药理学重点_考试用.doc

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1、【精品文档】如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流药理学重点_考试用.精品文档.药理学重点_期末考试用一名词解释 药物的体内过程：吸收（药物自用药部位进入血液循环的过程）-分布（药物吸收后从血液循环到达机体各个部位和组织的过程）-代谢（药物作为一种异物进入机体后，机体要动员各种机制使药物从体内消除，代谢就是药物从体内消除的重要途径）-排泄（主要经尿，其次是粪便，挥发性经肺，汗液和乳汁也是排泄途径） 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄量大，则使进入全身血循环的有效药物量明显减少，这种作用成称。 血脑屏障：脑组织内的毛细

2、血管内皮细胞紧密相连，内皮细胞之间无间隙，且毛细血管外表面几乎均为星形胶质细胞包围，这种特殊的结构形成了血浆和脑脊液之间的屏障，称之为。肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞再吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏，胆汁，小肠间的循环称。 一级消除动力学：是体内的药物在单位时间内消除的药物的百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。一级动力学过程也称线性动力学过程。 零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。非线性动力学。 消除半衰期

3、：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可以反映体内药物消除速度。 清除率：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。因为它是体内肝脏，肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和，故实际上是总体清除率。 表观分布容积：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需要的体液容积称，Vd。 对因治疗：用药的目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药的目的在于改善症状，称为，不能根除病因，但对某些危急重症更为重要。 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他的效应就成为

4、副反应。副反应是治疗剂量下发生的，是药物的本身固有作用，多数较轻微并可以预料。 毒性反应：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般较严重。可预知。后遗效应：是指停药后血药浓度已经降低到阈浓度以下时残存的药理效应，例如服用巴比妥类催眠药后次晨出现的乏力，困倦等现象。 最大效应：随着药物剂量或浓度的增加，药理效应也增加，当效应增加的哦啊一定程度后，若继续增加药物剂量或浓度而其效应不再继续增加，这一药理效应的极限称为，也称效能。 效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。治疗指数：通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数，用以

5、表示药物的安全性。 激动药：是既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物，本身不产生作用，但因占据受体而拮抗激动药的效应。1 药理学：研究药物与生物体之间相互作用规律及机制的科学。 2 药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。 3 药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收，分布，代谢及排泄过程。 4 半衰期：指血药浓度下降到一半所需要的时间。是反应药物消除速度的一种参数。 5肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原

6、型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。 6 生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。 7 反跳现象：长期使用受体阻断药后减量太快或突然停药，引起疾病的恶化或复发，可能是受体向上调节所致。患者对激素产生的依赖性或症状尚未被充分控制。 8 二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。 9 不良反应：指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反应。 10 耐药性：病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。 （交叉耐药性：致病微生物对某一种抗菌药物产生耐药性后，对其他作用机制相似的抗

7、菌药物也长生耐药性。）11 耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减。包括快速耐受性和慢速耐受性。12 后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。 13 肝药酶诱导剂：能诱导肝药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，便药物效应减弱。 14 肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引起毒性反应。 15 药物效应：药物作用的结果，机体反应的表现，对不同脏器有选择性。 16 首关效应：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。 17成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，

8、一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。 18 受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。 19 受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。 20 肾上腺素升压作用的翻转：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。若事先给有受体阻滞作用的药物（若氯丙嗪）再给肾上腺素，此时由于2受体作用占优势，使升压转为降压。 21 抗菌谱：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。 22 抗菌活性：指药物抑制或杀灭病原微生物的能力。 23 化学治疗：是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原体微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞的治疗手段。 24抗病原微生物：

9、是对病原微生物具有抑制或杀灭作用，用于防治感染性疾病的一类化疗药物的总称。 25抗菌药：是指能抑制或杀灭细菌，用于防治细菌性感染的药物，包括由一些微生物（如细菌、真菌、放线菌等）所产生的天然抗生素和人工合成、半合成药物。 26抗生素：是某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制和杀灭作用。 27杀菌药：不仅能抑制病原菌生长繁殖而且能杀灭病原菌的药物 28抑菌药：能抑制病原菌生长繁殖的药物 29最低抑菌浓度（MIC）：体外抗菌实验中，抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。 30最低杀菌浓度（MBC）：体外抗菌实验中，杀灭供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。 31抗生素后效应（PAE）：指细菌与

