2022年核医学重点归纳 2.pdf

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1、绪论1 定义:核医学是利用放射性核素诊断、治疗疾病和进行医学研究的学科。2 核医学的内容出来显像外还有器官功能测定、体外分析法、放射性核素治疗第一章1、元素 :具有相同质子数的原子,化学性质相同,但其中子数可以不同,如131I 和127I ;2、核素: 质子数相同,中子数也相同,且具有相同能量状态的原子,称为一种核素。同一元素可有多种核素,如131I 、127I 、3H 、99mTc、99Tc 分别为 3 种元素的 5 种核素;3、同质异能素 :质子数和中子数都相同,但处于不同的核能状态原子,如99mTc、99Tc 。4、同位素 :凡同一元素的不同核素(质子数同,中子数不同)在周期表上处于相同

2、位置,互称为该元素的同位素。5、放射性核素: 原子核处于不稳定状态,需通过核内结构或能级调整才能趋于稳定的核素称为放射性核素6、放射性衰变: 放射性核素的原子由于核内结构或能级调整,自发地释放出一种或一种以上的射线并转化为另一种原子的过程称为放射性衰变。7、电子俘获: 原子核俘获核外的轨道电子使核内一个质子转变成一个中子和放出一个中微子的过程8、放射性衰变基本规律对于由大量原子组成的放射源, 每个原子核都可能发生衰变, 但不是所有原子在同一时刻都发生衰变,某一时刻仅有极少数原子发生衰变。放射性核素衰变是随机的、 自发的按一定的速率进行,各种放射性核素都有自己特有的衰变速度。放射性核素原子随时间

3、而呈指数规律减少,其表达式为: N=N0e- t指数衰减规律: N = N0e-tN0: (t = 0 )时放射性原子核的数目N: 经过 t 时间后未发生衰变的放射性原子核数目: 放射性原子核衰变常数大小只与原子核本身性质有关,与外界条件无关 ; 数值越大衰变越快9、半衰期 :放射性原子核数从N0衰变到 N0的 1/2 所需的时间10、放射性活度 (A) 定义:单位时间内发生衰变的原子核数1Bq=1次 S-1 1Ci=3.7 1010 Bq 1Ci=1000mCi 11、比放射性活度定义:单位质量或体积中放射性核素的放射性活度。单位: Bq/kg; Bq/m3; Bq/l 12、电离当带电粒子

4、通过物质是和物质原子的核外电子发生静电作用,是电子脱离原子轨道而发生电离13、激发如果核外电子获得的能量不足以使其形成自由电子,只能有能量较低的轨道跃迁到能量较高的轨道14、散射带电粒子与物质的原子核碰撞而改变运动方向的过程15、 韧致辐射带电粒子受到物质原子核电场的影响,运动方向和速度都发生变化, 能量减低,多余的能量以 x 射线的形式辐射出来16、湮灭辐射正电子衰变产生的正电子具有一定的动能,能在介质中运行一定得距离,当其能量耗尽是可与物质中的自由电子结合,而转化为17、 光电效应光子同 (整个) 原子作用把自己的全部能量传递给原子, 壳层中某一电子获得动能克服原子束缚跑出来 , 成为自由

5、电子,光子本身消失了。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页,共 9 页第七章内分泌系统一、甲状腺摄 131碘试验1、原理 碘是甲状腺合成 TH的主要原料,其进入人体后能被甲状腺选择性摄取和浓聚,其摄取的速度和数量以及碘在甲状腺内的停留时间与甲状腺功能有关。131I 与127I 互为同位素,二者有相同的化学及生物学性质131I 属放射性核素,衰变时能发出射线。给予患者口服或静脉注射一定量的 Na131I 后,在体外用特定的射线探测仪探测颈部的放射性计数,即可了解甲状腺的功能状态。2、适应症除妊娠期或哺乳期的妇女禁用外,可安全的用于任

