2022年免疫学重点总结 .pdf

《2022年免疫学重点总结 .pdf》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2022年免疫学重点总结 .pdf（12页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。

1、读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思免疫学考试重点总结（20XX年）1、免疫器官：1）一级淋巴器官：中枢免疫器官是免疫细胞发生、分化、筛选与成熟的场所。它包括骨髓、胸腺及腔上囊（或法氏囊）。2）二级淋巴器官：外周免疫器官是免疫细胞定居和增殖的场所，也是免疫细胞接受抗原刺激产生特异性抗体和致敏淋巴细胞等免疫应答的场所。它包括淋巴结、脾脏、扁桃体及皮肤粘膜淋巴相关组织等。3）三级免疫器官：在炎症因子诱导下，炎症局部可诱导性形成淋巴器官组织。2、免疫系统的生理性功能：1）免疫防御 外来有害物质的清除2）免疫监视 对变异了的自身成分（肿瘤）的清除3）免疫自稳 对自身废弃物和冗余细胞和分子的清除，达到

2、免疫系统内环境稳定。3、固有免疫应答与适应性免疫应答的比较（重要）固有免疫应答适应性免疫应答参与细胞树突状细胞，巨噬细胞，中性粒细胞，肥大细胞，嗜酸性粒细胞，NK细胞， NKT细胞等T 淋巴细胞、B淋巴细胞精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页，共 12 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思参与分子补体，C反应蛋白，抗菌肽，甘露糖结合凝集素等免疫球蛋白（抗体）受体特征胚系基因编码，同类型细胞表达相同的受体（非克隆表达）体细胞基因片段重排后的基因编码，同类细胞表达各自独有特异性的受体（克隆表达）受体种类TLR ，NLR ，补体等B

3、CR 、TCR 识别配基PAMPs 、DAMPs 抗原表位反应时间立即延迟至数日免疫记忆无有4、免疫球蛋白多样性（名解）：由于基因重排使免疫球蛋白的V区出现数量及其庞大的变化， 以应付自然界中各种各样抗原性物质的生物学机制。 形成的因素（简答） ：V区（胚系基因片段数量、基因重排的组合多样性、基因重排的连接多样性、体细胞突变）。多样性的意义？5、免疫球蛋白的生物学活性作用（简答）：（1）特异性结合抗原抗体本身不能直接溶解或杀伤带有特异抗原的靶细胞，通常需要补体精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页，共 12 页读书之法 ,在循序而渐

4、进 ,熟读而精思或吞噬细胞等共同发挥效应以清除病原微生物或导致病理损伤。然而，抗体可通过与病毒或毒素的特异性结合，直接发挥中和病毒的作用。（2）激活补体IgM、 IgG1、 IgG2 和 IgG3 可通过经典途径激活补体， 凝聚的 IgA、 IgG4和 IgE 可通过替代途径激活补体。（3）通过与细胞 Fc 受体结合发挥多种生物效应调理作用（名解）抗体的 Fc 段与吞噬细胞表面的FcR结合，增强其吞噬能力，称为抗体的调理作用(opsonization)。发挥抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC 名词解释）ADCC ( 抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用): 抗体的 Fc 段与具有细胞毒性的 F

5、cR结合，激活这些细胞，释放细胞毒性物质，杀伤带有抗原的靶细胞介导 I 型超敏反应IgE 为亲细胞抗体，其Fc 段在游离状态下即可与肥大细胞及嗜硷性粒细胞的 FcR结合，使之致敏，当相应抗原再次进入机体时，可立即与上述致敏细胞表面的IgE 结合、交联，诱发I 型超敏反应。（4）穿过胎盘和粘膜人类 IgG 能借助 Fc 段选择性地与胎盘微血管内皮细胞可逆性结合，主动穿过胎盘进入胎儿血循环。此外，SIgA 可经粘膜上皮细胞进入消化道及呼吸道发挥局部免疫作用。IgG 穿过胎盘及 SIgA 经初乳传精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页，共