10、抗菌药物短暂接触后，在抗菌药物被清除情况下细菌生长仍受抑制的现象。 32化疗指数：是衡量化疗药物安全性的评价参数，一般可用感染药物的LD50/ED50或LD5/ED95表示。 33灰婴综合征：由于新生儿和早产儿肝功能发育不全，葡萄糖醛酸转移酶的含量和活性转低，解毒功能差和肾脏功能发育不全，排泄功能低下，而引起氯霉素蓄积中毒 34 治疗量（常用量）：介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。 35 强度：又称效价强度，是指药物产生一定效应所需的剂量或浓度。 36 副作用：指药物在治疗量时产生与治疗目的无关的作用。 37 毒性反应：指药物剂量过大或用药时间过长而引起的

11、机体损害性反应，一般比较严重。 38 亲和力：是指药物与受体结合的能力。 39 内在活性（效应力）：是药物本身内在固有的，与受体结合后可引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。 二 . 简答题 有机磷酸酯类的中毒及其解救1中毒机制及表现 有机磷酸酯类多易挥发，脂溶性高，可经消化道、呼吸道、黏膜等途径进入机体，其分子中的磷原子以供价键与ACH脂解部位的羟基牢固结合，生成有机磷与ACHE的复合物，进而生成难以水解的磷酰化ACHE,使ACHE失活，造成ACH在体内大量堆积，从而出现明显中毒症状。2中毒解救 1清除毒物 发现中毒时，应立即把患者移出现场，去除污染的衣物，经皮肤吸

12、收中毒者用温水或肥皂水清洗皮肤，经口中毒者用1%-2%碳酸氢钠或6%生理盐水洗胃，再用硫酸镁导泻。但碳酸氢钠溶液不宜用于敌百虫中毒，因其在碱性环境中能变成毒性更强的敌敌畏，对硫磷中毒时不宜用高锰酸钾洗胃，因其能使之氧化成毒性更强的对氧磷。眼部中毒时，可用2%NAHCO3 溶液或生理盐水冲洗眼睛。 2.对症治疗 除一般采用吸氧、人工呼吸、补液等外须及早、足量反复注射阿托品，以缓解中毒症状，直至M样中毒症状缓解并出现轻度阿托品化，达阿托品化后要逐渐减少阿托品用量，以防引起阿托品中毒，但不能突然停药，否则将引起病情反复。3.临床表现 作用中毒症状M样作用兴奋虹膜括约肌增加腺体分泌兴奋平滑肌血管扩张，

13、心脏抑制瞳孔缩小、视力模糊、眼痛流涎、流泪、流涕1呼吸道 呼吸困难2胃肠道 恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大便失禁血压下降N样症状1肌肉震颤、严重肌无力甚至麻痹2心动过速中枢神经反应先兴奋，后抑制呼吸抑制，循环衰竭4应用特效解毒药-ACHE复活剂 碘解磷定、氯解磷定5药理作用 1。 碘解磷定进入体内后，磷酰化ACHE的阴离子部位以静电引力相结合，进而其污基与磷酰化ACHE的磷酰基以共价键结合，形成磷酰化ACHE和碘解磷定的复合物，并进一步裂解为磷酰化碘解磷定，由尿排出同时使ACHE由游离而恢复活性。 2。碘解磷定也能与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，成为无毒的磷酰化碘解磷定，由尿排出，从而阻止游离的

14、毒物继续抑制ACHE活性。1 试述阿托品的临床应用及药理作用 答：（1）临床应用 1） 缓解内脏绞痛 2） 抑制腺体分泌：全身麻醉前给药严重盗汗的流涎症 3） 眼科：虹膜睫状体炎 散瞳检查眼底 验光配镜 4） 感染性休克：暴发型流脑中毒性菌痢 中毒性肺炎等所致的休克 5） 缓慢型心律失常：窦性心动过缓，I II度房室传导阻滞 6） 解救有机磷农药中毒 （2）药理作用 ：1）.解除平滑肌痉挛：松弛多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松弛作用较显著。强度比较，胃肠膀胱胆管、输尿管、支气管。 2）.抑制腺体分泌：唾液腺、汗腺呼吸道腺、泪腺胃腺 3）.对眼的作用：散瞳 升高眼内压 调节麻痹 4）.心血管系统：

