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1、麻 醉 药 理 学第1章 总论一、药效学1、不良反应副作用：与治疗作用无关，药物选择性低后遗效应：停药后，血药浓度降至阈浓度以下时残留的药理效应特异质反应：病人高敏，与药物无关，非免疫反应，无需皮试2、几个概念构效关系：化学结构与效应时效关系：药物效应与时间血药浓度一时间（药时）曲线下面积（AUC）可用来表示：吸收程度（药物进入血循环的总量）量效关系：剂量与效应量反应：药理效应呈连续增减治疗指数（TI）：TI=LD50/ED50或LD5/ED95，TI越大，药物越安全效能=最大效应效价强度（强度）：达到某一效应所需要的剂量或浓度。（芬太尼用量是吗啡的100倍，是强度的差异）MAC=吸入麻醉药效
2、价强度。在一个大气压下，使50%的病人对对伤害性刺激不在产生体动反应时呼气末潮气内麻醉药的浓度。MAC仅仅反应吸入麻醉药的镇痛作用。影响MAC的因素：体温、年龄、妊娠、嗜酒等质反应：有效或无效、阴性或阳性二、药代学：吸收、分布、代谢、排泄1、吸收舌下含服：可避免给肝脏的首过消除直肠给药：也可在一定程度上避免首过消除，约 50%（直肠下段吸收进入下腔静脉，不经过肝脏）2、分布房室模型中央室：血液和血流丰富的器官组织，如心肝脾肺肾等。外周室：血供少，分布慢的器官组织，如脂肪、肌肉、骨骼等（二次分布）。表观分布容积（Vd）：体内总药量（X0）与零时间血药浓度（C0）比值。Vd= X0/ C0（注意单
3、位统一）Vd非真实生理容积，只是表示药物在体内分布的广窄决定Vd的因素：药物的理化性质（如pKa）、药物在组织中的分配系数、血浆蛋白结合率、局部pH值3、代谢主要在肝脏相反应：氧化、还原、分解：结合4、排泄在要在肾脏。经胆汁排泄，可存在肠肝循环静输即时半衰期：在静脉输注中，任一时间停止输注，血浆药物浓度下降50所需的时间。一室模型，静脉推注后，经5t1/2基本消除，恒速静注达稳态水平需5t1/25、pKa：解离常数（）的负对数，其值等于药物解离50时溶液的pH。pKa的大小与药物本身酸碱性无关，为固有属性。麻醉药物中弱碱性药物占多数，eg局麻药，组织酸中毒时BH+（离子态），作用弱酸性药物的解
4、离：HAH+A-弱碱性药物的解离：BH+B+H+弱酸性药物最容易在胃中吸收，因为：该药主要以脂溶性较强的非离子型存在关于药物在胃中的吸收，下列正确的是：pKa高的酸性药物比pKa低的易吸收pH值对药物解离的影响：弱酸性药物在较碱性的细胞外液中解离增多，提高血液 pH 值可使弱酸性药物由细胞内向细胞外转运，降低血液 pH 可使弱酸性药物向细胞内转移；弱碱性药物相反。第2章 镇静催眠药与安定药代表药物作用机制镇静催眠药BZs地西泮、咪达唑仑增强GABA与其受体结合，增加Cl通道开放频率巴比妥类硫喷妥钠增强GABA介导的Cl内流，延长Cl通道的开放时间神经安定药吩噻嗪类氯丙嗪、奋乃静阻断DA+M+H