6、 12 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思递给婴儿是构成机体天然被动免疫的重要因素。（5）参与免疫调节抗体主要通过独特型 -抗独特型网络参与体液免疫的正负调节。6、五类免疫球蛋白的特点与功能：（选择题）IgG：（单体）（1）分 4 个亚类： IgG1、IgG2、IgG3、IgG4 （2）血清含量最高（ 75% ），分子量最小（3）出生后 3 月开始合成，半衰期长21 天左右（4）唯一通过胎盘的Ig （5）丙种球蛋白的主要成分（6）抗感染抗体、参与自身免疫、超敏反应IgM：（五聚体或单体）五聚体 IgM：（1）分子量最大 ，存在于血流中，抗败血症（2）合成最早、半衰期短，用于早期诊断、产前

7、诊断（3）具有强大的调理、激活补体及杀菌作用（4）血型抗体主要为IgM （5）参与自身免疫、超敏反应单体 IgM：SmIgM 为 B细胞最早出现 的重要表面标志IgA：血清型 IgA：单体，存在于血清中，免疫作用弱分泌型 IgA：双体、三体及多体精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页，共 12 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思（1）存在于乳汁、唾液及外分泌液中（2）局部免疫、激活补体（替代途径）、ADCC IgD：（1）血清含量低（ 1% ）（2）为 B细胞的分化受体（3）防止免疫耐受的发生IgE：（1）正常时含量极低（ 0

8、.002%）（2）两类 Fc 受体高亲和力受体： 与 I 型超敏反应有关低亲和力受体：与ADCC 有关7、免疫球蛋白超家族（名解）：生物体内存在的一群与免疫球蛋白编码基因同源、蛋白质结构相似的蛋白质分子。8、免疫球蛋白单体的基本结构：两条重链（ H 链）和两条轻链（L链）组成的 Y型对称结构， 两条重链间以及重链与轻链间通过二硫键连接。9、免疫球蛋白类别转换（ C区基因的重排） （名解） ：V基因按一定的顺序与不同的CH 基因片段重排而形成的不同的类和亚类。每个B细胞开始均表达 IgM,随后可表达 IgG、IgA 或者 IgE. 10、三类补体激活途径的主要异同点：（简单）MBL途径经典途径替

9、代途径激活物病 原 体表 面 的特殊糖结构IC、 C反应蛋白、DNA 、LPS等微 生 物 颗 粒 或外 源 性 异 物 颗精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 5 页，共 12 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思粒识别分子MBL或 FCN C1q 无参与成分除 C1 的所有补体固有成分C1-C9 C3、C5-C9、fB、fD、fP 丝 氨 酸 蛋 白 酶（SP ）MASP 、C2、fB、fD C1r、C1s、C2 fB、fD SP天然抑制物MASP受C1INH和2M抑制C1r 、 C1s受C1INH抑制无C3转化酶C4b2ba 、

10、C3bBb C4b2ba C3bBb C5转化酶C4b2a3b、C3bnBb C4b2a3b C3bnBb 生物学意义参 与 固有 免 疫应答 , 在感染早期发挥作用参 与 适 应 性 免疫应答 , 在感染后期发挥作用补 体 正 反 馈 调节机制、原始补体激活途径11、补体的生物学作用（简答）：（1）攻膜复合体作用： 补体系统激活后，可在靶细胞表面形成膜攻击复合物，从而导致靶细胞溶解。（2）活性片段介导作用： a、调理作用 b、炎症介质作用c、清除免疫复合物 d、免疫调节作用12、（简答） MHC 分子多态性： 在随机婚配群体中，染色体同一基因座位存在两种以上的基因型,编码两种以上的产物的现象

11、。形成的因精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 6 页，共 12 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思素：1、复等位基因2、共显性现象。 多态性产生的意义： MHC多态性导致了不同个体对同一抗原的反应性和易感性并不相同。使得种群能对各种病原体产生合适的免疫应答，防止同一病原体在群体间扩散，以维持群体稳定性。13、锚着残基（名解）： 抗原肽上能和 MHC 分子的肽结合槽相专一性结合的氨基酸残基。14、与共同基序（名解）：具有相同或相似锚着残基的抗原肽序列称为共同基序。具有共同基序的抗原肽往往能与同一类MHC分子结合。15、HLA分子的分

