Hp的最新诊治讲解.ppt

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1、一一 Hp概述概述 Hp流行病学流行病学 Hp医学基础医学基础 Hp诊断诊断2 Hp根除治疗根除治疗Hp概述概述 Hp由1982 澳大利亚学者沃伦(Robin Warren)和马歇尔(Barry Marshall)首次发现。发现其与胃炎和胃溃疡等疾病有密切联系。 马歇尔（马歇尔（Marshall）沃伦（沃伦（Warren）Hp发现历程发现历程表彰他们发现了导致胃炎和胃溃疡的细菌表彰他们发现了导致胃炎和胃溃疡的细菌幽门螺杆菌幽门螺杆菌通过发现通过发现HpHp，使胃溃疡从原先的慢性病，变成了一种，使胃溃疡从原先的慢性病，变成了一种“采用短疗采用短疗程的抗生素和酸分泌抑制剂就可治愈的疾病程的抗生素和

2、酸分泌抑制剂就可治愈的疾病 2005年年诺贝尔诺贝尔生理学或医学奖生理学或医学奖获得者获得者Hp发现历程发现历程 幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。革兰氏染色阴性, 为微需氧菌。Hp生理学及生物学特征生理学及生物学特征 Hp生理学及生物学特征生理学及生物学特征 根据根据Hp是否表达细胞毒素相关抗原是否表达细胞毒素相关抗原A (CagA)和空泡毒素和空泡毒素A(VacA)， 把把Hp 分为分为型菌株型菌株(CagA+，VacA+)和和II型菌株型菌株(CagA-，VacA-)。氨云氨云炎症炎症Hp生理学及生物学特征生理学及

3、生物学特征 l 幽门螺杆菌感染是慢性活动性幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织关淋巴组织(MALT) 淋巴瘤和淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。胃癌的主要致病因素。l 1994年世界卫生组织年世界卫生组织/国际癌国际癌症研究机构症研究机构 (WHO/IARC) 将将幽门螺杆菌定为幽门螺杆菌定为类致癌原类致癌原 Hp生理学及生物学特征生理学及生物学特征 Hp 的流行病学的流行病学 Hp 的流行病学的流行病学 Hp发病率的高低与社会经济水平，人发病率的高低与社会经济水平，人口密集程度，公共卫生条件以及水源供应有口密集程度，公共卫生条件以及水源供应有较密

4、切的关系较密切的关系 全球约有近半数人口感染全球约有近半数人口感染Hp 。 我国自然人群的我国自然人群的Hp感染率为感染率为40%90% (平均平均59%),最低为广东最低为广东(42%),最高为西藏最高为西藏(90%) 。全球幽门螺旋杆菌感染的发生率西西 欧欧30-50%30-50%东欧东欧70-90%70-90%美国美国/ /加拿大加拿大30-40%30-40%亚洲亚洲70-80%70-80%拉丁美洲拉丁美洲70-90%70-90%非非 洲洲70-90%70-90%澳大利亚澳大利亚 20%20%l 发达国家发达国家Hp感染率低感染率低l 不发达国家不发达国家Hp感染率高感染率高HP的传播途

5、径的传播途径 “口口-口口”传播传播“粪粪-口口”传播传播 “胃胃-口口”传播传播 医源性传染传播医源性传染传播 l 讲究个人卫生讲究个人卫生 常洗手常洗手 勤刷牙勤刷牙l 勿食被污染的食品勿食被污染的食品l 实行分餐制等等实行分餐制等等如何预防如何预防Hp Hp的基础研究的基础研究 Hp致病机理致病机理Hp感染的病理学过程感染的病理学过程 l Hp 通过与胃上皮细胞表面的特异性糖脂受体通过与胃上皮细胞表面的特异性糖脂受体结合而粘附于胃粘膜表面，释放结合而粘附于胃粘膜表面，释放CagA和和VacA等毒素损伤胃黏膜等毒素损伤胃黏膜l 另外另外Hp粘附引起机体的免疫反应，产生粘附引起机体的免疫反应