6、何人群。3、甲状腺摄 131碘试验的临床意义(1)甲状腺功能亢进症:大多数甲亢病人摄131碘率增高并有摄碘高峰前移现象。(2)甲状腺功能减退:大多数“甲减”病人的摄131碘率降低,部分病人的摄131碘率正常。(3)单纯性甲状腺肿:大多数甲状腺肿的病人摄131碘率增高,但 2 小时与 24 小时的比值在正常范围内。(4)亚急性甲状腺炎:甲状腺受炎症破坏,激素释放入血中,血中甲状腺激素浓度升高,但摄131碘率明显降低,出现分离现象。(5)目前本试验主要用于甲亢病人准备做131碘治疗时计算剂量。(6)有效半衰期的测定。二、甲状腺静态显像的临床应用1、异位甲状腺的诊断:本法对此有独特的价值, 正常部位

7、无甲状腺显影, 而在其它部位显影,即可诊为异位甲状腺。2、甲状腺结节功能判断和良、恶性的鉴别3、 判断颈部肿块与甲状腺的关系若甲状腺轮廓完整, 肿块在甲状腺影像之外且无放射性分布,可认为是甲状腺外肿块。不论肿块是否显影,只要与肿块相近的甲状腺轮廓不完整,则肿块与甲状腺有密切关系。4、功能性甲状腺癌的转移灶的诊断和定位分化较好的甲状腺癌及转移灶可摄取131I 而显影,因此可用131I 来进行甲状腺癌转移灶的定位和诊断。5、移植甲状腺的监测和甲状腺手术后残留甲状腺组织的观察。6、甲状腺大小和重量的估计 W=S.H.K 根据甲状腺结节部位放射性的高低,可分为热结节、温结节、凉结节和冷结节,其特点如下

8、:热结节:结节部位的放射性比周围正常甲状腺组织要高。温结节:结节部位的放射性与周围正常甲状腺组织相似。凉结节:结节部位的放射性比周围正常甲状腺组织低, 表现为放射性稀疏区。冷结节:结节部位无放射性分布 , 表现为放射性缺损区。温结节和热结节统计表明多为腺瘤,癌的几率很低。单发冷结节是癌的几率为20% 左右 ,良结节为 10% 左右, 。超声检查结果,结节内有液平面时多为良性,进行亲肿瘤显像,若结节处能聚集亲肿瘤现象剂提示恶性的可能性大,甲状腺动脉灌注显像, 如果冷结节部位的放射性较颈动脉高而病灶区动脉血流灌注增加,甲状腺癌的可能性大。三、甲状腺动态显像的临床应用评价甲状腺功能甲状腺结节良恶性的

9、鉴别诊断四、甲状腺激素抑制试验1、原理:甲状腺细胞的摄131I 能力受 TSH的控制和血 T3、T4 浓度的反馈性抑制。正常情况下,给予定量的 T3或 T4 可抑制 TSH的分泌,继而降低甲状腺摄131I 能力。甲亢时,下丘脑 -垂体- 甲状腺轴的调节关系被破坏甲状腺功能不受抑制, 比较服 T3、 T4 前后甲状腺摄 131I 率即可判定甲状腺摄 131I 功能是否受抑制和甲状腺轴反馈调节是否正常。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页,共 9 页2、方法:在常规摄131I 试验后,口服甲状腺片每次60 毫克,每天三次,服一周,然后

10、重复摄 131I 试验,并计算抑制率:3、结果判定:抑制率 50% 为明显抑制 , 可排除甲亢;抑制率 50% 为不抑制 , 可诊断为甲亢;抑制率在 25-50% 为抑制不明显 , 可用抗甲状腺药物试验治疗。4、临床意义(1) 本试验对甲亢的诊断符合率很高, 可达 95% 。(2) 突眼的鉴别 , 甲亢引起的突眼 , 抑制试验为不抑制 ; 其它原因引起的突眼 , 抑制试验结果为受抑制。(3) 判断甲亢疗效和预测甲亢是否复发:如抑制试验为受抑制, 则甲亢已治愈 , 复发的可能性较小 , 反之, 则复发的可能性较大。注意事项 :妊娠妇女、心功能差及老年人不宜做该检查。五、促甲状腺激素( TSH )