5、受体硫杂蒽泰尔登、氟哌噻吨丁酰苯类氟哌啶醇、氟哌利多阻断DA+M+受体BZs作用部位：大脑皮质（抗惊厥）、边缘系统（抗焦虑、镇静催眠）、脑干（中枢性肌松）、脊髓地西泮：iv刺激性大；口服易吸收；脂溶性强；长期po可产生依赖性咪唑：唯一水溶性BZs，脂溶性强，po吸收迅速，首关消除明显，作用短暂，呼吸循环抑制呈剂量依赖性氟马西尼：BZs拮抗剂，不能拮抗巴比妥类and羟丁酸钠；本身无活性；t1/2短巴比妥类抢救巴比妥类（弱酸性）药物（pKa=7.6）中毒：口服NaHCO3碱化血液、同时碱化尿液（机制：细胞内向细胞外）；巴比妥类呈酸性，碱化尿液，增加其在肾小管中的解离，加速排出硫喷妥钠超短效，脂溶性
6、高；苯巴比妥酶诱导作用最强作用：镇静and催眠、抗惊厥and癫痫、麻醉（硫喷妥钠，静脉麻醉药）、呼吸循环抑制（一般剂量可产生，大剂量可致衰竭）不良反应：后遗效应（宿醉）、呼吸循环抑制（剂量依赖性）、耐受性、依赖性、变态反应吩噻嗪类药理作用阻断DA抗神经病and安定（中脑-边缘and中脑-皮质通路）、内分泌（结节漏斗）、镇吐（延髓）、体温随环境改变（下丘脑人工冬眠氯丙嗪）、锥体外系（黑质纹状体）阻断M阿托品样：口干、便秘等阻断降压、直立性低血压、反射性心动过速阻断H受体抗过敏（异丙嗪突出）氟哌利多安定、镇吐作用强用于嗜铬细胞瘤，会引起显著高血压芬太尼+氟哌利多适合：老年体弱、危重、休克病人的麻醉
7、氟哌利多+氯胺酮：可增强镇静和防止KTM所致幻觉and躁动第3章 阿片类镇痛药阿片受体的分布脊髓胶质区/丘脑内侧/脑室及导水管周围灰质与疼痛有关边缘系统、蓝斑核与情绪及精神活动有关中脑盖前核与缩瞳有关孤束核与咳嗽反射、呼吸中枢、中枢交感张力血压有关（）脑干极后区、迷走神经背核胃肠活动阿片受体激动药吗啡、哌替啶、可待因、哌替啶、芬太尼、二氢埃托啡、美沙酮阿片受体部分激动药喷他佐辛、丁丙诺啡其他镇痛药强痛定、 曲马朵阿片受体拮抗剂纳洛酮吗啡：脂溶性低，口服首过消除明显【药理作用】镇痛：持续性钝痛优；吗啡+阿托品：胆绞痛明显镇静、致欣快作用（边缘系统和蓝斑核）镇咳作用（延脑孤束核）；恶心、呕吐【兴奋
8、延脑催吐化学感受区（CTZ）】抑制内分泌下丘脑释放GnRH，CRF，降低血浆 ACTH，LH，FSH 等的浓度。促进垂体后叶释放ADH。呼吸抑制（抑制呼吸中枢，剂量依赖性）；大剂量收缩支气管诱发、加重哮喘常用剂量对心率、节律、心肌收缩力无影响；大剂量促进His释放体位性低血压、扩张微血管和外周小血管（降压）明显提高胃肠道平滑肌张力，减少其蠕动；括约肌收缩便秘、胆绞痛提高输尿管平滑肌和膀胱括约肌张力排尿困难。子宫：对抗催产素对子宫的兴奋作用，延长产程。免疫系统抑制作用呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因【临床应用】心绞痛or急性左心衰：血压正常的MI引起，镇痛、镇静、扩张血管，减轻心脏负担内脏绞
9、痛，需合用解痉药（阿托品） ；【不良反应】1、一般不良反应：是其主要作用的延伸恶心，呕吐，眩晕嗜睡，偶见烦躁不安便秘排尿困难，尿潴留胆绞痛呼吸抑制，颅内压升高体位性低血压2、耐受性、依赖性3、急性中毒：用量过大引起针尖样瞳孔【禁忌证】新生儿、婴儿（抑制呼吸） 。禁用于孕妇、产妇、哺乳妇（对抗催产素对子宫的兴奋作用，延长产程） 。禁用于支气管哮喘and肺心病患者（呼吸抑制作用和His释放使支气管收缩） 。颅脑外伤、颅内压增高者禁用（脑血管扩张） 。肝功能不全者慎用。诊断未明的疼痛如急腹症不应盲目止痛。胆绞痛者不能单独使用。伴休克、昏迷、痰液过多、严重肺部疾患者禁用，支气管哮喘者禁用。哌替啶 +阿