15、解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速 扩张血管，改善微循环。 5).中枢神经系统:大剂量可以兴奋中枢神经 2 比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途 答（1）阿托品 1)作用：散瞳：阻断虹膜括约肌M受体. 升高眼内压：散瞳使前房角变窄,阻碍房水回流. 调节麻痹：以致视近物模糊,视远物清楚 2)用途：虹膜睫状体炎；散瞳检查眼底；验光配镜. （2）毛果芸香碱 作用：1）缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。 2）降低眼内压：促进房水回流 3）调节痉挛：以致近视物清楚，视远物模糊, 用途：青光眼，虹膜睫状体炎 3 拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类？请各列举一个代表药。 答 拟胆碱药 分类 代表药 1

16、）M?N受体激动药 Ach 2）M受体激动药 毛果芸香碱 3）N受体激动药 烟碱 4）抗胆碱酯酶药 新斯的明 胆碱受体阻断药 分类 代表 M受体阻断药 1）M1，M2受体阻断药 阿托品 2）M1受体阻断药 哌仑西平 3）M2受体阻断药 戈拉碘胺 N受体阻断药 1）N1受体阻断药 美加明 2）N2受体阻断药 琥珀胆碱 4 过敏性休克宜首选肾上腺素？ 答 ：过敏性休克时小血管通透性升高，引起血压下降，支气管平滑肌痉挛，引起呼吸困难。肾上腺素通过?受体，既可收缩血管，兴奋心脏，升高血压；又可以松弛支气管平滑肌，减少过敏介质释放，消除支气管粘膜水肿，从而缓解过敏性休克的症状。 5 普萘洛尔和卡托普利的

17、降压机制？ 普萘洛尔：1）阻断心肌1受体、心脏抑制、心输出量降低 2）阻断肾脏1受体，肾素释放减少，抑制血管紧张素系统 3）阻断肾上腺素能神经末梢突触2受体，取消递质释放的正反馈调节 4）中枢受体阻断，降低外周交感神经紧张力 卡托普利：1）减少血管紧张素2形成，血管收缩减弱 2）减少缓激肽水解，使扩血管作用加强 3）PGE2、PGI2合成增加，血管舒张 4）醛固酮释放减少，水钠潴留减轻 6 氯丙嗪的药理作用及临床应用 答： 药理作用 （1）中枢神经作用 安定作用；抗精神作用：用于精神分裂症；镇吐作用：除晕车外的各种呕吐；影响体温调节：用药后体温随环境温度而升降（与哌嘧啶，异丙嗪组合成“冬眠合剂

18、”）；加强中枢抑制药的作用 （2）自主神经系统 阻断?M受体。 （3）内分泌系统作用：催乳素分泌增加，可致乳房肿大泌乳，而促性腺激素、生长素、促肾上腺皮质激素分泌减少。 临床应用 （1） 精神分裂症：首选药，急性好慢性差。 （2） 躁狂症 ：可用于治疗狂躁症及伴有兴奋?紧张?妄想?幻觉等症状 （3） 神经病：小剂量可治疗神经病症，消除焦虑?紧张等症状 （4） 呕吐：治疗顽固性呕逆，但对晕动性呕吐无效 （5） 低温麻醉及人工冬眠：用于严重感染?高热惊厥及甲状腺危象。与哌嘧啶，异丙嗪组合成“冬眠合剂” 7 吗啡与度冷丁在作用上有何异同。 答：（1）作用方面： 相同点：中枢作用（镇痛?镇静、欣快?呼

19、吸抑制?催吐）；胆道平滑肌?支气管平滑肌收缩；扩张血管；体位性低血压 不同点：镇咳：吗啡（有）度冷丁（无）；瞳孔缩小：吗啡（有）度冷丁（无） （2）应用方面： 相同点：急性锐痛?心源性哮喘 不同点：止泻：吗啡（有），麻前给药及人工冬眠：度冷丁（有） 8 吗啡为什么能治疗心源性哮喘？ 答：1抑制呼吸作用 2镇静作用 3 扩张外周血管 9 吗啡的药理作用及临床应用和不良反应。 答：药理作用 A中枢神经系统 1)镇痛镇静 2）呼吸抑制?催吐，促肾上腺皮质释放激素和抗利尿激素释放。 B外周：1）消化系统：兴奋胃脏平滑肌，抑制胆汁?胰腺和肠液分泌，兴奋胆道Oddi括约肌，诱发加重胆绞痛。 2）心血管系统