11、兴奋试验1、原理:促甲状腺激素 (TSH)对正常甲状腺有兴奋作用, 能使甲状腺的摄碘能力增强。当垂体分泌 TSH减少或甲状腺功能减低时, 甲状腺摄碘能力下降。 给病人注射适量的TSH后,比较注射前后两次摄碘率的变化,即可鉴别甲减的病因是在垂体还是在甲状腺本身。2、方法:在常规摄131I 试验后,给患者肌肉注射TSH10IU/天,连续三天,然后再做摄131I试验,计算兴奋值:兴奋值 =再次的 24h 摄 131I 率- 首次 24h 摄 131I 率3、结果判定:原发性甲减兴奋值13.3% 4、临床意义: (1) 鉴别原发性甲减和继发性甲减。原发性甲减兴奋值低 ; 继发性甲减兴奋值高。(2) 了

12、解甲状腺的储备功能 , 如注射 TSH兴奋值高 , 说明甲状腺有一定的储备功能,可不用或少用甲状腺激素替代治疗。注意事项 :本试验对妊娠妇女、心脏病及TSH过敏者禁用。第八章心血管系统1、心肌灌注显像原理放射性药物能被正常心肌细胞后者选择性摄取,且摄取的量与冠状动脉血流量呈正比,冠状动脉管腔狭窄血流减少或阻塞时,以及心肌细胞损伤、 心肌梗死时, 心肌摄取放射性药物的功能明显减退甚至不能摄取。 通过显像仪器获得心肌影像, 判断冠状动脉血流状况和心肌细胞成活状态。2、SPECT 心肌灌注显像的临床应用1)诊断冠心病心肌缺血:冠状动脉狭窄50% 以上的病变都能通过负荷/ 静息心肌灌注显像显示病变,了

13、解病变的范围、程度和责任血管所在2)心肌细胞活力评估: 负荷/ 静息心肌灌注显像呈可逆性缺损,提示病变部位心肌细胞具有活力。不可逆缺损病例可进一步通过24h 延迟显像、 201Tl 再注射、硝酸甘油试验等进一步判断病灶部位心肌是否存活3)心肌梗死的诊断:不可逆缺损是心肌梗死的影像学表现。临床上用来了解病变范围、观察侧支循环建立情况和判断心肌细胞是否成活4)评估缺血性心脏病治疗效果:治疗后随访过程中原缺损区见放射性填充,证明血运重建,治疗效果良好。而重又呈放射性稀疏缺损区则提示血管再狭窄5)心脏事件预测:心肌灌注显像正常,或呈现固定性缺损者发生心脏事件的几率相对较低,而呈多处或大片可逆性缺损患者

14、的心脏事件发生几率较高,应积极治疗6)诊断室壁瘤:心肌灌注显像呈大片不可逆固定性缺损,多数在心尖部位,形成长轴影像上的倒八字形精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页,共 9 页7)鉴别诊断心肌病:扩张性心肌病心肌灌注显像呈花斑型异常,室壁内出现斑片状放射性稀疏,伴心腔明显扩大,心室壁变薄。肥厚性心肌病心室壁普遍增厚,可以心尖或室间隔为主,伴心室腔缩小3、肌灌注的异常影像(1)可逆性缺损:负荷影像显示放射性缺损或稀疏,静息影像该部位放射性填充,主要见于心肌缺血;(2)不可逆性缺损:负荷影像显示放射性缺损、减低,静息影像仍表现为缺损,见

15、于心肌梗死或严重的心肌缺血;(3)混合性缺损:负荷影像显示放射性缺损或稀疏,静息影像见该部位部分填充,表明心室壁不可逆和可逆性缺血同时存在,提示心肌梗死伴梗死灶周围缺血或侧支循环形成;(3)花斑型异常:心室壁显现斑片状放射性稀疏,见于心肌病、心肌炎等;(4)反向再分布:负荷影像正常而静息影像显示放射性稀疏,其意义目前不明。4、18F-FDG葡萄糖代谢显像的临床意义1)心肌灌注显像所显示的缺血心肌部位氧供随血流减少而减少,游离脂肪酸的氧化受到限制,只能通过葡萄糖无氧酵解供给能量,葡萄糖成为缺血心肌唯一的能量来源。因此在空腹心肌葡萄糖代谢显像时缺血心肌仍摄取葡萄糖,表现为灌注- 代谢不匹配,即心肌