12、布（很重要）组织、 细胞 I类分子(分布有核细胞 ) II类分子 （免疫细胞表面）T细胞 + B细胞 + + 巨噬细胞 + + 朗罕氏细胞 + + 胸腺上皮 + + 中性粒细胞 + 肝细胞 + 肾脏 + 脑 + 红细胞16、MHC 分子的免疫生物学作用（简答）：1、抗原提呈 2、参与胸腺精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 7 页，共 12 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思选择 3、调控自然杀伤4、MHC 约束性现象17、细胞因子作用方式 ：细胞自分泌和旁分泌。18、细胞因子的主要功能类型： 白细胞介素、 干扰素、肿瘤坏死因子、趋

13、化性细胞因子、集落刺激因子、生长因子及转化生长因子。（干扰素生物学作用：型：抗病毒，型：免疫调节。肿瘤坏死因子生物学作用： 1. 抗肿瘤、抗感染2. 免疫调节 3. 诱导炎症反应）19、CD 分子（名解）： 指能够识别同一分化抗原的单克隆抗体群。现也用来表示由一个分化抗体群所识别的膜分子。20、黏附分子（名解）： 一类介导细胞间及细胞与细胞间质间相互接触、结合、信息转递的膜分子。21、模式识别受体的配体 ：PAMP（病原体相关分子模式） 和 DAMP（损伤相关分子模式）。 主要类型 ：Toll样受体、 C型凝集素受体、 NOD样受体、 RIG样解旋酶受体、清道夫受体。22、黏附分子参与免疫细胞

14、的识别和活化：协助抗原受体信号导入（CD3 、 CD4 、 CD8（协助 TCR信号导入）， CD79a 、 CD79b 、 CD19/CD21/CD81复合体（ 协助 BCR 信号导入）、共刺激分子（ CD11a/CD18 （LFA-1）CD54 （ICAM-1）、CD2 （LFA-2） CD58 （LFA-3）、CD28 CD80/86（B7）、CD40 CD154 （CD40L ）、细胞活化的负调节分子， 防止免疫应答过度活化 （活化 T细胞表面的 CD152(CTLA-4)与 APC表面的 CD80/86结合，产生抑制作用）。23、未成熟与成熟树突细胞的比较未成熟 DC 成熟 DC 精

15、选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 8 页，共 12 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思分布组织 / 器官非淋巴组织 / 器官外周淋巴组织吞噬相关受体高表达低摄取、处理 Ag能力强显著降低MHC II 类分子低高表达黏附分子低/ - 显著升高Ag提呈（激活初始 T）低很强24、NK细胞的激活机制（简答）：ADCC （抗体的 Fc 段与 NK细胞的FcR结合，激活这些细胞，释放细胞毒性物质，杀伤带有抗原的靶细胞）和自然杀伤受体激活，其中自然杀伤又分为“丧失自我”和“自我诱导”两种方式。前者是指受病原体侵袭的靶细胞不能表达作为NK细胞抑

16、制信号的正常膜分子（通常是MHC 类分子而致使NK细胞激活，后者是指受病原体侵袭的靶细胞因应激而表达MIC-A与 MIC-B等正常细胞不表达或低表达的分子而致使NK细胞激活。25、吞噬细胞的识别方式：模式识别受体， CD14是它的重要表面标志。介导固有免疫应答的机制：吞噬、杀灭作用、炎症调节作用、组织修复作用26、T 淋巴细胞的膜分子 ：TCR-CD3 复合体、共受体（ CD4 、CD8 ）、共刺激分子（CD28 、 CD154 、 CD278 、 CD2 ） 、 负调节分子（CD125=CTLA-4 ） 、启动活化分子（ CD45 ）、其他膜分子27、T 淋巴细胞的不同生物学表型及功能膜分子

17、表达类型 不同外周 T 细胞分为： CD4+T细胞（ MHC 类分子限制性 T 细胞，主要功能是Th、Tr）、CD8+T 细胞（MHC 类分子精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 9 页，共 12 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思限制性 T细胞,主要功能是 Tc）按生物学作用 分为： Th（辅助性 T细胞，分为 Th1和 Th2，TH1是分泌，以细胞毒作用为主导的细胞免疫效应，Th2是分泌，以抗体生物学作用为主导的体液免疫效应。两者产生的细胞因子进行相互抑制）、 Tc（细胞毒性 T 细胞）、 Tr（调节性 T细胞）。按激活的状态分