20、：引起体位性低血压，抑制血管平滑肌。 3)提高膀胱括约肌张力 临床应用：1）疼痛 2）心源性哮喘 3）腹泻 4）咳嗽 不良反应:1)一般反应：如恶心，呕吐，嗜睡，眩晕等 2）耐受性及依赖性 3）急性中毒 10 吗啡急性中毒的临床表现？ 1）昏迷 2）针尖样瞳孔 3）呼吸高度抑制 4）血压降低 11 简述镇痛药和解热镇痛抗炎药的共同作用及镇痛药的镇痛作用机理？ 答 ：共同作用： （1）降低长热病人的体温，对正常体温的人无影响 （2） 镇痛作用 特点：程度为中等，用于钝痛 ；对各种剧痛和内脏平滑肌疼痛无效 （3）抗炎抗风湿作用：苯胺类药物无此作用 镇痛药的镇痛作用机理：兴奋中枢的受体，激活体内的“

21、抗痛系统”提高抗痛系统的抗痛能力。 解热镇痛药抗炎药共同作用机制:抑制环氧化酶,使体内PG生物合成减少。 12 试述阿司匹林的不良反应。 答： 1）胃肠道反应，常见上腹不适，恶心，严重可致胃溃疡或胃出血。 2）凝血障碍，可使出血时间延长。 3）变态反应，麻疹和哮喘常见。 4）水杨酸反应，每天5g以上，可致恶心?眩晕?耳鸣等。 5）肝肾损害，表现肝细胞坏死?转氨酶升高?蛋白尿。 13 阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制?作用和应用上有何不同？ 答： 药物 机制 作用 应用 阿司匹林 抑制下丘脑PG合成 使发热体温降至正常， 感冒发热 只影响散热。 氯丙嗪 抑制下丘脑体温调节 使体温随环境温度改变

22、， 人工冬眠 中枢 能使体温降至正常以下。 影响产热和散热过程 14 解热镇痛抗炎药的镇痛作用和吗啡类镇痛药有何异同 ？ 答： 药物 镇痛强度 作用部位 机制 成瘾性 呼吸抑制 应用 解热镇痛药 中等 外周 抑制PG合成 无 无 慢性钝痛 镇痛药 强 中枢 抑制阿片受体 有 有 急性剧痛 15 阿司匹林药理作用和用途有哪些？ 答：药理作用：1）解热 镇痛 ：对感冒发热，可增强散热过程，使发热体温降至正常;对中度疼痛，如疼痛，头痛，神经痛，术后创口痛有明显的镇痛作用。 2）抗炎抗风湿 3）抗血栓形成 用途：1）钝痛 2）感冒发热：头痛，神经痛，术后创口痛 。3）风湿性类风湿性关节炎 4）防止血栓

23、形成：急性心肌梗死的治疗和冠心病及动脉粥样硬化作二级治疗。 16组胺药分几类？分类依据是什么？它们的临床用途及不良反应是什么？ 答： 可分为H1受体阻断药和H2受体阻断药 （1） H1受体阻断药 临床用途：变态反应性疾病，尤以皮肤粘膜变态反应为好。镇静镇吐。晕动病?眩晕症?放射性呕吐等。 不良反应：嗜睡等中枢抑制现象：口干?厌食?恶心?呕吐?腹泻 （2） H2受体阻断药（替丁） 临床用途：抑制胃酸分泌，用于胃?十二指肠溃疡 不良反应：常见有恶心?便秘?发力?头晕?皮疹等。偶见血小板减少，老年人或肝肾功能不良者可致精神错乱。 17 根据利尿药的效应大小，可分几类？举例说明每类的作用部位及机制？

24、答：分类 代表药 作用机制 高效 呋塞米 抑制髓袢升粗段皮质部?髓质部Na?Cl重吸收 中效 氢氯噻嗪 抑制远曲小管近端Na?Cl重吸收 低效 螺内酯 抑制远曲小管?集合管Na?Cl交换 利尿药的共同机制：抑制肾小管对水和电解质的重吸收。 18 简诉高血压药的分类并各举一代表药？ 答：1，利尿降压药：氢氯噻嗪 2，钙通道阻滞药：硝苯地平?尼群地平 3，受体阻滞药：美托洛尔 4，肾素血管紧张素系统抑制药：血管紧张素?如卡托普利 血管紧张素II受体阻滞药：氯沙坦 肾素抑制药：雷米吉林 5，交感神经抑制药：1）中枢性抗高血压：可乐定 2）神经节阻断药：美加明 3）抗去接肾上腺素能神经末梢药：利舍平