6、，产生强烈强烈的炎症反应的炎症反应，最终导致上皮细胞损伤萎缩和化，最终导致上皮细胞损伤萎缩和化生，引起胃肠道相关疾病。生，引起胃肠道相关疾病。Hp与病变部位关系与病变部位关系Hp Hp 主要分布于幽门窦部、胃粘膜粘液层下及胃小凹或浅层腺管内主要分布于幽门窦部、胃粘膜粘液层下及胃小凹或浅层腺管内HpHp与酸相关性疾病与酸相关性疾病HpHp与酸相关性疾病与酸相关性疾病l 所有所有的Hp感染者均会发展成胃炎-胃窦为主的胃炎或全胃炎l 15%-20%的Hp感染者会发展成消化性溃疡l Hp感染者发生胃癌和MALT淋巴瘤的风险较未感染人群增高了2-6倍世界胃肠病学组织世界胃肠病学组织(WGO-OMGE)(

7、WGO-OMGE)临床指南临床指南发展中国家幽门螺杆菌感染发展中国家幽门螺杆菌感染. .胃肠病学胃肠病学. . 2007;12(1):40-52.2007;12(1):40-52.HpHp与酸相关性疾病与酸相关性疾病HpHp与胃炎关系与胃炎关系概述概述l 慢性胃炎系指不同病因引起的各种慢性胃粘慢性胃炎系指不同病因引起的各种慢性胃粘膜炎性病变膜炎性病变l Hp感染后引起胃黏膜的炎症反应，导致胃黏感染后引起胃黏膜的炎症反应，导致胃黏膜充血、水肿，甚至出血、糜烂。膜充血、水肿，甚至出血、糜烂。l 慢性胃炎在我国发病率达慢性胃炎在我国发病率达60%，95%以上慢以上慢性胃炎患者都有性胃炎患者都有Hp感

8、染感染HpHp与胃炎关系与胃炎关系机制机制 l Hp通过某种途径进入胃后，与上皮细胞的特异性通过某种途径进入胃后，与上皮细胞的特异性受体结合受体结合, 促进其粘附促进其粘附l 另外另外Hp 可分泌趋化因子可分泌趋化因子, 引起白细胞侵润，导致引起白细胞侵润，导致胃粘膜构成损害胃粘膜构成损害l Hp 在胃粘膜可促进多种炎症介质的产生或增多在胃粘膜可促进多种炎症介质的产生或增多,加剧炎症反应加剧炎症反应l 某些某些Hp 菌株具有空泡毒素菌株具有空泡毒素,可导致上皮细胞的空可导致上皮细胞的空泡损害泡损害,促进胃粘膜炎症形成促进胃粘膜炎症形成HpHp与消化性溃疡关系与消化性溃疡关系 l 发病率为发病率

9、为10.3-32.5%10.3-32.5%，南方，南方 北方，农村北方，农村 城市。城市。其中十二指肠溃疡多发生于青年人其中十二指肠溃疡多发生于青年人, ,胃溃疡多发于胃溃疡多发于老年人老年人, ,两者发病率为两者发病率为4-5:1.4-5:1.一般认为十二指肠溃一般认为十二指肠溃疡不会癌变，而胃溃疡则可能癌变（癌变率为疡不会癌变，而胃溃疡则可能癌变（癌变率为6 61818）。）。l 临床症状主要表现为局限性、缓慢性和节律性腹临床症状主要表现为局限性、缓慢性和节律性腹部疼痛，多局限于上腹部。部疼痛，多局限于上腹部。l 80-90%的胃溃疡患者和的胃溃疡患者和90-100%的十二的十二指肠患者有

10、指肠患者有Hp感染感染l Hp阳性者，溃疡一年复发率阳性者，溃疡一年复发率58%，Hp阴阴性者仅为性者仅为2.6%HpHp与消化性溃疡关系与消化性溃疡关系 幽门螺旋杆菌幽门螺旋杆菌对胃黏膜对胃黏膜主要靶点主要靶点： 黏膜的黏膜的上皮细胞上皮细胞 固有膜的血管固有膜的血管内皮细胞内皮细胞 蛋白酶蛋白酶裂解胃黏膜糖蛋白裂解胃黏膜糖蛋白 磷酸脂酶磷酸脂酶 破坏上皮细胞脂质膜破坏上皮细胞脂质膜 Hp 白细胞三烯白细胞三烯利于胃酸直接接触胃粘膜利于胃酸直接接触胃粘膜 血小板激活因子血小板激活因子毛细血管血栓形成毛细血管血栓形成 趋化炎细胞的因子趋化炎细胞的因子加重炎症损伤加重炎症损伤利于胃酸进入利于胃酸

