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1、精选学习资料 - - - - - - - - - 学习必备 欢迎下载绪论 病理学任务： 讨论疾病发生缘由、发病机制, 以及疾病过程中患病机体的形状结构、功能代谢转变与疾病转归,为疾病诊断、治疗、预防供应理论基础和实践依据；讨论方法 1. 人体病理学讨论：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查 2. 试验病理学讨论：动物试验、组织培育和细胞培育 观看方法：大体观看、镜下观看等 第一章、疾病概论 疾病 是机体在肯定病因和条件作用下,因稳态破坏而发生损耗和抗损耗反应的反常生命活 动,表现为组织和细胞功能、代谢和形状结构的变化,并引起各种症状、体征和社会行为异 常；病理过程是指存在于不同疾病中所共同的、具
2、有内在联系的功能、代谢和形状结构变化的综合过程；病因 ：是指引起疾病并打算该疾病特异性的因素；生物学因素是最常见的病因；诱因是疾病发生条件之一 危急因素 当某些疾病的病因、条件仍分不清晰时,可笼统的将促进该疾病的因素称为危急因素,如高脂血症是动脉粥样硬化的危急因素；疾病发生进展的基本规律 1. 疾病过程中的损耗和抗损耗反应 2. 疾病过程中的因果转化 3. 疾病过程中局部与整体关系 疾病的过程 ：埋伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期 死亡过程 ：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止,各种反射消逝,瞳孔散大；脑死亡 定义：指全脑功能不行逆的永久性停止；自主呼吸停止
3、是其首要指征；意义： 1. 脑死亡一旦确定, 就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据,可帮助医务 人员判定死亡时间和确定终止复苏抢救的界线,以减轻社会和家庭的负担,以及家属的精 神压力；2. 脑死亡者的脑以外器官在肯定时间内仍有血液供应,能供应最新奇的器官移植材 料,以挽救其他患者；其次章、细胞和组织的适应、损耗与修复 适应性反应 ：萎缩、肥大、增生、化生 萎缩 ：指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小；体积缩小可伴有细胞 数量削减,也常继发间质增生而体积增大,即假性肥大；化生 ：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程；病理变化内容 ：（病变） 1. 亚致死性细
4、胞损耗或变性 2.细胞死亡变性：1. 细胞水肿肉眼：病变器官体积增大,包膜紧急、切面隆起,边缘外翻, 色较惨白,混浊无光名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页,共 18 页精选学习资料 - - - - - - - - - 学习必备 欢迎下载泽；（称为混浊肿胀）镜下：实质细胞肿大,胞浆稀疏淡染、显现很多微细的颗粒,H-E 染色呈淡红染；电镜：肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消逝；2. 脂肪变性 肝脂肪变性 肉眼：肝体积肿大,包膜紧急、色淡黄,质地较软软,边缘纯,切面有油腻感；镜下： 肝细胞有大小不等脂肪空泡,散在分布于胞浆中,严峻时融合为一大空泡将核推向一侧,形
5、如脂肪细胞（HE）；心肌脂肪变性 肉眼： 严峻贫血时, 心内膜下特别是乳头肌处显现平行的黄色条纹,与正常心肌 暗红色相间排列,状似虎斑（虎斑心）；镜下：脂滴位于心肌细胞核邻近和线粒体分布区,较细小,呈串珠状排列；3. 玻璃样变性 结缔组织玻璃样变 肉眼：病变组织呈灰白色半透亮,质地致密坚强,弹性消逝；镜下：结缔组织中胶原纤维增粗、血管壁玻璃样变性融合,细胞成分削减, 形成均质的梁状或片状结构；镜下：内皮下呈匀称一样,无结构, 深红染物质动脉管壁增厚,变硬、 管腔狭窄；（细动脉硬化）细胞内玻璃样变镜下：肾肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴吞饮大量脂蛋白 ；肝肝细胞胞浆内不规章条索状,团块