25、4）肾上腺素受体阻断药：受体阻断药：酚妥拉明 1受体阻断药：哌唑嗪 和受体阻断药：拉贝洛尔 6，扩血管药 19 简述强心苷不良反应的防治措施。 答： （1）预防：避免诱发中毒因素：如低血压?高钙血症?低血镁?肝肾功能不全 注意中毒的先兆症状：室性早搏?室性心动过速，一旦出现应停药，停药排钾利尿药。 用药期间注意补钾 （2）治疗：停用强心苷及排钾利尿药 酌情补钾，对缓慢型心律失常，慎用，阴钾高抑制房室传导。 产生的快速型心律失常除补钾外，尚可选用苯妥英钠?利多卡因 传导阻滞或心动过缓：选用阿托品 20 抗心绞痛分几类？每类写出一个药物？ （1）硝酸脂类：硝酸甘油 (2）受体阻断药：普萘洛尔 (3

26、）钙拮抗剂：硝苯地平 21 普萘洛尔和硝酸甘油能否合用？ 答：硝酸甘油 优点：缩小心室容积，降低室壁张力。 缺点：有导致反射性心率加快的倾向。 普萘洛尔 优点：减慢心率 缺点：使心室容积增大，心室壁张力升高，增加耗氧量倾向。 合用的意义在于前者可克服后者心室容量增大，射血时间延长，而后者可克服前者反射性心率加快收缩力增加。二者合用可优劣互补。 22 抗消化性溃疡性药分类，代表药？ (1)抗酸药：氢氧化镁 三硅酸镁 氢氧化铝 (2)抑制胃酸分泌药：1).质子泵抑制药：奥美拉唑 雷贝拉唑 2).H2受体阻滞药：西咪替丁 雷尼替丁 3）M1受体阻滞药：替仑西平 哌仑西平 4）胃泌素受体阻滞药：丙谷胺

27、 （3）胃粘膜保护药：前列腺素和前列环素。 （4）抗幽门螺杆菌药：1）.抗溃疡类：铋制剂 硫糖铝 2）.抗生素：阿莫西林 甲硝唑 四环素 23 糖皮质激素的药理作用。 答 ：1）抗炎作用：对各种原因引起的炎症及炎症整个时期均有很强的抑制作用。 2）抗免疫作用：抑制免疫的多个环节，对细胞和体液免疫均抑制，但是对细胞免疫作用更强 3）抗毒作用：提高机体对内毒素的耐受力，但对外毒素损害无保护作用，也不中和内毒素。表现为解热，改善中毒症状。 4）抗休克作用：超大剂量可对抗各种严重休克，特别是中毒性休克。 5）对血液及造血系统的作用：刺激骨髓造血功能，是RBC Hb Pt和中性粒细胞增加。（五多，三少：

28、红细胞?血红蛋白?血小板?纤维蛋白原?中性粒细胞增多；中淋巴细胞?单核细胞?嗜酸性粒细胞减少） 6）中枢兴奋作用：失眠?诱发精神失常. 7)使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化。 24糖皮质激素的临床应用 1）肾上腺皮质功能不全 2）严重感染 3）防止某些炎症后遗症 4）自身免疫性疾病 5）器官移植排斥反应 6）过敏性疾病 7）休克 8）血液病 9）皮肤病 25 糖皮质激素的不良反应 答：（一）长期应用一起的不良反应： 1） 类肾上腺皮质机能亢进症：如满月脸?糖尿病?向心性肥胖?高血压等 2） 诱发或加重溃疡：是胃酸?胃蛋白酶分泌增加，胃粘膜分泌减少。 3） 诱发或加重感染：降低机体防