10、托品 or +氯丙嗪/异丙嗪【临床应用】1、镇痛用于各种剧痛；对内脏绞痛应合用解痉药阿托品等。能通过胎盘，且新生儿对哌替啶的呼吸抑制作用极敏感，故产妇临产前 2 4h内不宜使用。2、心源性哮喘（可替代吗啡）3、麻醉前给药及人工冬眠【不良反应】1、一般不良反应：眩晕，恶心，呕吐，体位性低血压，呼吸抑制，心悸。2、特殊不良反应：久用可成瘾和依赖，偶致震颤、肌肉痉挛、反射亢进及惊厥芬太尼及其衍生物：突出优点心血管抑制轻阿芬太尼：起效快，作用时间短美沙酮=吗啡，但持续时间长，耐受性与成瘾性发生慢，戒断症状轻吸毒成瘾者脱瘾；用于创伤、手术及晚期癌症等所致剧痛二氢埃托啡：我国生产的强镇痛药，镇痛效价最强，
11、作用短喷他佐辛：阿片受体的部分激动药，激动、，拮抗可提高NE水平加快心率、升高血压、增加心脏负荷不用于心绞痛。曲马朵：机制：弱阿片作用；抑制NE再摄取、增强5-HT的浓度纳洛酮：阿片类拮抗剂；半衰期短；本身无药理活性及毒性；对吗啡成瘾者可迅速诱发戒断症状第4章 吸入麻醉药Mapleson通气系统在自主呼吸时效率最高的是：Mapleson A系统Mapleson通气系统在控制呼吸时效率最高的是：Mapleson D系统Mapleson通气系统适用于新生儿、婴儿和5岁以下低体重儿的是：Mapleson E系统钠石灰中吸收CO2的主要成分：氢氧化钙（5%NaOH+95%Ca(OH)2、钡石灰：20%
12、 Ba(OH)2+80%Ca(OH)2）正常成人紧闭麻醉中，1 kg钠石灰大约的有效时间为6h ?临床麻醉中最常用的吸入麻醉方法：循环式紧闭麻醉装置血/气分配系数（B/G）=溶解度，可控性指标。B/G越大，诱导，苏醒越慢B/G从大到小依次为：甲氧氟烷氟烷EnfIsoSevDes N2O油气分配系数（O/G）1/ MAC，麻醉强度指标。O/G越高，麻醉强度越大，所需MAC越小MAC由小到大依次为：甲氧氟烷氟烷Iso Enf SevDesIso氟烷异氟烷（Iso）：刺激性气味；B/G= 1.4，MAC=1.15；体内代谢率低；具有很大的心血管安全性，扩血管控制性降压降低血压以扩张外周血管为主，HR
13、稍增快；循环稳定较恩氟烷好代谢率最小的吸入麻醉药是：异氟烷（但 Des是最低的）理化性质最稳定的吸入麻醉药是：异氟烷恩氟烷（但 Des是最低的）七氟烷（Sev）：芳香气味；B/G= 0.69，MAC=1.7；化学性质不稳定，遇钠石灰高温下生成肾毒性复合物A遇钠石灰不稳定，易发生降解反应，高温时尤甚的是：七氟烷地氟烷（Des）：刺激性气味；B/G=0.42（最低），MAC=7；沸点低，需用电加热蒸发罐；化学性质最稳定；体内代谢率最低氟烷：果香味；B/G= 2.5，MAC=0.77；化学性质不稳定，见光分解、易溶于橡胶；增加心肌对CA敏感性，易致心律失常，不可和肾上腺素合用；氟烷相关肝炎+恶心高热