6、状红染均质的玻璃样物质密集微丝 ；4. 黏液样变性 5. 病理性钙化 细胞死亡包括坏死和凋亡 坏死 定义：指活体内局部组织、细胞的死亡 标志：细胞核的变化（核固缩、核碎裂、核溶解）类型： 1. 凝固性坏死 2.液化性坏死 3.特别类型：干酪样坏死、坏疽、 纤维样坏死结局：溶解吸取,分别排出,机化,包裹、钙化 坏疽 ：指继发腐败菌感染的较大范畴组织坏死,以致坏死组织呈黑褐色；分为干性 坏疽、湿性坏疽、气性坏疽；好发部位 凝固性坏死 实质器官：心、脾、肾 液化性坏死 脑 干酪样坏死 主见于结核病 干性：肢体特别类型坏死坏疽肢湿性：与外界相通的内脏,如肺、肠、子宫、淤血的四气性：深部外伤合并产气荚膜
7、菌感染 纤维样坏死 结缔组织、血管壁 机化 ：由肉芽组织取代坏死组织的过程；凋亡 ：指在生理或病理状态下,细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程,亦称程序性细胞死亡；名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页,共 18 页精选学习资料 - - - - - - - - - 学习必备 欢迎下载再生 ：参加修复的细胞分裂增生的现象；人体细胞按再生才能分类 1. 不稳固细胞：表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞 2. 稳固细胞：腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞、平滑肌细胞 3. 永久性细胞：神经细胞、骨骼细胞、心肌细胞 肉芽组织 定义：指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的稚嫩结缔
8、组织；结构：（光镜） 1. 新生毛细血管：损耗四周毛细血管以出芽方式增生形成 2. 成纤维细胞血管外皮细胞、纤维细胞 3. 炎性细胞：中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞作用：1. 抗感染,爱护创面 2.填补创口及其他组织缺损 3.机化或包裹坏死组织、凝血块和异物 结局：转化为瘢痕组织；第三章、局部血液循环障碍 包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死 静脉性充血 缘由：静脉受压、静脉管腔狭窄或堵塞、心力衰竭 病理变化 1. 肉眼：淤血的器官体积增大,暗红色,代谢功能下降,局部温度下降；2. 镜下：小静脉和毛细血管显著扩张充血,布满红细胞 后果：淤血性水肿,淤血性出血,实质细胞萎缩、变性和坏死,淤血性硬
9、化 重要脏器淤血 慢性肺淤血：多见于左心衰竭,心衰细胞、肺褐色硬变 慢性肝淤血：多见于右心衰竭或全心衰竭,槟榔肝、淤血性肝硬化 心衰细胞 ：左心衰竭引起慢性肺淤血时,肺泡腔内吞噬了红细胞并将血红蛋白分解 为棕黄色颗粒状的含铁血黄素的巨噬细胞；肺褐色硬变 ：长期淤血时,肺间质纤维组织增生及网状纤维组织胶原化,使肺质地 变硬；同时由于含铁血黄素的沉积,肺组织呈棕褐色；槟榔肝 ：慢性肝淤血时, 肝表面及切面可见淤血区红色、状结构,似槟榔的切面；血栓形成 定义：活体的心血管内,血液成分形成固体质块的过程；脂肪变性区黄色相间的条纹条件机制：心血管内膜损耗、血流缓慢或涡流形成、血液凝固性增高过程：血小板粘
10、集、血液凝固 形状1. 白色血栓：粘附的血小板、ADP、T XA 、纤维素2. 混合血栓：血小板小梁、凝血因子、纤维素网、白细胞、红细胞 3. 红色血栓 4. 透亮血栓：主见于布满性血管内凝血 DIC 结局： 1. 软化、溶解、吸取 2. 机化、再通 3. 钙化栓塞 定义：在循环血液中显现不溶性的反常物质,随血液运行而堵塞血管腔的现象；运行途径1. 右心或体静脉的栓子,栓塞在肺动脉的主干或分支；名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页,共 18 页精选学习资料 - - - - - - - - - 学习必备 欢迎下载2. 左心和动脉系统的栓子,栓塞在体循环的动脉分支内；3. 门静脉系统
