2022年生理学复习资料 .pdf

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1、1 第一章 绪 论兴奋性：是指活的细胞组织或机体具有对刺激发生反应的能力或特性。阈强度：能够引起组织发生兴奋的最小刺激强度。是衡量组织兴奋性的常用指标。与兴奋性成反比关系。刺激：能引起机体发生反应的各种环境变化。引起组织兴奋刺激必须在刺激强度、 刺激持续时间以及刺激强度对时间的变化率三个方面到达某个最小值阈值反应：细胞、组织或机体受到有效刺激后所出现的内部代谢过程或外部活动的改变。反应有两种类型：兴奋和抑制。人体功能的调节机制人体内最主要的调节方式。通过反射来实现的。反射的结构基础是反射弧。反射弧：感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五个部分。特点：迅速、准确、局限、短暂。概念：通过体

2、液中化学物质实现的调节功能活动的方式。特点: 缓慢、广泛、持久。三.自身调节概念：环境变化时，器官、组织、细胞不依赖神经或体液调节而产生的适应性反应。特点：调节幅度小，不灵敏，局限负反馈：反馈信息减弱控制部分活动的过程。意义：对机体功能活动及内环境理化因素的相对稳定起重要的调节作用。第二章 细胞的基本功能细胞膜对小分子物质和离子的转运形式：被动转运单纯扩散和易化扩散 和主动转运。阈电位：能触发细胞膜兴奋产生动作电位的临界膜电位。二.细胞膜的物质转运功能一被动转运特点：顺浓度差转运；不耗能1. 单纯扩散：脂溶性物质顺浓度差通过细胞膜的过程。转运物质： O2 ，CO2 单纯扩散的影响因素： 细胞膜

3、对物质的通透性 两侧分子的浓度差2. 易化扩散：不溶于或难溶于脂质的物质在脂蛋白帮助下顺浓度差通过细胞膜的过程。1 载体运输： 转运小分子有机物，如葡萄糖、氨基酸等。载体运输的特点： 较高的结构特异性 饱和现象 竞争性抑制2 通道运输转运 Na+、K+等离子。通道运输的特点：精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页，共 14 页2 通道开闭取决于膜电位或化学信号 结构特异性无饱和现象二主动转运：物质分子或离子在泵作用下耗能而逆电-化学差通过细胞膜的过程。特点：逆浓度差转运；需耗能1 钠泵本质：钠-钾依赖式ATP 酶2 钠泵激活：被细胞

4、内钠增加或细胞外钾增加激活。3 钠泵作用：泵入钾泵出钠，形成并保持膜内高钾膜外高钠的分布。钠泵的意义：细胞内高钾是许多代谢反应的必要条件。维持正常细胞体积。建立势能贮备。主动转运与被动转运的区别主动转运被动转运需由细胞提供能量不需提供能量逆电-化学势差顺电-化学势差使膜两侧浓度差更大使膜两侧浓度差更小大分子物质或物质团块进出细胞的过程: 出胞和入胞细胞的生物电现象及其产生机制1. 静息电位：细胞未受刺激时膜两侧的电位差。由钾离子外流形成2. 动作电位：细胞受刺激时，细胞膜在静息电位基础上发生的一次迅速而短暂的可扩布性电位。膜电位状态极化： 静息电位存在时膜两侧保持的内负外正的状态。去极化 ：

5、静息电位减小甚至消失的过程。 主要由钠离子内流形成反极化 ： 膜内电位由零变为正值的过程。超射值 ： 膜内电位由零到反极化顶点的数值。复极化 ： 去极化、反极化后恢复到极化的过程。 主要是由钾离子外流产生超极化 ： 静息电位增大的过程 。动作电位的特点 ：“ 全或无 ” 现象不衰减性传导动作电位的意义：兴奋的标志静息电位产生机制1：细胞内钾浓度高于细胞外，安静时膜对钾的通透性较大，故钾外流聚于膜外，带负电的蛋白不能外流而滞于膜内，使膜外带正电，膜内带负电。静息电位产生机制2：当促使钾外流的钾浓度势能差同阻碍钾外流的电势能差钾外流导致的外正内负相等时，钾跨膜净移动量为零，故静息电位相当于Ek。动