11、进入 尿素酶尿素酶趋化游离氨生成趋化游离氨生成 趋化中性粒细胞趋化中性粒细胞 释放髓过氧化物酶释放髓过氧化物酶次氯酸次氯酸 分泌分泌损伤胃黏膜损伤胃黏膜HpHp与胃溃疡形成关系与胃溃疡形成关系一氯化氨一氯化氨Hp与消化性溃疡关系与消化性溃疡关系 l 漏屋假说漏屋假说l 胃泌素联系学说胃泌素联系学说HpHp与与GERDGERD关系关系l GERD主要主要是食管下端括约肌是食管下端括约肌(LES) 不适当迟缓不适当迟缓或经常处于松弛状态，并有反流物引起食管粘膜或经常处于松弛状态，并有反流物引起食管粘膜损害，食管对反流物清除功能削弱等因素所致损害，食管对反流物清除功能削弱等因素所致l GERD在我国

12、的发病率为在我国的发病率为4-5.77%，低于欧美，低于欧美14-15%的发病率。在我国有的发病率。在我国有25%的的GERD患者有患者有HP感染感染l 目前就目前就Hp感染在感染在GERD中作用一直存在争议中作用一直存在争议 ，有，有学者认为学者认为Hp在在GERD中其保护因素，中其保护因素，也有学者认也有学者认为幽门螺旋杆菌与为幽门螺旋杆菌与GERD无相关性无相关性 HpHp与胃与胃MALTMALT淋巴瘤淋巴瘤 l胃胃MALT(Mucosa-associated lymphoid tissue)淋巴瘤是以淋巴瘤是以Hp相关慢性胃淋巴组织相关慢性胃淋巴组织增生为背景发生的肿瘤。增生为背景发生

13、的肿瘤。l 胃胃MALT淋巴瘤中淋巴瘤中Hp感染率达感染率达85100%l 有大量的动物实验以及体外实验，证实有大量的动物实验以及体外实验，证实了了Hp可以导致胃可以导致胃MALT淋巴瘤的发生。淋巴瘤的发生。Hp与胃癌关系与胃癌关系 l 我国我国胃癌患者胃癌患者每年死亡约每年死亡约36万人万人 , 占癌症死占癌症死亡率的亡率的25%l58.99% 的胃癌患者有的胃癌患者有Hp感染，但是只有感染，但是只有1%的的Hp感染者最后发展为胃癌感染者最后发展为胃癌H Hp p感染感染慢性胃炎慢性胃炎萎缩型胃炎萎缩型胃炎肠上皮化生肠上皮化生不典型增生不典型增生胃癌胃癌Hp与胃癌关系与胃癌关系 正常正常 轻

14、度轻度中度中度重度重度单个核细胞单个核细胞萎缩萎缩化生化生Hp与其他疾病的研究与其他疾病的研究 Hp与血液系统、呼吸系统、心脑血管与血液系统、呼吸系统、心脑血管系统和自身免疫系统等疾病都有直接或系统和自身免疫系统等疾病都有直接或间接联系间接联系 白杨,王继德,张亚力等. 幽门螺杆菌感染与胃肠外疾病的关系. 广东省消化年会, 2008 Hp感染的诊断 Hp的诊断的诊断侵入性检测方法侵入性检测方法 非侵入性检测方法非侵入性检测方法 快速尿素酶试验(RUT) 13C或14C尿素呼气试验(UBT) 胃黏膜直接涂片染色镜检 15尿氨排泄试验 胃黏膜组织切片染色镜检 粪便Hp抗原检测 细菌培养 血清及分泌

15、物（唾液、尿液等）抗体检测 基因检测方法 基因芯片和蛋白芯片检测 免疫检测尿素酶 Hp的诊断诊断方法的优缺点诊断方法的优缺点 Hp感染诊断标准细菌培养、快速尿素酶试验、尿素呼细菌培养、快速尿素酶试验、尿素呼吸试验、使用单克隆抗体的粪便吸试验、使用单克隆抗体的粪便Hp抗抗原检测中任一项阳性者原检测中任一项阳性者Hp形态学（涂片、组织学染色或免疫形态学（涂片、组织学染色或免疫学染色）、免疫学（血清及分泌物抗学染色）、免疫学（血清及分泌物抗体检测、粪便体检测、粪便Hp抗原检测）、基因检抗原检测）、基因检测任二项阳性者测任二项阳性者Hp感染根除的诊断标准 推荐首选非侵入性技术，在根除治疗结推荐首选非侵