11、的栓子,栓塞在肝内；4. 交叉性栓塞 5. 逆行性栓塞 栓塞类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他类型 血栓栓塞：脱落的血栓最为常见；肺动脉栓塞：栓子 95%以上来自下肢深静脉；气体栓塞：由空气、氮气引起 空气栓塞：空气通过静脉损耗、破裂处入血所致 氮气栓塞：体外大气压力骤降,原溶于血中氮气快速游离成小气泡所致,又称减压病；梗死 定义：局部器官或组织因血流快速阻断而引起的缺血性坏死；缘由：血栓形成和栓塞（最常见）、血管受压闭塞、动脉连续性痉挛 血流阻断发生的速度 3. 组织对缺氧的耐受性及血液含氧 条件：1. 供血管的类型 2.量 类型好发部位贫血性梗死出血性梗死心、脾、肾肺、肠产
12、生条件侧支循环不甚丰富、 组织结构比较致密严峻淤血、双重血液循环、组织疏松特点梗死灶内呈贫血状态, 与接近组织间可梗死灶内布满性出血见充血、出血带第四章、炎症 炎症 定义：指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损耗所发生的以防备为主的反应；缘由：生物性因子（最常见）、理化因子、反常免疫反应 病理变化：变质、渗出、增生 变质 ：炎症局部组织、细胞发生的各种变化和坏死；渗出液作用1. 渗出液可以稀释毒素和有害物质,减轻毒素对组织的损耗；并为局部组织带来养分物质和带走代谢产物；2. 渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质,杀灭病原微生物；3. 渗出的纤维素可限制病原微生物的扩散,仍有利于白细胞吞噬毁灭病
13、原微生物；渗出的白细胞集合于炎症局部组织间隙间,称为炎细胞浸润, 是炎症反应的重要形状特 征；白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程；炎症介质 ：指炎症过程中产生的、参加或引起炎症反应的化学活性物质；主要作用： 1. 扩张小血管,使血管壁通透性增高 2.白细胞趋化作用 3.组织损耗炎症类型 ：变质性炎、渗出性炎、增生性炎 变质性炎 ：乙型脑炎、病毒性肝炎为其代表性炎；渗出性炎分类 1. 浆液性炎 2. 纤维素性炎病变特点： a. 假膜性炎如白喉、菌痢 b.绒毛心 c.大叶性肺炎假膜性炎 ：纤维素性炎发生在黏膜时,渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组 织形成一层灰白色的膜状物,又称假膜；
14、名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页,共 18 页精选学习资料 - - - - - - - - - 学习必备 欢迎下载3. 化脓性炎 特点：中性粒细胞渗出为主,伴有不同程度的组织坏死和脓液形成分类： a. 蜂窝织炎： 主要由溶血性链球菌引起,发生在组织的布满性化脓性炎；常发于皮肤、肌肉、阑尾；b. 脓肿： 局限性化脓性炎,伴有脓腔形成,主要由金黄色葡萄球菌引起,常发于皮下 和内脏；常可进展扩散形成溃疡、窦道、瘘管；c. 表面化脓和积脓 4. 出血性炎 5. 卡他性炎 增生性炎分类 1. 非特异性增生性炎 2. 特异性增生性炎： 是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主,并形成
15、境域清晰地结节状病灶,又称为“ 肉芽肿性炎” 或“ 炎性肉芽肿”斯细胞对结核性肉芽肿有诊断意义；（非肉芽组织！ ）其中朗汉炎症结局 ：1. 痊愈 2.迁延为慢性 3.扩散扩散 （局部扩散、 淋巴道播散、 血道播散）血道播散 ：菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症 第五章、肿瘤 肿瘤 定义：是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的 正常调控,导致克隆性反常增生而形成的新生物,常表现为局部肿块；特点：反常增生、反常分化；命名原就：说明肿瘤的组织来源和肿瘤的良性或恶性（即生物学特性）1. 良性肿瘤的命名 瘤：来源组织名称 +“ 瘤”2. 恶性肿瘤的命名 癌：来源于上皮组织的