6、作电位机制 1：细胞受刺激时， 膜对钠的通透性增加， 因膜外钠浓度高于膜内且受膜内负电的吸引， 故钠内流引起 上升支直至内移的钠在膜内形成的正电位足以阻止钠的净移入时为止 ENa)。动作电位机制2： 下降支：钠通道关闭，钾通道开放，钾外流引起。 随后钠泵工作， 泵出钠、泵入钾，恢复膜两侧原浓度差。第三章血 液一. 内环境精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页，共 14 页3 一概念：细胞直接生存的液体环境，即细胞外液。三稳态：内环境各项理化性质的相对动态平衡的状态。.稳态意义：保证细胞正常生存的必要条件。三 .血液的功能二防御保护功

7、能三维持内环境的相对稳定1.晶体渗透压：血浆中晶体物质形成的渗透压。主要由NaCl、葡萄糖等形成。作用：维持血细胞正常形态和功能。2.血浆胶体渗透压：血浆中胶体物质形成的渗透压。主要由白蛋白形成。作用：调节组织液和血液间的水平衡。红细胞生理男红细胞5.0 1012 个/L 血红蛋白120160g/L 女红细胞4.2 1012 个/L 血红蛋白110150g/L 二.功能： 运输 O2、CO2 缓冲 pH 2.渗透脆性：红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂的特性。3.悬浮稳定性：红细胞悬浮于血浆中不易下沉的特性。其快慢主要在血浆的性质。四.红细胞生成所需的原料是铁和蛋白质。促进红细胞发育成熟所需的

8、物质维生素 B12、叶酸和内因子。五调节1.促红细胞生成素产生部位：肾脏主要 、肝脏作用：骨髓红系定向祖细胞增殖分化，加速红细胞的生成。意义：通过一负反馈环来解除组织缺氧情况，维持红细胞数量的相对稳定。 直接刺激骨髓，促进RBC 生成。促进肾脏产生促红细胞生成素。白细胞生理一白细胞的功能：防御病原体入侵，修复损伤组织和参与免疫反应，对机体起保护作用。血小板生理一.生成及数量： 100-300 109 个/L 1. 生理性止血功能2. 促进血液凝固功能精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页，共 14 页4 3. 对血管壁的营养支持作用

9、四.生理性止血：正常时小血管损伤出血，经数分钟后出血自然停止的现象。过程： 小血管收缩 血小板血栓 血凝概念：血液由液体状态变为不流动的胶冻状凝块的过程。血浆与血清的区别：血清中不含有含纤维蛋白原和参与凝血的一些物质。(二) 血液凝固的基本过程与原理第一步：凝血酶原激活物的形成a、 Ca2+、PF3第二步：凝血酶原 凝血酶a第三步：纤维蛋白原 纤维蛋白 网罗红细胞 血块二、血型：是指血细胞膜上存在的特异抗原的类型。通常指红细胞血型。(一) 凝集反应：凝集原 +相应凝集素 凝集反应免疫反应ABO 血型系统根据红细胞膜上凝集原种类的不同而分。(一) 输血原则：供血者的红细胞不被受血者的血浆所凝集2

10、.慎选异型血，量小于300ml，且缓慢输血。第四章血液循环动作电位产生机制分 期产生原理0 期(去极化期 ) Na+大量迅速内流1 期(快速复极初期 ) K+ 一过性外流2 期(平台期 ) Ca2+内流和 K+外流3 期(快速复极末期 ) K+迅速外流4 期(静息期 ) 钠泵活动加强心肌的生理特性包括 自动节律性、传导性、兴奋性和收缩性四个方面、窦房结是正常心脏搏动的起步点，称为正常起搏点。自律性最高。房室延搁的生理意义在 于使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，不致于产生房室收缩重叠的现象，从而保证心室的充盈与射血。兴奋在心脏内的传导途径：左右心房肌 窦房结 心房优势传导通路 房室交界 房室束

11、及左右束支浦肯野纤维左右心室肌期前收缩：额外刺激引起心室提前的一次收缩。原因：额外刺激落在窦房结引起的心室兴奋的相对不应期或超常期内。代偿间歇：期前收缩以后一段较长的舒张期。心肌收缩的特征： 1.同步收缩 (全或无式收缩 ) 2.不发生强直收缩由于心肌的有效不应期长心动周期时程的长短决定于心率的快慢。心脏的射血一动力：心室的节律收缩与舒张产生的压力差。二原理：心室收缩舒张 室内压力增大降低 房室瓣关开，动脉瓣开关 射血充盈。射血：血液由心室到动脉。充盈：血液由心房到心室。三心脏的射血过程 具体看课本 P50P52， 尤其是 P52 表 41每精选学习资料 - - - - - - - - - 名