16、入性技术，在根除治疗结束至少束至少4 4周后进行：周后进行：13C13C或或14C14C尿素呼气试验阴性者尿素呼气试验阴性者单克隆抗体检测粪便单克隆抗体检测粪便HpHp抗原阴性者抗原阴性者基于胃窦和胃体两部位取材的快速尿素酶试验基于胃窦和胃体两部位取材的快速尿素酶试验阴性者阴性者Hp根除的治疗根除的治疗 Hp Hp根除的适应症根除的适应症HpHp的治疗药物的治疗药物 l 制酸药类制酸药类l 抑酸药类抑酸药类l 胃粘膜保护类胃粘膜保护类l 抗菌药抗菌药l HpHp疫苗疫苗制酸类制酸类 l 此类药物主要是以中和体内胃酸为手段，减少胃此类药物主要是以中和体内胃酸为手段，减少胃酸为目的。酸为目的。 碳

17、酸氢钠片、铝镁加混悬液等。碳酸氢钠片、铝镁加混悬液等。l 体内胃酸过多，容易伤害胃粘膜。因此，可以通体内胃酸过多，容易伤害胃粘膜。因此，可以通过中和过多胃酸，达到保护胃粘膜目的，从而起过中和过多胃酸，达到保护胃粘膜目的，从而起到治疗胃病的作用。到治疗胃病的作用。 胃粘膜保护类胃粘膜保护类 l 此类药物主要是以药物附着在胃粘膜，将胃内液此类药物主要是以药物附着在胃粘膜，将胃内液体与胃粘膜隔离，从而起到保护胃粘膜的作用，体与胃粘膜隔离，从而起到保护胃粘膜的作用，达到治疗胃病的目的。达到治疗胃病的目的。 主要药物：枸橼酸铋胶囊、胶体酒石酸铋胶囊等。主要药物：枸橼酸铋胶囊、胶体酒石酸铋胶囊等。l 胃粘

18、膜保护类药物通过营造适当环境，依靠患者胃粘膜保护类药物通过营造适当环境，依靠患者胃体自身的修复功能治疗疾病。胃体自身的修复功能治疗疾病。 抗菌药类抗菌药类 l 临床上主要使用的抗生素有克拉霉素、甲硝唑临床上主要使用的抗生素有克拉霉素、甲硝唑/替硝替硝唑、阿莫西林、莫西沙星、四环素和呋喃唑酮唑、阿莫西林、莫西沙星、四环素和呋喃唑酮l 通常抗生素在酸性环境（通常抗生素在酸性环境（PH70%克拉霉素的耐药率20%阿莫西林的耐药率为2.7%20052005年年-2006-2006年由中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组组织年由中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组组织进行的全国进行的全国HpHp对抗生素

19、耐药菌株流行病学调查结果对抗生素耐药菌株流行病学调查结果Hp疫苗疫苗l 2009年年4月获国家新药证书月获国家新药证书l 第三军医大学邹全明教授研究团队第三军医大学邹全明教授研究团队l 预防幽门螺杆菌感染的保护率大于预防幽门螺杆菌感染的保护率大于72.1% Hp治疗疗程治疗疗程 3天：天： 7天：天： 10天：天： 14天天 ：l Hp 根除率根除率90%l 疗程短疗程短l 不良反应少不良反应少l 溃疡愈合快溃疡愈合快l 依从性好依从性好l 不易产生耐药性不易产生耐药性l 价格低廉价格低廉 理想的治疗方案我国关于幽门螺杆菌的共识意见的形成第一次：第一次：19991999年，海南会议年，海南会议

20、，提出的，提出的“我国对我国对HpHp若干问题的共识若干问题的共识意见意见- -海南共识海南共识”，该共识于，该共识于20002000年发表年发表第二次：第二次：20032003年，安徽桐城会议，年，安徽桐城会议，提出的提出的“第二次全国第二次全国HpHp感染处感染处理共识意见理共识意见- -桐城共识桐城共识” ” ，于，于20042004年发表年发表第三次：第三次：20072007年，江西庐山，年，江西庐山，召开的召开的“第三届全国第三届全国HpHp感染处理共感染处理共识意见识意见”会议，提出的全国会议，提出的全国HpHp共识意见共识意见20032003年来，我国对年来，我国对HpHp处理中