16、恶性肿瘤；来源组织名称 +“ 癌” ；+“ 肉瘤” ；肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤；来源组织名称 癌肉瘤：肿瘤组织中既有癌的成分,又有肉瘤的成分；3. 特别肿瘤命名（明白）母细胞瘤良性肌母细胞瘤、软骨母细胞瘤神经母细胞瘤、肾母细胞瘤“ 恶性” 为首恶性恶性脑膜瘤、恶性畸胎瘤“ 病” 或人名尤文肉瘤、霍奇金淋巴瘤、白血病“ 瘤” 结尾良性精原细胞瘤、无性细胞瘤瘤细胞形状燕麦细胞癌、透亮细胞肉瘤、印戒细胞癌“ 瘤病”纤维瘤病、脂肪瘤病组织结构 1. 实质： 肿瘤细胞总称, 依据肿瘤细胞实质的形状可识别肿瘤组织起源,进行肿瘤 分类、命名和确定肿瘤良恶性；2. 间质 肿瘤的异型性 定义：肿瘤组织无论
17、在组织结构和细胞形状上,与其发源的正常组织有不同程度的差异；表现：瘤细胞的多形性、核的多形性、细胞质的转变名师归纳总结 肿瘤的生长方式：膨胀性生长（良） 、浸润性生长（恶） 、外生性生长（良恶皆有）第 5 页,共 18 页- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 学习必备 欢迎下载肿瘤的扩散 ：直接扩散、转移（淋巴道转移、血道转移、种植性转移）良性肿瘤与恶性肿瘤区分组织分化程度良性肿瘤恶性肿瘤分化好,异型性小,与发源组织的分化低, 异型性大, 与发源组织的形状形状相像差异大核分裂现象无或稀有,不见病理性核分裂多见,并可见病理性核分裂生长速度缓慢快速继发变化一般
18、较少见常见坏死、出血、溃疡、感染等生长方式膨胀性或外生性浸润性或外生性转移不转移常有转移复发手术后很少复发易复发对机体影响较小,主要为局部压迫或堵塞严峻,压迫、堵塞、破坏组织、感染、转移、恶病质,最终可引起死亡恶病质 ：恶性肿瘤晚期患者可发生严峻消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐 色；癌前病变 ：粘膜白斑,慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂,乳腺增生性纤维囊性变,结肠、直肠息肉状腺瘤,慢性萎缩性胃炎及胃溃疡,慢性溃疡性结肠炎,皮肤慢性 溃疡,肝硬化 常见肿瘤举例 （下一页）第七章、水肿 定义：液体在组织间隙或体腔积聚过多；其中水肿液积聚在体腔内,又称为积水；机制1. 血管内外液体交换平稳失调：毛
19、细血管流体静压上升、血浆胶体渗透压降低、毛细血管壁通透性增加、淋巴回流受阻 2. 机体内外液体减缓平稳失调：肾小球率过滤下降、肾小管重吸取增加 常见肿瘤举例名师归纳总结 分类良举例来源组织及好发部位第 6 页,共 18 页乳头状瘤皮肤或粘膜,外生性乳头状结构腺瘤（纤维腺瘤、囊腺瘤、腺上皮,多见于甲状腺、卵巢、乳腺、涎腺和肠等上皮恶多形性腺瘤、息肉状腺瘤）鳞状上皮掩盖或化生的组织或器官组织鳞状细胞癌瘤基底细胞癌表皮的基底细胞,多见于老年人面部移行上皮癌膀胱或肾盂的移行上皮,常为多发性,乳头状间叶良腺癌腺上皮,多发生于柱状上皮被覆的粘膜纤维瘤纤维组织,常见于四肢及躯干的皮下脂肪瘤脂肪组织,多见于四
20、肢及躯干的皮下组织,少恶变血管瘤来自血管组织,常见于儿童；淋巴管瘤由脉管瘤增生的淋巴管构成组织恶平滑肌瘤平滑肌,最多见于子宫肿瘤纤维肉瘤纤维组织脂肪肉瘤深部软组织, 40 岁以上成年人平滑肌肉瘤子宫和胃肠道,中老年多见骨肉瘤骨母细胞,常见于四肢长骨- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 淋巴恶性淋巴瘤（霍奇金淋巴学习必备欢迎下载原发于淋巴结和淋巴结外淋巴组织造血恶瘤、非霍奇金淋巴瘤 骨髓造血干细胞克隆性增生形成,特点是骨髓内异组织白血病肿瘤常的稚嫩白细胞布满性增生其他良、恶畸胎瘤皮肤色素痣和黑色素瘤第九章、缺氧定义：组织和细胞得不到充分的氧, 或不能充分利用
21、氧, 而导致其功能代谢和形状结构发生反常变化的病理过程；类型1. 低张性缺氧： 由于氧进入血液不足,使动脉血氧分压降低,供应组织的氧削减而引起的缺氧,又称乏氧性缺氧；缘由机制：吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉2. 血液性缺氧：由于血红蛋白数量削减或质量转变,使血液携带氧的才能降低,或Hb 释放氧障碍,引起的组织缺氧,又称等张性低氧血症；缘由机制：贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症、Hb 与氧的亲和力反常增强3. 循环性缺氧： 由于血液循环障碍,组织血流量削减引起的组织供氧不足,又称为低动力性缺氧；缘由机制：全身血液循环障碍、局部性血液循环障碍4. 组织性缺氧： 由于各种缘由