12、师归纳总结 - - - - - - -第 4 页，共 14 页5 搏输出量：一侧心室每次搏动所射出的血液量。70ml 射血分数： 每搏输出量与心室舒张末期容积的百分比。正常人安静时为55-65%。.每分心输出量：一侧心室每分钟射出的血量。心指数：安静、空腹状态下，每平方米体外表积的心输出量。.影响心输出量的因素：一每搏输出量 (SV) 搏出量决定心肌收缩力1.心肌初长 异长调节决定前负荷心舒末期容积2.心肌收缩性 等长自身调节受神经 -体液因素的调节3.后负荷大动脉压力二心率第一心音： S1 出现于心室收缩期之初，标志心室收缩开始。形成：心肌收缩；房室瓣关闭及房室血流中断；动脉瓣开放射血产生湍

13、流形成。第二心音： S2 发生在心室舒张期早期，标志心室舒张期开始。形成：心室舒张，动脉瓣关闭以及大动脉中血流减速而引起的震动。一.动脉血压：血液对单位面积动脉管壁的侧压力。四.动脉血压的形成： 1. 血管内足够的血量充盈 前提 2. 心脏射血 动力3.外周血管 阻力 4.大动脉弹性 减缓收缩压，维持舒张压。1搏出量主要影响收缩压2心率 3外周阻力4大动脉管壁弹性5循环血量与血管容量的比例一 .微循环的组成和通路1.组成：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动静吻合支和微静脉。1迂回通路 (营养通路 )：实现物质交换的场所。2直捷通路：使血液快速回流。3动静脉短路：调

14、节体温。二微循环的调节1. 毛细血管前阻力血管控制局部血灌流量2. 毛细血管前括约肌控制开关3. 毛细血管后阻力血管影响组织液生成回流小静脉、微静脉、小动脉和微脉受交感缩血管神经调节和体液调节后微静脉和毛细血管前括约肌-主要受局部体液调节。真毛细血管是轮流开放的。安静时， 20%真毛细血管开放。微循环血流量与组织代谢水平相适应二.血管的神经支配及其作用参照课本1.交感缩血管神经：能引起血管平滑肌收缩的神经纤维。作用：末梢释放去甲肾上腺素与血管平滑肌受体结合，引起血管收缩。皮肤、内脏与骨骼肌分布密度较高起源： T1-5 支配范围：心脏各部分作用 末梢释放去甲肾上腺素与心肌细胞1 受体结合，引起正

15、性变时变力变传导2.心迷走神经及其作用精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 5 页，共 14 页6 起源：延髓背核、疑核。 支配范围：主要支配窦房结，很少支配心室肌。作用：末梢释放乙酰胆碱+心肌细胞 M 受体结合，引起负性变时变力变传导。3.交感缩血管神经：能引起血管平滑肌收缩的神经纤维。起源：T1-L2.3 作用：末梢释放 NE 与血管平滑肌 受体结合，引起血管收缩。三.心血管中枢：与心血管活动有关的神经元集中的部位。1.基本心血管中枢 延髓心交感中枢：兴奋时，心率 、心缩力 、缩血管中枢：血管收缩。心迷走中枢：心率 ，心缩力 。特点：

16、 紧张性活动；存在相互抑制。这些心血管中枢的活动与当时机体所处的状态相协调。一肾上腺素和去甲肾上腺素1.肾上腺素肾上腺素兴奋 受体、 受体作用：心：正性变时变力变传导 1 受体血管：皮肤、肾、胃肠等血管收缩；骨骼肌、肝、冠脉等血管舒张；外周阻力变化不大血液重分配。骨骼肌、心优先供血NE 兴奋 受体1受体 2 受体作用： A 缩致外周阻力和V 缩致回心血量引起血压上升对心脏的直接正性作用可被降压反射的间接作用掩盖导致心率下降。二血管紧张素肾素-血管紧张素 -醛固酮系统具体参照课本肾血灌注下降或血钠下降等多种机制引起肾近球细胞分泌肾素酸性蛋白酶。血管紧张素原肾素 血管紧张素血管 紧张素转化酶 血管