21、的一些重要问题又有新的认识和新的处理中的一些重要问题又有新的认识和新的见解，见解，20002000年欧洲年欧洲Maastricht-2Maastricht-2共识报告以及共识报告以及20052005年欧洲年欧洲Maastricht-3Maastricht-3共识报告对我国的启示共识报告对我国的启示HpHp根除治疗方案根除治疗方案 n 鉴于鉴于Hp耐药菌株增加，三联疗法对耐药菌株增加，三联疗法对Hp的根除率下降，的根除率下降，建议在克拉霉素耐药率高于建议在克拉霉素耐药率高于15-20，或甲硝唑耐药率，或甲硝唑耐药率高于高于40的地区，有条件的单位进行药敏试验，或直接用的地区，有条件的单位进行药敏

22、试验，或直接用含铋剂的四联方案；含铋剂的四联方案；n 文献显示适当增加疗程可提高根除率，文献显示适当增加疗程可提高根除率，10天疗法优于天疗法优于7天，天，14天优于天优于10天，可根据情况适当延长疗程天，可根据情况适当延长疗程根除根除HpHp方案方案 l 单一用药单一用药 Hp的根除率为的根除率为0-20% l 二联疗法二联疗法 铋剂铋剂+抗生素或抗生素或PPI+抗生素组合抗生素组合 Hp 平均根除率为平均根除率为50 %80 % PPIPPI三联疗法（一线治疗）三联疗法（一线治疗） Hp根除率达根除率达68-100% ，由于克拉霉，由于克拉霉素和甲硝唑耐药，疗效不断下降。素和甲硝唑耐药，疗

23、效不断下降。 应对措施：应对措施： 使用新的抗生素：左氧氟沙星、呋使用新的抗生素：左氧氟沙星、呋喃唑酮、四环素、利福布丁喃唑酮、四环素、利福布丁 延长疗程，由延长疗程，由7 7天延长到天延长到1010天或天或1414天天 采用序贯疗法采用序贯疗法当甲硝唑耐药率当甲硝唑耐药率40% PPI（标准剂量.bid）+ 甲硝唑（400mg. bid）+克拉霉素（500mg. bid）/阿莫西林（1000mg. bid） *7天/10天/14天当克拉霉素耐药率当克拉霉素耐药率15-20% PPI（标准剂量.bid）+克拉霉素（500mg. bid）+甲硝唑（400mg. bid）/阿莫西林（1000mg.

24、 bid） *7天/10天/14天 对甲硝唑和克拉霉素耐药对甲硝唑和克拉霉素耐药 PPI（标准剂量.bid）+呋喃唑酮（100mg.bid）+阿莫西林（1000mg.bid） *7天 PPI（标准剂量.bid）+左氧氟沙星（200mg.bid 或500mg.qd）+阿莫西林（1000mg.bid） *7天/10天 PPIPPI三联疗法（一线治疗）三联疗法（一线治疗） 含铋剂三联疗法含铋剂三联疗法l RBC三联法三联法 HP根除率为根除率为66-98%。 HP根除率相当于或优于传统根除率相当于或优于传统PPI三联。三联。l 单独铋剂（枸橼酸铋或胶态铋）三联单独铋剂（枸橼酸铋或胶态铋）三联 Hp根

25、除率为根除率为50 %- -70 % 。耐药时根除率下降。耐药时根除率下降副作用发生频率高副作用发生频率高, 病人耐受性差病人耐受性差 疗效稍逊于疗效稍逊于PPI三联疗法三联疗法四联疗法四联疗法 l 标准的铋三联基础上加上标准的铋三联基础上加上PPI Hp根除率为根除率为92.5-96.4% 弊病：弊病： 服用药片数量大服用药片数量大 给药频率高给药频率高 不良反应发生率高不良反应发生率高 l一线方案一线方案 PPI（标准剂量.bid）+ 铋剂(220mg.bid)+ 克拉霉素（500mg. bid）+阿莫西林（1000mg.bid） *7天/10天/14天 PPI（标准剂量.bid）+ 铋剂