18、 ：初始、效应、记忆T细胞 Th1 Th2 产生的细胞因子 IL-2 + IL-4 + IL-5 + IL-10 + IFN- + TNF- + 增殖所需细胞因子 IL-2 IL-2/IL-4 辅助作用形成 IgG 促进 DTH 形成 IgE/IgA 抑制作用 Th2 Th1 28、Tc（NK细胞、 CD8+T细胞）的杀伤机制： （1）通过穿孔素及颗粒酶途径介导细胞凋亡。 （2）释放细胞因子 TNF-诱导靶细胞凋亡。（3）通过 Fas/FasL 途径导致靶细胞凋亡。29、B 淋巴细胞的膜分子 :BCR-CD79a/b复合体、共受体、共刺激分子（参与活化 T细胞 CD80 、CD86 ，参与形成

19、活化第二信号精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 10 页，共 12 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思CD40 ）、负调节分子30、初次应答与再次应答中抗体形成的比较（重要简答）特性初次应答再次应答所需抗原高低诱导期长短抗体效价低高抗体持续时间短长抗体主要类别 IgM IgG 抗体亲和力低高特异性低高31、T细胞介导免疫应答的过程（重要）：1、抗原识别阶段 （1.APC与 T 细胞的非特异性结合依赖黏附分子，2.APC与 T细胞的特异性结合免疫突触形成） 2、细胞活化阶段 (同时满足双信号即： 需要抗原刺激提供特异性活化信号为第一

20、信号，同时也要有共刺激分子提供的非特异性活化信号为第二信号。1. CD4+T细胞的活化 - - 外源性抗原肽和 MHC 分子形成的复合物为第一信号，CD80/86等共刺激分子为第二信号。2. CD8+T 细胞的活化 - 内源性抗原肽和 MHC 结合形成的复合物为第一信号， 活化的 CD4+T 细胞释放细胞因子诱导靶细胞表达共刺激分子或者直接刺激CD8+T 细胞活化，这就是 CD4+T细胞称为辅助性 T 细胞的原因之一。 3. 细胞因子促进 T细胞的充分活化4. T细胞的活化信号转导5. T细胞的增殖、分化 ：CD4+T 细胞极化为Th1/Th2 产生细胞因子、CD8+T 细胞通过 Th 细胞增

21、殖和分化为细胞毒精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 11 页，共 12 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思T淋巴细胞，活化效应细胞经历三个时相：扩增相- 活化细胞持续分化为效应细胞、 收缩相- 抗原下降后效应细胞通过AICD出现细胞凋亡，使得克隆 T细胞群体变小、 记忆相 - 逃脱细胞凋亡的 T细胞成为记忆性 T细胞)3、抗原清除阶段 （1.CD4+ 效应 T细胞即 Th激活巨噬细胞并诱导炎症反应， 这样的方式会破坏与抗原结合的组织，会引起迟发型超敏反应性炎症2.CD8+ 效应 T细胞即 Tc 可以高效、特异性地杀伤靶细胞而不损害

22、周围的正常组织。）AICD(激活诱导凋亡名解 ) ：受抗体激活的 T、B细胞可以同时表达膜分子 Fas与 FasL,这可使带有 Fas 的细胞经信号转导激活caspas-8介导的程序性死亡，导致活化细胞的凋亡。32、B细胞介导免疫应答的过程 （重点）（B2细胞经过抗原激活分化为浆细胞产生抗体由抗体介导清除抗原的过程）：1、抗原识别阶段（1.TD 抗原的识别 2.TI 抗原的识别） 2、细胞活化阶段 （1.B 细胞活化：通过双信号活化2. 增殖和分化：活化的B细胞一部分变成短寿命浆细胞，分泌早期IgM，一部分活化的 B细胞在生发中心形成长寿命的浆细胞和记忆性的B细胞。当再次遇到抗原时记忆B细胞可迅速活化产生抗体。） 3、抗原清除阶段 （浆细胞分泌的抗体通过中和作用、调理作用、 ADCC 、补体激活系统活性等机制清楚抗原。）精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 12 页，共 12 页