17、紧张素血管紧张素酶 A 血管紧张素血管紧张素的作用：使阻力血管和容量血管收缩，血压升高。促使肾上腺皮质释放醛固酮，保钠排钾。第五章呼 吸肺通气：肺与外界环境之间的气体交换过程。胸内负压：胸膜腔内的压力在整个呼吸过程中都低于大气压，故称为胸内负压。? 胸内负压的形成胸内压 =肺内压 - 肺回缩力 =大气压 - 肺回缩力= - 肺回缩力精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 6 页，共 14 页7 胸内负压的生理意义：维持肺和小气管的扩张状态利于静脉血、淋巴液回流.外表活性物质由肺泡壁型上皮细胞分泌的功能：1.肺活量：指尽力吸气后再尽力呼气，所

18、能呼出的气量。2.潮气量：平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量。3.补呼气量：指平静呼气之末，再尽力呼气所能增加的呼气量。4.每分肺泡通气量：每分钟吸入或呼出肺泡的气体总量。每分肺泡通气量潮气量无效腔气量 呼吸频率一气体交换原理形式：气体单纯扩散动力：气体分压差分压：混合气体中各种气体所具有的压力。二.肺换气：肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程。氧气由肺泡向静脉血扩散，二氧化碳则由静脉血向肺泡扩散。.组织换气：血液与组织细胞之间的气体交换过程。氧气由血液向组织扩散，二氧化碳则由组织向血液扩散。1.气体扩散的速度与分压差、溶解度成正比，与气体分子量的平方根成反比。2.呼吸膜的厚度与面积厚度成反比面积

19、成正比物理溶解 1.5%化学结合 98.5%物理溶解 5%化学结合碳酸氢盐88%氨基甲酸 Hb 7% 二.肺牵张反射属负反馈调节： 由肺扩张或缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射。感受器：位于支气管、细支气管的平滑肌层中。反射途径：吸气，肺扩张 肺牵张感受器 迷走神经 吸气中枢活动 限制吸气，使吸气转向呼气生理意义：使吸气不致过长，过深，促使吸气及时转为呼气。(二) CO2 对呼吸的调节效应：一定范围内动脉血的Pco2上升，引起呼吸深快引起肺泡通气量上升；但超过限度则有压抑呼吸甚至麻醉效应；另外，Pco2过低可致呼吸暂停。作用途径：一条是刺激外周化学感受器颈动脉和主动脉体，冲动分别由窦神经和主动脉神

20、经传入延髓呼吸中枢，使延髓呼吸中枢兴奋，导致呼吸加深加快; 另一条是刺激中枢化学感受器，间接引起延髓呼吸中枢兴奋，使呼吸加深加快。三 H+对呼吸的调节效应：动脉血 H+ 上升 引起呼吸深快引起 肺泡通气量上升作用途径：通过刺激外周感化学和中枢化学感受器而引起。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 7 页，共 14 页8 四低 O2 对呼吸的调节效应：一定范围内动脉血的Po2 下降 引起 呼吸深快肺泡通气量上升但严重低 O2 可致呼吸障碍。作用途径：刺激外周化学感受器1.延髓呼吸节律基本中枢作用：产生呼吸节律2.脑桥呼吸调整中枢作用：限制吸

21、气，促吸气向呼气转化。第六章消化生理1.消化：食物在消化道内被分解为小分子物质的过程。2.吸收：食物经消化后，通过消化道粘膜进入血液或淋巴的过程。3.副交感神经主要兴奋可使胃肠运动增强，消化腺分泌增加，而交感神经兴奋则使胃肠运动减弱，消化腺分泌抑制。4.胃肠激素：在胃肠道粘膜上皮细胞之间，含有多种内分泌细胞，其分泌的激素统称为胃肠激素。4.自动节律性5.对机械牵张、温度和化学刺激较敏感二.胃液的性质、成分和作用无色透明， pH 0.91.5 1. 盐酸 ： 激活胃蛋白酶原并给胃蛋白酶，提供活动所需的酸性pH 杀菌 使蛋白质变性易于消化 促进胰液、胆汁、小肠液分泌 促进小肠对铁、钙的吸收2. 胃