26、(220mg.bid)+ 克拉霉素（500mg. bid）+甲硝唑（400mg. bid）/呋喃唑酮（100mg.bid） *7天/10天/14天。 l二线方案二线方案 PPI（标准剂量.bid）+ 铋剂(220mg.bid)+ 甲硝唑（400mg. bid）+四环素（750mg.bid）/四环素（500mg.tid） *7天/10天/14天。 PPI（标准剂量.bid）+ 铋剂(220mg.bid)+ 呋喃唑酮（100mg.bid）+四环素（750mg.bid）/四环素（500mg.tid） *7天/10天/14天 PPI（标准剂量.bid）+ 铋剂(220mg.bid)+ 呋喃唑酮（100

27、mg.bid）+阿莫西林（1000mg.bid） *7天/10天/14天 四联疗法四联疗法 序贯疗法序贯疗法l 前前5天：天：PPI+阿莫西林阿莫西林l 后后5天：天：PPI+克拉霉素克拉霉素+替硝唑替硝唑 Hp根除率达根除率达93.74%，优于，优于7天或天或10天标天标准三联法准三联法 序贯疗法序贯疗法传统三联疗法传统三联疗法抗生素种类抗生素种类3种种2种种根除疗程根除疗程10天天7-10天天HpHp根除治疗方案根除治疗方案n 初治使用三联方案者，初治疗方案中的四联方案仍可作为补救治疗的初治使用三联方案者，初治疗方案中的四联方案仍可作为补救治疗的首选方案首选方案n 文献显示适当增加疗程可提

28、高根除率，文献显示适当增加疗程可提高根除率，10天疗法优于天疗法优于7天，天，14天优于天优于10天，可根据情况适当延长疗程天，可根据情况适当延长疗程个体化治疗个体化治疗l 对于多次根除治疗失败者，应给予个体化治疗：对于多次根除治疗失败者，应给予个体化治疗： 了解患者以前治疗时用药的依从性，判断治疗失败原了解患者以前治疗时用药的依从性，判断治疗失败原因因 根据药敏试验结果选择抗生素根据药敏试验结果选择抗生素 根据患者以前治疗所有药物选择抗生素根据患者以前治疗所有药物选择抗生素 序贯治疗对序贯治疗对Hp根除失败者有较好的根除率，可考虑用根除失败者有较好的根除率，可考虑用于个体化治疗于个体化治疗

29、推荐使用的其它抗生素：如喹诺酮类、呋喃唑酮等推荐使用的其它抗生素：如喹诺酮类、呋喃唑酮等 对于多次治疗失败者，可考虑让患者停药一段时间对于多次治疗失败者，可考虑让患者停药一段时间（2-3个月），让细菌恢复对药物的敏感性，以提高根个月），让细菌恢复对药物的敏感性，以提高根除率除率 HpHp根除失败原因根除失败原因（1 1）l Hp菌株因素菌株因素 抗生素耐药抗生素耐药 Hp球变球变 Hp根植部位根植部位 Hp密度密度 不同基因型不同基因型Hp菌株混合性感染菌株混合性感染HpHp根除失败原因根除失败原因（2 2）l 宿主因素宿主因素 宿主基因型（宿主基因型（CYP2C19) 胃内胃内pH值值 宿主

30、的免疫状态宿主的免疫状态 口腔感染口腔感染Hp 患者的依从性患者的依从性 性别与年龄性别与年龄 饮酒与吸烟饮酒与吸烟HpHp根除失败原因根除失败原因（3 3）l环境因素环境因素l其他相关因素其他相关因素 Hp的不规范化治疗的不规范化治疗 Hp根除前使用抑酸剂治疗根除前使用抑酸剂治疗HpHp根除失败对策根除失败对策（1 1）l 避免耐药菌株产生避免耐药菌株产生 严格掌握严格掌握Hp根除治疗的适应症根除治疗的适应症 治疗规范化治疗规范化 联合用药联合用药 避免使用耐药抗生素避免使用耐药抗生素HpHp根除失败对策根除失败对策（2 2）l 寻找治疗根除寻找治疗根除Hp的新药和新方法的新药和新方法 寻找新的抗生素寻找新的抗生素 与铋剂联合治疗与铋剂联合治疗 序贯疗法序贯疗法 个性化治疗个性化治疗