22、引起生物氧化障碍,起缺氧；缘由机制：组织中毒、细胞损耗、维生素缺乏 特点使组织、 细胞利用氧的才能降低引缺氧类型动脉血氧分压血氧容量动脉血氧容量动脉血氧饱和度动- 静脉氧含量差低张性缺氧N 或 N 血液性缺氧N 或 N N 循环性缺氧N N N N 组织性缺氧N N N N N正常 ； 降低； 上升第十章、发热定义：指在致热原的作用下,精湛过正常值 0.5 ；发热激活物体温调剂中枢的调定点上移而引起的调剂性体温升1. 外致热原：细菌及其产物、病毒、真菌、其他如疟原虫和回来热螺旋体 2. 体内产物：致热性类固醇、抗原抗体复合物、致炎因子、组织损耗和坏死产物 内生致热原 EP来源 ：单核巨噬细胞类
23、、肿瘤细胞、其他如淋巴细胞和成纤维细 胞 发热时相 1. 体温上升期（寒战期）特点：体温调定点上移,产热增多、散热削减,体温上升 2. 高温连续期 特点：中心体温与上升的调定点水平相适应,产热与散热在较高水平保持平稳 3. 体温下降期 特点：体温调定点回降,散热多于产热,体温下降,直至与回降的调定点相适应名师归纳总结 - - - - - - -第 7 页,共 18 页精选学习资料 - - - - - - - - - 发热发病学基本环节模式学习必备欢迎下载下丘脑释放发热介质发热激活物单核细胞释放EP皮肤血管收缩散热削减体温上升体温调定点上移骨骼肌紧急、寒战 第十一章、应激与疾病产热增加应激 ：机
24、体受到各种猛烈或有害的刺激后显现的非特异性全身反应,又称应激反应；应激原 ：凡能引起机体显现应激反应的刺激因素；应激分期 ：警觉期、抗击期、衰竭期发生气制 1. 应激的神经内分泌反应 a. 蓝斑交感肾上腺髓质系统 b. 下丘脑垂体肾上腺皮质激素系统：糖皮质激素分泌增加是应激最重要的反应；2. 应急的细胞内体液反应 急性期反应蛋白： 应激时由于感染、 炎症或组织损耗等缘由使血浆中浓度快速上升的 少数由单核巨噬细胞、成纤维细胞合成；蛋白质, 属于分泌型蛋白质；主要由肝细胞合成,热休克蛋白： 在热应激或其他应激时细胞新合成增加的一组蛋白质,主要在细胞内起 作用,属于非分泌型蛋白质；又称应激蛋白；第十
25、二章、休克定义：是指机体在受到各种猛烈有害因子作用后显现的以组织微循环灌流量急剧 削减为主要特点的急性血液循环障碍,由此导致细胞和各重要器官功能代谢紊乱及结 构损害的一个全身性病理过程；分期特点机制影响按休克发生的起始环节分类：低血容量性休克、心源性休克、血管源性休克休克的分期与发病机制（大题）缺血性缺氧期淤血性缺氧期休克难治期（休克期, 可逆性失代偿（休克晚期, 不行逆（休克早期,代偿期）期）期）小血管痉挛、收缩；小血管扩张, 微静脉端淤微血管麻痹性扩张；前阻力后阻力；血；微血栓形成；组织缺血,少灌少流；前阻力后阻力；血流停止,不灌不灌多流少,灌大于流；流；交感 -肾上腺髓质系统酸性代谢产物
26、积累；血管反应性丢失；兴奋；局部扩血管物质增多；血液浓缩；缩血管体液因子（血管内毒素作用而扩血管；DIC 形成；紧急素、加压素、TXA2、内WBC嵌塞,血小板、RBC血液流变性质恶化；皮素、白三烯等）释放；集合；维护动脉血压；失代偿：回心血量削减；比休克期的影响更血流重分布,保证心脑血压进行性下降；严峻；供应；血液浓缩；器官功能衰竭,死组织缺血、缺氧；亡；休克转入不行逆；临床面色惨白、四肢厥冷、心率表情淡漠、反应迟钝、皮肤紫加快、脉搏细数、少尿或无绀花斑、血压进行性下降、脉表现尿、烦躁担心、脉压减小压小、脉搏细速,少尿或无尿肾脏是休克时最早受损害的器官；名师归纳总结 第十三章、布满性血管内凝血
27、DIC 凝血酶生成增多第 8 页,共 18 页定义： 在某些致病因子的作用下,以凝血因子及血小板被激活、- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 学习必备 欢迎下载为共同发病通路,以凝血功能紊乱为特点的病理过程；发病机制：组织损耗（启动外源性凝血系统）、血管内皮损耗（启动内源性凝血 系统）、血小板被激活、血细胞大量破坏、其他促凝物质作用碍影响因素： 单核吞噬细胞系统功能受损、肝功能严峻障碍、血液的高凝状态、微循环障分期：高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期 第十五章、心血管系统疾病 一、动脉粥样硬化 定义： 主要累及大、 中型动脉, 病变特点为血中脂质沉积在