22、蛋白酶原：能被激活为胃蛋白酶，水解食物中的蛋白质。3. 粘液：润滑、保护胃粘膜4. 内因子： 保护 VitB12 不被消化酶水解 促进 VitB12 经回肠粘膜吸收三.胃液分泌的三个时期：头期、胃期和肠期。( 1). 头期的胃液分泌：食物刺激头部感受器引起的胃液分泌。特点：量多、酸度高、酶含量高、消化力强。与食欲关系密切。2胃期的胃液分泌：食物刺激胃引起的胃液分泌。特点：酸度高，消化力 (酶)比头期的弱。3 肠期的胃液分泌：食物刺激肠引起的胃液分泌。特点：量少。四胃液分泌的抑制：盐酸、脂肪、高张溶液。一形式：概念：食物刺激咽、食管等处感受器经迷走神经反射性引起胃底、胃体肌舒张。意义：容纳食物意

23、义： 使胃腔具有一定压力有助于保持胃的形状和位置精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 8 页，共 14 页9 意义： 使食糜与消化液充分混合 磨碎食物(即机械性消化 ) 推进食糜(胃排空 ) 二胃的排空及其控制1.胃排空：胃内容物排入十二指肠的过程。排空速度：糖 蛋白脂肪； 稀、细、等渗 快(反之则慢 ) 胃排空的控制1胃内因素促进排空： 胃内食物 Nr 胃泌素 Hr2十二指肠因素抑制排空：肠胃反射 Nr 肠抑胃素 Hr3幽门括约肌的作用六胰液的性质成分和作用1.碳酸氢盐中和胃酸HCO3-H+ 提供小肠内消化酶活动所需的最适pH 胰淀粉酶

24、将淀粉分解为麦芽糖、葡萄糖 胰脂肪酶将脂肪分解为脂肪酸、甘油一酯、甘油 胰蛋白酶和糜蛋白酶将蛋白质分解为 shi 和胨一 .体液调节促胰液素H2O、HCO3-很丰富，但酶少胆囊收缩素酶多，量少许促胃液素酶多，量少许二、胆汁的分泌和排出一胆汁的性质：较浓、味苦、有色液体。二胆汁的成分作用(不含消化酶 ) 1 H2O (同胰液 ) 2 碳酸氢盐(同胰液 ) 3 有机成分 胆色素 胆 盐a.对脂肪的消化、吸收起重要作用b.促脂肪产物、脂溶性Vit 吸收 胆固醇 卵磷脂一小肠运动的形式1.紧张性收缩作用： 维持基础压力 是运动的基础 维持小肠的位置形状2. 蠕动作用：推进食糜3.分节运动作用： 使食糜

25、与消化液充分混合，利于化学性消化 使食糜与肠壁紧密接触，利于吸收 挤压肠壁而促进血液、淋巴回流精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 9 页，共 14 页10 面积 200m2 消化完全 停留 3-8h 血管和淋巴管丰富 绒毛运动5.吸收能力、速度取决于： 该消化部位的结构 食物在该消化部位的消化程度 食物在该消化部位停留的时间二 .大肠的运动形式1.袋状往返运动2.分节或多袋推进运动3.蠕动(集团蠕动 ) 第八章 肾脏的排泄皮质肾单位和近髓肾单位项目近髓肾单位皮质肾单位主要分布内皮质层外中皮质层数 量10%-15% 85%-90% 体 积

26、较大较小入球小 A 相当较粗出球小 A 相当较细髓 袢甚长甚短第二毛细血管深入髓质布于皮质部分主要功能尿浓缩稀释尿生成尿生成过程包括肾小球滤过,肾小管和集合管的重吸收以及分泌三个环节. 一.滤过：指循环血液流过肾小球毛细血管网时，血浆中的水和小分子溶质，通过滤过膜滤到肾小囊的囊腔内形成超滤液原尿的活动过程。一滤过的结构基础：滤过膜组成：肾小球毛细血管内皮细胞、基膜、肾小囊内层上皮细胞。形成两个屏障：机械屏障 滤过膜上大小不等的孔道静电屏障 带负电的糖蛋白二滤过的动力是有效滤过压. ? 有效滤过压 =肾小球毛细血管压 -(血浆胶体渗透压 +囊内压 ) 入球端： 2kPa有滤过，生成超滤液出球端：

27、 0kPa滤过停止三滤过率和滤过分数1.肾小球滤过率： 单位时间内两肾生成的超滤液总量。125ml/min 2.滤过分数： 肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。19% 四影响肾小球滤过的因素具体看课本(1)滤过膜通透性和滤过面积改变急性肾小球肾炎， 肾小球毛细血管腔狭窄或完全阻塞，使活动的肾小球数目减少，有效滤过面积显著缩小，滤过率降低，结果出现少尿以至无尿。肾病理导致滤过膜孔增大或糖蛋白降低，使膜的通透性增大， 形成蛋白尿甚至血尿。(2)有效滤过压的改变大失血时通过交感神经兴奋、 肾上腺素分泌增加， 使肾血管收缩， 肾小球毛细血管血压明显降低，有效滤过压降低、滤过率减少，导致少尿或无尿。全身血浆