29、御功能，又无抗菌作用，诱发新的感染或体内潜在病灶扩散。 4） 生发发育迟缓?骨质疏松?肌肉萎缩?伤口难愈合 5） 心血管并发症：动脉粥样硬化。 6） 造成精神失常 （二）停药反应 （1）医源性肾上腺皮质机能不全：表现乏力，低血糖?情绪消沉等、 （2）反跳现象及停药症状：是原疾病复发或恶化，或是出现一些原疾病没有的症状。 26 胰岛素的临床应用及不良反应、 答：临床应用： 7） 糖尿病：治疗I型糖尿病唯一药物，II型糖尿病经饮食控制或口服降血糖要未能控制者，合并重度感染。 8） 糖尿病并发症：如糖尿病酮症酸中毒或酮症性高渗昏迷。 9） 胰岛素与葡萄糖同时使用可促使钾内流。 10） 糖尿病病人处于

30、应急状态 11） 纠正细胞内缺钾，机化液疗法 不良反应 1） 低血糖反应由于胰岛素过量或未按时进食或运动过多等诱因引起。 2） 过敏反应：轻者出现局部皮肤瘙痒 3） 胰岛素耐受性 4） 反应性高血糖 27 磺酰脲类药药理作用 答：1）降血糖促进生长抑制素释放，减少胰高血糖素分泌 2）对水排泄的影响 3）对凝血功能的影响 28 双胍类药理作用。 答：双胍类的降血糖作用与磺酰脲类完全不痛，它不刺激胰岛素细胞释放胰岛素，对正常人血糖无影响，但对糖尿病患者则可使血糖明显降低。其机制是：增加肌肉组织的无氧糖酵解，促进组织对葡萄糖的摄取和利用。减少肝细胞糖异生，降低葡萄糖在肠道的吸收。增加胰岛素对其受体结

31、合。降低血中胰高血糖素水平。 29 抗菌药物的作用机制可分为几类？ （1）干扰细菌壁合成：内酰胺类抗生素 （2）增加细菌胞浆膜的通透性：多黏菌素、制霉菌素、两性霉素B和咪唑类药物 （3）抑制细菌蛋白质合成：氨基糖苷类、四环素、大环内脂类、氯霉素和林可霉素 （4）抗叶酸代谢：磺胺类药、甲氧苄啶（TMP） （5）抑制核酸代谢：利福平、喹诺酮类（DNA回旋酶） 30 磺胺类药的作用机制？ 磺胺类药的化学结构与对氨甲酸（PABA）极相似，通过与其竞争性抑制二氢叶酸合成酶，阻碍二氢叶酸的形成，从而影响核酸的合成，最终抑制细菌的生长繁殖。 31 如何防治青霉素的过敏性休克？导致过敏的原因是什么？ 一问二试

32、三准备及其他 1详细询问患者过敏史 2注射前必须作皮试（初次使用、换批号、停用二次以上） 3备好急救药品和器材。一旦发生，应立即给予AD,必要时加用氢化可的松等药物及其他抢救措施 4掌握适应症避免滥用和局部用药 5避免在病人饥饿时用药，注射后宜观察半小时 6青霉素G性质不稳定，必须临用前配制，防止溶液久置分解增加致敏源 是青霉素G其降解产物青霉噻唑蛋白、青霉烯酸、青霉素或6APA高分子聚合物所致。 32 大环内脂类有哪些？作用机制？ 红霉素、阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素、乙酰螺旋霉素能与细菌核糖体的50S亚基结合，抑制转肽作用和抑制mRNA的位移，从而抑制细菌蛋白质合成 33 氨基糖苷类抗生素

33、的共同特点？ 1）抗菌作用相似：对G和G均有作用，对G杆菌有强大的杀菌作用。对其他微生物（如支原体等）也有作用，为静止期杀菌药 2）作用机制相同：抑制细菌蛋白质的合成 3）体内过程相似：口服难吸收，公布细胞外液。大部以原型从肾脏排泄，碱化尿液可增强其抗泌尿系统感染的作用 4）不良反应相似：第八对脑神经损害、肾损害、过敏反应、阻断神经肌接头 34 氨基糖苷类的杀菌特点其是快速杀菌药，对静止期细菌有较强作用。特点：（1）杀菌速率和杀菌持续时间与浓度呈正相关（2）仅对需氧菌有效，对厌氧菌无效（3）存在抗菌后效应（4）具有初次接触效应（5）在碱性环境中抗菌活性增强 35 四环素类药物有哪些？作用机制？