16、灌注显像呈现减低或缺损的节段,葡萄糖代谢显像显示相应节段18F-FDG 摄取正常或相对增加。标志心肌细胞缺血但仍然存活。2)坏死心肌禁食状态或葡萄糖负荷后均不摄取18F-FDG 。心肌灌注显像呈现减低或缺损的节段,葡萄糖代谢显像显示相应节段18F-FDG 摄取减低,葡萄糖的利用与血流量呈平行性降低,表现为灌注 - 代谢相匹配。心肌节段呈不可逆性损伤,标志心肌细胞不再存活。5、心肌代谢显像的类型葡萄糖代谢显像心肌脂肪酸代谢显像有氧代谢显像氨基酸代谢显像6、平衡法门控心血池显像(1)图像分析:心脏收缩功能参数:正常人左心室静息状态下的EF50% ,右心室 40% ,负荷试验后应增高 5% 以上。时

17、相直方图:一个心动周期的时相为360o,以此为横坐标,相同时相像素的频率为纵坐标,即心室时相度数的频率分布图。正常人心室峰和心房大血管峰的时相度数相差180o;其中心室峰底的宽度称为相角程,代表心室最早收缩的像素和最迟收缩像素之间的时间差,反映心室收缩的协调性,正常应65o。(2)临床应用测定心脏功能: 无创且易于重复检查, 检查结果可靠, 能得到心肌收缩期与舒张期的功能参数,并可进行负荷试验了解心功能储备情况。冠心病的辅助诊断: 通过各种功能参数和观察室壁运动,有助于提示心肌缺血部位、 范围及室壁瘤形成。室壁瘤的诊断:本法为诊断室壁瘤的首选影像学方法。传导异常的判断:本法对W-P-W (预激

18、)综合症和束支传导阻滞的诊断优于常规心电图检查,并能提供有关病变部位的信息。其他: 门电路心血池显像对心肌病的辅助诊断及化疗药物的心脏毒性作用监测等方面也有一定的价值。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页,共 9 页第九章神经系统1、 常用的显像方法 有脑血流灌注显像、脑代谢显像、脑神经递质和受体显像、脑脊液显像和血脑屏障显像。2、 常用脑血流灌注显像剂(1)9Tcm-ECD :优点是体内外稳定、脑摄取率高、血本底清除快,可在一天内重复显像;缺点是在脑内随时间有轻微的再分布。(2)99Tcm-HMPAO:优点是脑摄取相对较高、在脑

19、中停留时间较长而无再分布;缺点是血本底偏高、体内外稳定稍差,需在标记后10min、最迟 30min内使用。(3)123I-IMP :优点是脑的摄取量高、 60min内分布相对稳定,其摄取量与血流量最接近正比关系;缺点是1h后的再分布明显。3、SPECT 脑血流灌注显像的临床应用: 短暂性脑缺血发着急性脑梗死诊断早脑性痴呆癫痫灶定位诊断脑肿瘤手术及放疗后复发与坏死的鉴别诊断脑功能研究颅脑损伤精神疾病4、脑代谢显像的临床应用癫痫灶术前定位和疗效监测AD的早期诊断与鉴别诊断脑肿瘤PD与 HD 脑血管性疾病精神疾病第十一章骨骼系统显像原理放射性核素骨显像是利用亲骨性放射性核素或放射性核素标记的化合物引

20、入体内后聚集于骨骼,在体外用SPECT 探测放射性核素所发射的射线,从而使骨骼显像。显像剂: (1)99mTc标记的磷酸盐,主要是焦磷酸盐(PYP )和多磷酸盐( PPI) ;(2)99mTc标记的膦酸盐, 主要有乙烯羟基二膦酸盐 (EHDP ) 、亚甲基二膦酸盐 (MDP )和亚甲基羟基二膦酸盐( HMDP ) 。临床应用:(1)转移性骨肿瘤的早期诊断(2)原发性骨肿瘤的诊断(3)化脓性骨髓炎的诊断(4)股骨头缺血性坏死(5)其他:骨创伤的诊断、移植骨的监测、骨代谢性疾病的诊断疾病名称影像特点24 小时病变处骨与软组织的放射性比值急性骨髓炎三相影像上病变处骨骼均有较局限的放射性浓聚区随时间上