28、蛋白浓度明显降低， 血浆胶体渗透压也将降低， 此时有效滤过压增加，肾小球滤过率也增加，尿量增多。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 10 页，共 14 页11 肾盂或输尿管结石、 肿瘤压迫等引起尿路梗阻时，在梗阻上端发生尿潴留， 使囊内压升高，致使有效滤过压降低，滤过率减少。(3)肾小球血浆流量的改变肾小球血浆流量较小时， 部分血浆内容物滤出后， 肾小球毛细血管内的血浆胶体渗透压就上升很快，有效滤过压很快下降到零，滤过停止，导致少尿或无尿。渗透性利尿：小管液溶质浓度增高导致渗透压升高造成的利尿。球管平衡：近球小管重吸收率始终占肾小球滤过

29、率65%-70%的现象。球管平衡意义：使终尿不致因肾小球滤过率的增减而大幅度波动。水利尿：大量饮清水后引起尿量增加。原因是由于摄入水量突然增多， 水经胃肠吸收入血， 使血浆晶体渗透压降低，暂时抑制了血管升压素的合成和释放所致。肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度。( 五 )重吸收的主要部位是近球小管。三. 肾小管和集合管的分泌和排泄分泌：指肾小管和集合管的上皮细胞， 将通过其本身新陈代谢所产生的物质分泌到小管液中的过程。分泌 H+. NH3 .K+ 1.H+ 以 H+-Na+交换的方式进行。意义：排酸保碱2.NH3 促进排酸保碱3.K+ 以 K+-Na+交换的方式进行排泄：小管上皮细胞将

30、血液中原有的某些物质排入小管爷中的过程。一血管升压素1.合成：视上核和室旁核的神经细胞2.作用：增加远曲小管和集合管对水的通透性3. 血管升压素释放的有效刺激增加 具体机理看课本 血浆晶体渗透压的增加 循环血量的减少 动脉血压下降 其他二醛固酮1.分泌：肾上腺皮质球状带2.作用：促进远曲小管和集合管细胞的主动重吸收Na+并排 K+。3.调节： 主要受肾素血管紧张素醛固酮系统及血浆中Na+、 K+浓度等的调节。第九章 内 分 泌激素：内分泌细胞分泌的具有特殊生理作用的高效生物活性物质。一含氮类激素：肽类、蛋白质类、胺类二类固醇激素：肾上腺皮质激素、性激素生长素生理作用：1.促进生长：人幼年：生长

31、素缺乏侏儒症生长素过多巨人症成年后：生长素过多肢端肥大症精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 11 页，共 14 页12 2.促进代谢 促进蛋白质合成 促进脂肪分解、 FA 氧化 抑制外周组织摄取及利用糖甲状腺.甲状腺激素的生理作用：主要是调节物质代谢和促进生长发育1蛋白质生 理 量: 合成. 正氮平衡剂量不足 : 合成. 粘液性水肿剂量过大 : 分解. 负氮平衡2糖促糖吸收促肝糖原分解抑糖原合成促外周组织利用糖3脂肪促进脂肪的合成与分解，分解合成1.神经系统提高 CNS 和交感 NS 的兴奋性2.心血管系统HR ，CO ， BP 3.消

32、化系统促进消化一下丘脑 腺垂体甲状腺轴调节二自身调节I- T3.T4合成 .释放I- T3.T4合成.释放肾上腺糖皮质激素生理作用1糖：糖异生 糖利用 2脂肪：分解 大剂量：四肢脂肪分解 腹、面、肩及背脂肪合成3蛋白质：分解 ，合成 ? 应激反应：内外环境中的各种伤害刺激，如感染、中毒、创伤、缺氧等作用机体时，引起机体发生的一种非特异性的全身反应。此时，血中ACTH 增加，糖皮质激素增加，增强机体对有害刺激的抵抗力。1血细胞： RBC、血小板、中性粒细胞数量淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数量2胃肠道：增加胃酸的分泌和胃蛋白酶的生成3神经系统：提高大脑皮层的兴奋性4心血管系统：增强血管对CA 的敏感性降