28、动脉内膜,导致内膜灶 性纤维性增厚及其深部成分坏死、崩解,形成粥样物,从而使动脉壁变硬、管腔狭窄；危急因素：高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素血症、其他如雌激素、甲 状腺素 病理变化：脂纹脂斑期、纤维斑块期、粥样斑块期 继发病变：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成 二、冠状动脉粥样硬化症 好发部位：左冠状动脉前降支,其次为右主干、左旋支或左主干、后降支 冠状动脉硬化性心脏病病变类型 1. 心绞痛：由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量剧增导致的心脏急性临时性缺血、缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征；2. 心肌纤维化 3. 心肌梗死 ：由于冠状动脉严峻连续性供血中断,引起肯定范畴的
29、心肌缺血性坏死；临床上有猛烈而连续的胸骨后疼痛,休息及含化药物不能使其缓解；4. 冠状动脉性猝死 三、高血压病 定义：是一种缘由未明的以体循环动脉血压上升为主要表现的全身性、独立性疾病,又称为原发性高血压；分为缓进型高血压和急进型高血压病 缓进型高血压分期 1. 机能紊乱期 病变：全身细小动脉间歇性痉挛,伴有高级神经功能失调,血管无器质性转变 表现：血压呈波动状态,血压上升时患者有头痛、头晕、失眠、心情不稳固；2. 动脉病变期 a. 细动脉硬化：主要表现为细动脉管壁玻璃样变,导致管壁增厚、变硬,管腔狭 HE染色呈无结构的均质状红染物质,管腔 小；光镜下细动脉管壁增厚玻璃样变性,狭窄,甚至闭塞；
30、b. 小动脉硬化：小动脉管壁增厚,管腔狭窄 c. 大动脉硬化 表现：血压长久稳固上升,头痛、眩晕、疲乏、留意力不集中等症状明显；3. 内脏病变期：心脏病变、肾脏病变、脑病变（脑出血、脑水肿、脑软化）、视 网膜病变 脑出血 ：是高血压病最常见最严峻的并发症；四、风湿病 定义：是一种与 A 族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病,主要累及全身 结缔组织,其特点性病变时形成风湿性肉芽肿；病理变化名师归纳总结 - - - - - - -第 9 页,共 18 页精选学习资料 - - - - - - - - - 学习必备 欢迎下载1. 变质渗出期 2. 增生期或肉芽肿期：风湿小体形成具有诊断意义 3.
31、 纤维化期或愈合期风湿性心内膜炎 主要侵害心瓣膜,二尖瓣最常见；早期疣状心内膜炎形成疣状赘生物白色血栓；慢性心瓣膜病 ：二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄等二尖瓣狭窄的血流淌力学和心脏变化 1. 早期在舒张期,左心房血液流入左室受阻,左心房扩张、肥大；心尖区隆隆样杂音；2. 左心房失代偿, 左心房淤血, 肺静脉回流受阻致肺淤血、水肿或漏出性出血 （表 现为呼吸困难、紫绀、咳粉红色泡沫痰等左心房衰竭表现）3. 肺动脉压上升,右心室负荷加重,右心室代偿肥大,失代偿后,左心房及体循环静脉淤血（表现为颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、浆膜腔积液等右心衰竭表现）4. 狭窄严峻时,左心室缩小,X线显示梨
32、形心 二尖瓣关闭不全：左心房、室代偿性肥大；心尖区收缩期吹风样杂音；五、心力衰竭 定义：指由于心肌收缩和（或）舒张功能障碍,使心输出量肯定或相对削减,不能满意机体代谢需要的一种病理过程；发病机制的主要环节是心肌舒缩功能降低；缘由： 1. 原发性心肌舒缩功能障碍：心肌病变、心肌能量代谢障碍 2. 心脏负荷过重a. 压力负荷过重（后负荷）：左心室主见于高血压、主动脉瓣狭窄；右心室主见于肺动脉高压、堵塞性肺疾病、肺动脉瓣狭窄 b. 容量负荷过重（前负荷）：主见于瓣膜关闭不全 诱因：感染、心律失常、其他如甲亢、妊娠、分娩等 发病机制：基本机制是心肌舒缩功能障碍 1. 心肌的收缩性减弱 a. 收缩蛋白的