21、升软组织蜂窝织炎血流相和血池相病变软组织内放射性增高,静态影像呈轻微的弥漫性增高随时间下降精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 5 页,共 9 页骨动态显像A、正常影像血流相:显像剂注射后812s见局部大血管影,随后出现软组织影,两侧基本对称。血池相:软组织影更清晰,两侧基本均匀、对称,骨骼显影不清。延迟相:同静态显像。B、异常影像血流相:局部大血管位置、形态或显影时间改变,骨骼或软组织内显像剂分布异常浓聚或稀疏缺损等。血池相:局部骨骼或软组织内显像剂分布异常浓聚或稀疏缺损等。延迟相:同静态显像。骨静态显像A、正常影像:骨骼显影清晰,全身

22、骨骼放射性分布左右基本对称、均匀。扁平骨放射性浓于长骨,长骨的干骺端浓于骨干,粗大的长骨浓于细小的长骨,大关节浓于小关节。同时显像剂经肾脏排泄,可见双肾淡影及膀胱影。如儿童由于处于生长发育期,骨骺未愈合,骨显像时骨骺位置显像剂分布明显增多。B、异常影像显像剂异常浓聚:局部骨骼的放射性分布较其对侧或邻近骨骼增高,呈“热区”改变。在图像上可有单个或多发的点状、团块状、条索状或不规则形等大小不等的影像表现。超级骨显像:显像剂在全身骨骼分布呈均匀、对称性异常浓聚,软组织分布很少,骨骼影像非常清晰,而肾影常缺失,这种影像称为“超级骨显像”或“过度显像”。常见于甲状旁腺功能亢进症(继发性为主) 、恶性肿瘤

23、广泛性骨转移患者。闪烁现象:一些恶性肿瘤骨转移病灶治疗后的一段时间,出现病灶部位的显像剂浓聚较治疗前更加明显, 但患者临床表现有明显好转, 随后骨骼病灶的显像剂浓聚会消退。显像剂分布缺损或稀疏: 局部骨骼的放射性分布缺损或较其对侧、邻近骨骼稀疏, 可为单个或多发病灶,在图像上呈“冷区”改变。显像剂分布呈“混合型”:在骨显像上病灶中心显像剂分布缺损,而在缺损区周围则出现显像剂异常浓聚的改变。十二章肿瘤显像1、肿瘤代谢显像: 18F-FDG肿瘤显像2、亲肿瘤药物放射性显像:67Ga 、201Tl 、99Tcm-MIBI 第十四章消化系统一、肝胆动态显像1、显像原理:肝胆动态显像剂可被肝多角细胞摄取

24、, 进入肝细胞后 , 可被肝细胞随胆汁一起分泌入毛细胆管内 , 然后随胆汁经肝管出肝脏到胆囊浓缩。在胆囊收缩时经总胆管进入十二指肠,在此过程中用显像仪多次对肝、胆及上部肠道进行显像,可观察显像剂被肝脏摄取、分泌、排出经胆管到肠道的整个过程,以了解肝胆系统的形态及功能状态。2、显像剂: 1)99mTc EHIDA 、99mTc-DISIDA 2)99mTc-PMT 3、临床应用: (1) 诊断急性胆囊炎(2)诊断慢性胆囊炎(3)诊断胆管先天性囊状扩张症(4)诊断先天性胆管闭锁精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 6 页,共 9 页(5)诊断