34、 四环素、多西环素、米诺环素抑制蛋白质合成 36 氯霉素类作用机制？ 抑制蛋白质合成 37 异烟肼的作用机制？ （1）抑制结核菌菌素分枝杆菌酸的合成，从而使细胞丧失多种能力而死亡（2）与结核菌菌体辅酶结合，起到干扰脱氧核糖核酸和核糖核酸合成的作用，而且对代谢活力强的结核菌作用更强 38 局麻药的作用机制？ 阻滞Na+内流阻止神经细胞动作电位的产生而抑制冲动的传导 39 苯二氮卓类作用机制？兴奋中枢的苯二氮卓类受体，增强中枢抑制性神经递质氨基丁酸（GABA）受体活动 40 氯丙嗪所致的低血压能否用Adr纠正？ 答：不能，因为阻断受体翻转肾上腺素的升压效应 41 .抗慢性心功能不全药的共同药理学基

35、础：降低心肌耗氧量 42 解热镇痛抗炎药主要共同作用机制？ 抑制环氧化酶（COX），使体内前列腺素（PG）合成减少，发挥解热镇痛、抗炎 43喹诺酮类的不良反应 1）胃肠道反应 2）神经系统反应 3）过敏反应 4）软骨损害 5）其他：肌无力、肌肉疼痛、肝肾损害 44.呋塞米的药理作用.临床应用和不良反应？ 答：(1)药理作用：1）利尿 2）扩张血管 (2)临床应用：1）严重水肿 2）急性肺水肿和脑水肿 3）急慢性肾功能衰竭 4）加速毒物排出 5）高血钾症和高血钙症 (3)不良反应：1）水合电解质紊乱2）耳毒性3）胃肠道反应4）高尿酸血症45.氢氯噻嗪的药理作用，临床反应和不良反应？ 答：(1)药

36、理作用： 1）利尿2）抗利尿3）降压 (2)临床应用：1）轻中度水肿2）高血压病3）尿崩症 (3)不良反应： 1）电解质紊乱2）代谢异常：血糖升高，高脂血症，高尿酸血症； 3）过敏 46 酚妥拉明的临床应用？ (1）外周血管痉挛性疾病 (2）防止组织坏死 (3）抗休克 (4）顽固性充血性 (5）嗜铬细胞瘤 47 异丙肾上腺素的临床应用。 答：(1）心脏骤停：缓慢型心跳骤停。 (2）房室传导阻滞：治疗I II度房室传导阻滞，舌下含药。 (3）支气管哮喘：控制支气管哮喘急性发作 (4）休克：特别是感染性休克 48 麻黄碱的特点？ (1）兴奋心脏、收缩血管升压和舒张支气管的作用弱而持久 (2）有明显

37、的中枢兴奋作用 (3）连续应用易产生快速耐受性 49 普萘洛尔的临床应用？ 心律失常、心绞痛、高血压、甲亢 50 肾上腺素与局麻药配伍的原因？ 因为其收缩局部血管，可延缓局部麻醉药的吸收，延长麻醉时间，减少吸收中毒可能性（但远肢部位禁止，防局部坏死） 地西泮药理作用 1.抗焦虑【机制 地西泮可使与情绪反应有关的边缘系统，海马和杏仁核的放电降低】。 2.镇静、催眠【地西泮可使NREM睡眠的第二周期延长，3、4周期缩短，减少梦游症发生】 3.抗惊厥、抗癫痫【地西泮静脉注射是治疗癫痫持续状态的首选药】。 4.中枢性肌肉松弛作用机制 BZ类药增强GABA和受体相互作用，使氯离子通道开放频率增加，而增强GABA的突触后抑制作用。不良反应 治疗指数大，毒性低，常见的副作用为头晕、乏力、嗜睡。若中毒，应用BZ受体的特异性拮抗药治疗。 51 地西泮的临床应用 (1）焦虑症 (2）失眠及术前镇静静 (3）惊厥和癫痫 (4）各种肌肉紧张状态 52 巴比妥类药物随剂量增加可引起：镇静、催眠、抗惊厥和麻醉，剂量过大可麻痹生命中枢而致死 53 苯妥英钠临床应用 (1）癫痫（大发作首选，小发作无效） (2）中枢神经痛：三叉、舌咽、坐骨神经 (3）心律失常