33、破坏 b. 心肌能量代谢障碍（生成与利用障碍）c. 心肌兴奋收缩耦联障碍：肌浆网对Ca2摄取、贮存和释放障碍,细胞外Ca2内流受阻,肌钙蛋白与Ca2结合障碍2. 心脏舒张功能和顺应性反常 3. 心脏各部舒缩活动不和谐 代偿反应 1. 心脏的代偿反应：心率增快、心脏紧急源性扩张、心肌肥大2. 心外代偿反应：血容量增加、外周血液重安排、红细胞增多、组织利用氧才能增强 第十六章、呼吸系统疾病 一、慢性堵塞性肺疾病 定义：是一组慢性气道堵塞性疾病,主要指具有不行逆性气道堵塞的慢性支气管炎 和肺气肿； 共同特点是肺实质和小支气管受损,导致慢性气道堵塞,呼吸阻力增加和肺 功能不全；肺气肿 ：指呼吸细支气管
34、、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气呈长久性扩张,并伴肺 泡间隔破坏, 以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态；可分为肺泡性肺气肿和 间质性肺气肿；名师归纳总结 肺泡性肺气肿类型：小叶中心型肺气肿、全小叶型肺气肿、小叶四周型肺气肿第 10 页,共 18 页- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 学习必备 欢迎下载二、慢性肺源性心脏病 定义： 指因慢性肺疾病、 肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压上升 而引起的以右心室肥大、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病；又称肺心病；可导致右心衰竭、全身淤血、腹水、发绀、肺性脑病等 三、肺炎按病变累及的部位及范畴分类 大
35、叶性肺炎：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎定义：主要由肺炎球菌引起以肺泡内布满性纤维素渗出为主的炎症；好发单侧肺下叶；病理变化 1. 充血水肿期 2. 红色肝样变期（实变早期）肉眼：病变肺叶肿大,呈暗红色,质地变实似肝,切面灰红 光镜：肺泡壁毛细血管扩张,肺泡腔内布满大量连接呈网状的纤维素和红细胞,肯定量的中性白细胞,少量巨噬细胞；临床联系： 紫绀等缺氧状态, 痰液铁锈色, 叩诊浊音、 听诊可闻及支气管呼吸音,X 线检查可见以一肺段或肺叶大敌在片匀称致密的阴影；3. 灰色肝样变期（实变晚期）肉眼：肺叶肿大,呈灰白色,切面干燥颗粒状,质实如肝光镜： 肺组织呈贫血状态,肺泡腔内布满致密的纤维素及
36、大量中性白细胞,纤维素通过肺泡孔连接更明显,红细胞溶解消逝,渗出物中不易检出肺炎双球菌；临床联系： 叩诊、 听诊、 X 线检查同红色肝样变期,紫绀减轻；4. 溶解消散期 主要并发症：中毒性休克、肺脓肿及脓胸、败血症、肺肉质变咳黄脓痰、 无铁锈痰, 缺氧、小叶性肺炎 ：以细支气管为中心、以肺小叶为单位的急性化脓性炎,又称支气管肺炎；多见于小儿、老人以及体弱多病或久病卧床者；间质性肺炎 ：包括病毒性肺炎和支原体肺炎四、呼吸衰竭定义：由于外呼吸功能障碍,导致肺吸入氧气和/ 或排出二氧化碳功能不足,显现动脉血氧分压（PaO ）低于正常值,伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO ）上升的病理过程；分型：依据
37、血气特点分为低氧血症型（I 型）和高碳酸血症型（型）呼吸衰竭；依据发病机理分为通气性和换气性呼吸衰竭；依据原发部位分为中枢性和外周性呼吸衰竭；依据病程不同分为急性和慢性呼吸衰竭；（后三者明白）病因和发病机制 1. 肺通气功能障碍 a. 限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足；b. 堵塞性通气不足：气道狭窄或堵塞引起的通气障碍；2. 布满障碍 a. 肺泡膜面积削减：见于肺实变、肺气肿、肺叶切除等 b. 肺泡膜厚度增加：见于肺水肿、肺透亮膜形成、肺纤维化、间质性肺炎等 c. 布满时间缩短 3. 肺泡通气血流比例失调名师归纳总结 - - - - - - -第 11 页,共 18