25、胆总管梗阻(6)诊断不完全性胆总管梗阻(7)肝胆手术后的评价(8)肝细胞癌的定性诊断(9)十二指肠胃反流二、肝血流灌注和血池显像(1)显像原理 :肝血流灌注的原理是“弹丸”式注射显像剂后,连续动态采集图像,可见显像剂随血流经心、肺、主动脉后灌注到脏器的过程;肝脏有两套血供系统,约75% 来自门静脉系统, 25% 来自肝动脉,正常情况下肝脏在动脉期不显影,而在静脉期显影;肝脏又是一个血液非常丰富的器官,含血量约250-300 毫升,因此将不会渗出血管的显像剂注入血液循环后,肝血池聚集显像剂明显高于邻近组织而显影,可根据病变区放射性的高低来鉴别肝内占位性病变。(2)显像剂 99mTc RBC 。此

26、外,也可用99mTc标记的白蛋白和大分子右旋糖酐。三、肝胶体显像(1)显像原理:肝血窦壁上的库普弗细胞具有吞噬异物的功能, 经静脉注射的放射性胶体可被库普弗细胞所吞噬而使肝组织具有了放射性; 由于库普弗细胞的分布与肝细胞平行, 因此其放射性的分布可代表肝细胞的分布, 可用显像仪记录肝区的放射性分布图, 此图即为肝显像图 , 通过对肝显像图的分析 , 可了解肝脏的大小、形态、位置和放射性分布是否正常。(2)显像剂: 99mTc-硫胶体 此显像剂在体外即为胶体溶液; 99mTc-植物酸 此显像剂本身为无色透明的晶体溶液,注射入静脉后与血中的钙离子螯合成胶体颗粒。(3)临床意义(1)位置异常肝上移肝

27、上界可达第四肋间隙 , 可见于腹水等情况。肝下移肝下界可达第六肋间隙 , 可见于胸水、气胸、肺气肿、膈下脓肿等。左位肝肝脏位于左上腹部。(2) 形态异常正常变异少数正常人肝可呈横形、直立形和舌叶肝等。肝外组织压迫膈下脓肿可使肝右叶上部变形,右肾肿大可使肝右叶下部放射性稀疏。肝内病变肝内占位性病变可使肝脏变形。(3) 大小异常肝肿大可见于急、慢性肝炎、急、慢性血吸虫病、脂肪肝及各种肝内占位性病变等。肝萎缩可见于急性黄色肝萎缩等病变。(4) 放射性分布异常肝内局限性放射性稀疏可见于各种肝内占位性病变,如肝癌、肝囊肿、肝脓肿、肝血肿等。肝内弥漫性放射性分布稀疏可见于急、慢性肝炎、血吸虫病、脂肪肝等病

28、变。肝内局限性放射性浓聚可见于上腔静脉综合症、下腔静脉综合症等病变。肝外组织聚集放射性见于肝功能严重受损时,肝外组织摄取显像剂。使肺、骨骼等显影。第十五章泌尿系统1、放射性药物 :肾小管分泌型: 131I-OIH 、99Tcm-MAG3、99Tcm-EC ;肾小球滤过型 ;99Tcm-DTPA ;肾皮质结合型; 99Tcm-DMSA、99Tcm-GH 精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 7 页,共 9 页2、肾图:a 段: 示踪剂出现段。b 段: 上升的斜率和高度与肾有效血浆流量及小管上皮分泌功能有关, 分泌段或聚集段。c 段: 斜率与

29、尿流量及上尿路通畅情况有关, 排泄段或引流段。3、异常肾图 (一般肾图及肾功能显像动态曲线)1. 持续上升型:见于急性上尿路梗阻; 急性肾功能衰竭所致上尿路引流不畅。2. 高水平延长型:多见于上尿路不全梗阻; 上尿路梗阻伴肾功能不全者。3. 抛物线型:主要见于肾供血不足、肾功能受损、上尿路不通畅。4. 低水平延长型:常见于肾功能严重受损, 急性肾前性肾功能衰竭 ; 慢性尿路梗阻伴功能严重受损者。5. 低水平递降型:见于肾功能已丧失或肾缺如。6. 阶梯式下降型:多见于尿路炎症或尿路痉挛等原因引起的功能性尿路梗阻者。7. 单侧小肾图:见于单侧肾动脉狭窄或先天性小肾。4、肾有效血浆流量与肾小球率过滤