33、低毛细血管的通透性肾上腺素和去甲肾上腺素一生理作用1.反应 CNS兴奋性 2.供血 心功能 ，血供给重新分配3.供 O2 呼吸4.供能 升高血糖精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 12 页，共 14 页13 应急反应：特殊刺激使机体以交感-肾上腺髓质系活动为主、全面提高适应能力的反应。胰岛A 细胞 胰高血糖素B 细胞胰岛素胰岛素 ：降低血糖胰高血糖素：升高血糖生理作用：调节三大物质代谢，降低血糖，促进生长发育。一.调节物质代谢：1.降低血糖。2.促进脂肪合成、贮存，抑制分解。3.促进蛋白质合成和贮存，抑制分解。二.促进生长发育：促进氨基

34、酸转入细胞、蛋白质合成和核酸合成。胰岛素分泌下降：1.血糖升高 糖尿；2.脂代谢紊乱 高胆固醇动脉硬化；3.蛋白质分解-消瘦三.调节： 1.血糖浓度高胰岛素分泌多，最重要因素2.胃肠激素及胰高血糖素等使分泌多，3.迷走神经兴奋胰岛素分泌多。第十章神经系统神经纤维传导的特征： 1.生理完整性2.绝缘性 3.双向性 4.相对不疲劳性突触：神经元神经元相互接触并传递信息的部位。. 结构： 突触前膜突触间隙突触后膜分类： 按接触部位分：轴 -体 轴-树 轴-轴按突触对后一个神经元的效应分：兴奋性突触抑制性突触二突触的传递过程包括以下几个主要步骤：1突触前膜去极化，前膜Ca2+通道开放2 Ca2+内流，

35、突触小泡前移3胞裂外排，释放递质4递质与后膜受体结合，改变后膜通透性，产生突触后电位1.兴奋性突触的传递：兴奋性递质引起的突触后膜去极化。兴奋性突触后电位产生机制：轴突冲动 突触前膜释放兴奋性递质经突触间隙扩散并与突触后膜受体结合突触后膜提高对 Na+、K+，尤其对 Na+的通透性 突触后膜去极化2.抑制性突触传递：抑制性递质引起的突触后膜超极化。抑制性突触后电位的产生抑制：抑制性 N 元末梢兴奋 释放抑制性递质经扩散与突触后膜的受体结合 提高突触后膜对 Cl-的通透性突触后膜超极化二. 神经递质：由突触前膜释放、 具有携带和传递信息功能的一些特殊化学物质。一外周神经递质1.乙酰胆碱：胆碱能纤

36、维 -释放乙酰胆碱作为递质的神经纤维。由所有副交感神经节后纤维， 副交感神经和交感神经的节前纤维，交感神经节后纤维的一部分以及躯体运动神经纤维末梢释放。2.去甲肾上腺素：肾上腺素能纤维-释放 NE 作为递质的神经纤维。由大部分交感神经节后纤维末梢释放。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 13 页，共 14 页14 2. 嘌呤类或肽类递质。存在于胃肠道三.受体：存在于突触后膜或效应器细胞膜上的一些特殊蛋白质，它能选择性地与某种神经递质结合，产生一定的生理效应。一胆碱能受体1.M 受体毒蕈碱性受体Ach 与此类受体结合将产生副交感神经末梢兴

37、奋的效应。阻断剂：阿托品2.N 受体烟碱性受体Ach 与此类受体结合将产生终板电位和兴奋性突触后电位，导致骨骼肌的收缩和节后神经元的兴奋。阻断剂：六烃季铵、箭毒(N1 受体)，十烃季铵、箭毒 (N2 受体) (二) 肾上腺素能受体去甲肾上腺素与不同受体结合产生不同的效应。1. 受体：主要分布在小血管的平滑肌分 1 、 2 两个亚型2. 受体：分布广泛分 1 、 2 、 3 三个亚型四.自主神经系统是调节内脏功能的神经装置，也可称为内脏神经系统。交感和副交感神经的特征1、传出神经分节前和节后纤维2、起源不同3、交感神经分布于几乎全身内脏器官，而副交感神经分布则较局限4、交感神经节前纤维和多个节后神经元联系，反应较弥散；副交感神经则相反交感和副交感神经的功能详见课本P203表 104总功能：调节心肌、平滑肌、腺体的活动精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 14 页，共 14 页