38、页精选学习资料 - - - - - - - - - a. 部分肺泡通气不足：学习必备欢迎下载肺炎导致肺实变、肺纤维化和肺不张慢性堵塞性肺疾患、等引起的部分肺泡同期削减,但血流量不变甚至增加,使 V/Q 显著降低, 导致该处静脉血未获充分氧合便掺入动脉血,称为功能性分流；b. 部分肺泡血流不足：肺动脉分支栓塞、DIC、肺气肿、肺毛细血管床削减等,使患部肺泡血流量削减而失去换气功能或不能充分换气,V/Q 显著增高,导致肺泡血流少而通气多、肺泡通气不能被充分利用的死腔样通气；c. 解剖分流增加： 生理状态下, 肺内存在部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动静脉交通支直接入肺静脉的分流现象；血中,故称真
39、性分流；解剖分流的静脉血为经氧合即掺入到动脉肺性脑病 ：由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征；第十七章、消化系统疾病 一、消化性溃疡 病因：胃粘膜防备屏障功能的破坏使粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡；发病机制 1. 幽门螺旋菌的感染 2. 长期服用非类固醇类抗炎药 3. 胃酸分泌增加 4. 应激和心理因素 病理变化 肉眼： 1. 胃溃疡多位于胃小弯侧,愈近幽门愈多见 2. 十二指肠溃疡多发生于十二指肠球部的前壁或后壁 光镜：溃疡底部分为渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层 合并症：出血（最常见） 、穿孔、幽门梗阻、癌变二、病毒性肝炎 病理变化 1. 肝细胞变质性病变 a
40、. 肝细胞水肿：胞浆疏松化气球样变性 b. 嗜酸性变及嗜酸性小体 c. 肝细胞溶解坏死：点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、亚大块坏死和大块坏死 d. 毛玻璃样肝细胞 2. 渗出性病变 3. 增生性病变： 库普弗细胞增生、 肝星形细胞和成纤维细胞增生、肝细胞再生和 小胆管增生类型 1. 急性（一般型）肝炎 最常见,又分为黄疸型和无黄疸型；前者多见于甲、丁、戊型肝炎；后者多见于 乙型、部分丙型肝炎；病变特点： a. 肝细胞变性广泛以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死稍微；b. 肝小叶内可有散在的点状坏死和少量嗜酸性小体 c. 汇管区和肝小叶内有轻度的炎细胞浸润 2. 慢性（一般型）肝炎 轻度：有点状
41、坏死,偶见轻度碎片状坏死,汇管区四周纤维增生,肝小叶结构完整 中度：肝细胞坏死明显,灶状、带状、中度碎片状及桥接坏死,肝小叶内有纤维间隔形成,小叶结构大部分储存名师归纳总结 - - - - - - -第 12 页,共 18 页精选学习资料 - - - - - - - - - 学习必备欢迎下载坏死区出重度： 肝细胞坏死严峻且广泛,有重度碎片状坏死及大范畴桥接坏死；现肝细胞不规章再生；小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索连接；3. 重型病毒性肝炎急性： 肝细胞呈严峻广泛的大块的坏死,残留的肝细胞很少有再生现象；肝窦扩张、充血并出血,kupffer 细胞增生肥大；炎细胞浸润亚急性： 既有亚大块
42、的肝细胞坏死,又有肝细胞结节状再生；再生的肝细胞呈不规章的结节状；小胆管增生并有胆汁淤积形成胆栓；炎细胞浸润肝炎病毒的类型：HAV、HBV、 HCV、HDV、HEV、HGV 乙肝两对半 :HBsAg+ 表示感染乙肝病毒；制； HBsAb+ 表示已产生抗体 HBsAg+、HBeAg+、HBcAb+ 大三阳HBeAg+和/ 或 HBcAb+ 表示正在复HBsAg+、HBeAb+、HBcAb+ 小三阳 可无传染性 三、肝硬化分类：按病因分为病毒性肝炎、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性等我国结合病因及病变的综合分类为门脉性、色素性肝硬化；门脉性肝硬化 （最常见）坏死后性、 胆汁性、 淤血性、 寄生虫性、肉眼：晚期肝脏体积缩小,重量减轻；表面及切面见布满性分布的小结节,直径 0.10.5cm 之间,最大的结节不超过 1cm；肝包膜明显增厚；光镜：假小叶 临床联系：门脉高血压、肝功能不全 晚期表现：脾肿大、胃肠淤血水肿、腹水、侧支循环形成 四、肝功能衰竭 精神症状为主要表现 肝性脑病 ：严峻肝疾病发