30、的测定的原理及临床价值1) 肾有效血浆流量原理:静脉注射显像剂后, 在通过肾脏时, 几乎全部被肾小管上皮细胞摄取并分泌到肾小管官腔中随尿排出体外,所以肾在单位时间内对血浆中上述显像剂的清除率相当于肾有效血浆流量。临床价值:是评价肾功能的重要治标之一。可用于判断各种肾脏疾病的肾功能情况,以及观察疗效与肾小球率过滤结合,有助于病变部位的诊断2)肾小球率过滤原理: Tc-DTPA主要经肾小球滤过而不被肾小管吸收或分泌,故肾脏对它的清除率即等于肾小球率过滤。临床价值:可作为病情判断,疗效观察及肾移植术后有无并发症的客观治标,与肾有效血浆流量结合有助于病变部位的诊断。5、肾动态显像的适应症1 了解肾供血

31、情况,诊断肾血管性高血压和股价肾动脉病变情况2 协助诊断肾栓塞及观察溶栓疗法效果3 观察肾内占位病变的血供情况,有助于鉴别良恶性病变4 综合了解肾脏的形态,功能和尿路通畅的情况5 鉴别肾实质功能受损和尿路不畅的异常肾图6 移植肾的监测7 膀胱输尿管尿液反流的判定6、肾静态显像适应症1 探测肾内有无占位性病变2 破坏性病变以及缺血性病变3 了解肾脏的形态,位置以及大小4 鉴别腹部肿块与肾脏的关系5 进一步了解一侧肾功能减低和肾缺血状况精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 8 页,共 9 页第十七章放射性核素治疗一、131I 1、各种治疗方法

32、优缺点手术:复发率低,并发症多。内科:疗效肯定、安全、很少引起持久性甲低;疗程长、易复发、过敏反应。131I : 疗效好、简便安全、并发症少、费用低;永久性甲低。2、治疗原理甲状腺选择性摄取131I ;Graves 甲亢患者甲状腺摄取131I 超过正常。?131I 在甲状腺的有效半衰期平均为3.5-4.5d 。?131I 发射射线在组织中的射程平均1mm ,最长 2.2mm ,既能破坏甲状腺组织,而对甲状腺周围组织影响小。?甲状腺组织可以受到131I 射线的交叉火力照射而遭破坏,使甲状腺激素生成减少,甲亢缓解或治愈。?因此,只要 131I 剂量适当,则可破坏一部分而又保留一部分甲状腺组织,达到

33、治疗目的。3、适应证Graves 甲亢患者;抗甲状腺药物疗效差,或对抗甲状腺药物过敏者,或用抗甲状腺药物治疗后多次复发,或手术后复发的青少年Graves 甲亢患者;Graves 甲亢伴白细胞或血小板减少的患者;Graves 甲亢伴房颤的患者4、禁证 : 1妊娠或哺乳患者 2 严重肾功能不全者3 急性心肌梗死患者5、疗效评价和随访显效时间?开始显效时间: 2-3 周?明显显效时间: 2-3 月,部分病人半年疗效评价的标准痊愈:甲亢症状体征完全消失,甲状腺激素水平恢复正常好转:症状减轻,体征部分消失甲状腺激素水平降低但未降至正常无效:症状体征均无改善或反而加重状腺激素水平无明显降低复发:达痊愈标准后,再次出现甲亢的症状和体征,甲状腺激素水平再次升高甲低:出现甲低的症状和体征甲状腺激素水平降低TSH升高二、SrCl 治疗骨转移癌的原理用于治疗骨肿瘤的放射性药物都有趋骨性,在骨组织代谢活跃的部分浓聚更多。骨肿瘤病灶部位位于骨组织受到破坏, 成骨细胞的修复作用极其活跃,所以浓聚大量放射性药物。 由于不是肿瘤细胞直接浓聚放射性药物,是肿瘤部位骨组织代谢活跃形成的放射性药物浓聚,所以是一种间接浓聚机制。放射性核素衰变过程中发射射线引起肿瘤细胞死亡。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 9 页,共 9 页

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