（ d）内皮素 ET合成增加,这些导致入球小动脉收缩,使有效滤过压和RGF降低 c 肾血管内皮细胞肿胀 d 肾血管内凝血（ a）纤维蛋白质增多引起血液粘度增高 b 红细胞积聚和变形才能降低c 血小板集聚 d 白细胞粘附、嵌顿 2、肾小球病变。二、 肾小管因素 1、肾小管堵塞,肾缺血、肾毒素物引起肾小管坏死时

26、的细胞脱落碎片,异型输血时的血红蛋白、挤压综合征时的肌红蛋白,均可在肾小管内形成各种管型,堵塞肾小管管腔,使原尿不易通过,引起尿少,同时,管 腔内压上升,有效滤过压降低,导致GFR削减。2、原尿回漏。在连续肾缺血和肾毒物作用下,肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落,原尿即可经受损的肾小管壁处返漏入四周肾间质,除直接造成尿量削减外,仍引起肾间质水肿,压迫肾小管,造成囊内压上升,使GRF削减,显现少尿。三、肾细胞损耗少尿型急性肾功能衰竭的进展过程可分为 少尿期、多尿期和复原期 3 个阶段。ARF时的功能代谢变化： 一、少尿期 1、尿变化少尿或无尿低比重尿：由于原尿浓缩稀释功能障碍所致尿钠高：肾小管对钠的

27、重吸取障碍,致尿钠含量高血尿、蛋白尿、管型尿：由于肾小球滤过障碍和肾小管受损,尿中可显现红细胞、白细胞、蛋白质等2、水中毒 3、高钾血症 4、代谢性酸中毒 5、氮质血症。 6、其他,低血钙、高血磷、高血镁。二、多尿期。多尿的机制 ：1、可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结肾血流量和肾小球滤过功能渐复原正常2、新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟,钠水重吸取功能 仍低下 3、肾间质水肿消退,肾小管内管型被冲走,堵塞解除4、少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出,增加原尿渗透压,产生渗透压性利尿三、复原期 。非少尿型 ARF主要特点是： 1、尿量不削减,可在 400-1000ml

28、/d 左右 2、尿比重低而固定,尿钠含量也低3、有氮质血症。慢性肾功能衰竭 CRF：各种慢性肾脏疾病,随着病情恶化,肾单位进行性破坏,以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维护内环境恒定,进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱,包括 代谢废物和毒物的潴留,水、电解质和酸碱平稳紊乱,并伴有一系列临床症状的病理过程,被称为慢性肾功能衰竭。CRF的发病机制：有关 CRF的几种主要学说：1、健存肾单位学说和肾小球过度滤过学说： 慢性肾脏疾病时,肾单位不断破坏而丢失功能,肾功能只能由那些未受损的残余肾单位（健存肾单位）来承担,随着疾病进展,肾单位不断遭受损害, 健存肾单位丢失自动调剂肾小球血流和压力的才

29、能,并因过度滤过而肥厚、纤维化和硬化,致使健存肾单位 / 受损肾单位的比值逐步变小, 当健存肾单位少到不足以维护正常的泌尿功能时,机体就显现内环境紊乱。2、矫杆失衡学说： 当肾功能障碍时,某一溶质（如磷）滤过削减而使血中含量增高,机体适应性反应是血液中有一种相应体液因子（如PTH）便会增高,后者抑制健存肾单位对该溶质的重吸取, 起“矫正”（代偿）的作用,但是,随病情进展,因健存肾单位过少,不能维护该溶质的充分排出,使血中该溶质浓度上升,相应体液因子也增多,对机体其他生理功能产生不良影响（如PTH的溶骨作用）,使内环境进一步紊乱,显现“失衡” （失代偿）慢性肾功能衰竭时的功能代谢变化： 一、尿的

30、变化 。GRF早期,患者常显现多尿,夜尿,等渗尿, 尿中显现蛋白质,红细胞,白细胞,管型等,但在晚期,由于肾单位大量破坏,肾小球滤过率极度削减,就显现少尿。慢性肾衰发生多尿的机制：1、原尿流速快 2、渗透性利尿 3、尿浓缩功能降低二、 氮质血症 。三、水、电解质和酸碱平稳紊乱：1、钠水代谢障碍： CRF时肾脏对钠水负荷的调剂适应才能减退 2、钾代谢障碍 3、镁代谢障碍,镁排出障碍,引起高镁血症4、钙代谢障碍a 高磷血症 b 低钙血症 5、代谢性酸中毒。四、 肾性高血压 1、钠水潴留 2、肾素分泌增多 3、肾脏降压物质生成削减。五、 肾性骨养分不良 1、高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺功能亢进2、维生素 D3 活化障碍 3、酸中毒。六、 出血倾向 。七、 肾性贫血缘由： 1、肾实质破坏,促红细胞生成素生成削减,导致骨髓红细胞生成削减2、毒性物质可以抑制骨髓造血功能,并使红细胞破坏 增多 3、毒性物质可以导致出血和血的吸取及利用障碍。可编辑资料 - - - 欢迎下载