14、氟烷麻醉引起血压下降的原因：心肌直接抑制+抑制压力感受器的敏感性氟烷不宜用于：嗜铬细胞瘤甲氧氟烷：果香味；B/G= 15，MAC=0.16；化学性质不稳定，易溶于橡胶；肾毒性MAC最小、血气分配系数最大的是：甲氧氟烷N2O：甜味气体；B/G= 0.47（仅次于Des），MAC=105；毒性最低，镇痛作用强；兴奋交感N中枢，PVR、SVR；增强脑代谢（其他均降低脑代谢，但脑血管均扩张，ICP）；禁忌症：肠梗阻，肺高压+右心室功能不全者；不良反应：缺氧+骨髓抑制 N2O对循环系统的作用是：有-肾上腺素能作用（通过拟交感神经作用可轻度增加PVR+SVR）在整体情况下，下列对心血管功能抑制最轻的是：N
15、2O（非ISO）（含氟类均直接抑制心肌，扩血管）常温、常压为气体的麻醉药是：氧化亚氮（钢瓶颜色：灰色）乙醚：臭味，呼吸道刺激最强；易燃易爆；肌松最强；干扰糖、酸代谢不宜用于糖尿病的是：乙醚单用即可满足大型手术的是：乙醚 不宜使用电刀、电凝器的麻醉药：乙醚甲氧氟烷氟烷EnfIsoSevDes N2O吸入麻醉药的药理作用甲氧氟烷氟烷EnfIsoSevDesN2O血/气152.51.91.40.620.420.47MAC0.160.771.681.151.77105脑ICP脑血管扩张、脑血流、ICP； 氟烷Enf Iso= Sev代谢增强循环CO直接心肌； Enf 氟烷 Iso N2O（最轻，交感兴
16、奋）SVR对心血管影响小PVRSVRHRN呼吸扩张支气管；呼吸强度：EnfIso氟烷 N2O刺激性轻其他肾毒性肝炎控制降压小儿麻醉肌松最强“笑气”吸收和排出速率（B/G），从大到小顺序：Des N2O Sev Iso Enf 氟烷甲氧氟烷虽然B/G Iso Iso Enf Sev产生剂量依赖性心肌抑制的程度，强弱顺序：Enf Iso DesN2O对体循环血管的扩张作用，强弱顺序：Iso 氟烷Enf Sev （Iso控制性降压常用）吸入麻醉药可使心肌对CA类致心率失常作用敏感性增强，强弱顺序：氟烷Enf IsoSev第5章 静脉麻醉药硫喷妥钠： 超短效；iv10s（一次臂脑循环） 起效，30s
17、达峰，维持1520min；脂溶性高；药液强碱性EEG：类似自然睡眠，由清醒状态时的波形渐变为高幅、低频的和波，直至出现爆发性抑制，最后呈坪台状，恢复正常需要48h脑保护作用循环and呼吸：明显抑制易诱发喉痉挛和支气管痉挛：交感神经受抑制副交感神经作用相对占优势【禁忌证】呼吸道疾病；支气管哮喘；卟啉症（紫质症）心功能 IV 级、心血管状态不稳定的情况：如休克、脱水氯胺酮“分离麻醉”；苏醒期出现精神运动反应；NMDA-R 非竞争性阻断药；适用于“哮喘”KTM【禁忌证】严重高血压；肺心病；肺动脉高压；颅内高压综合征；心功能不全；甲亢；精神病等依托咪酯：突出优点：对心功能无明显影响；突出缺点：抑制肾上
18、腺皮质+诱导期兴奋羟丁酸钠：作用时间长，可控性差；参与三羧酸循环，并产生能量；轻度兴奋心血管系统；呼吸抑制轻使血钾转入细胞内，产生一过性低钾低血钾慎用。【不良反应】锥体外系反应；副交感神经兴奋：分泌物增多；低血钾；依赖性（国外当娱乐性药）【禁忌证】：癫痫史、 AVB、哮喘、低血钾、严重高血压等。第7章 胆碱受体相关药物胆碱受体相关药物M受体相关M激动剂毛果芸香碱抗 AChE 药新斯的明、毒扁豆碱M阻断剂阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱、长托宁N受体相关N1神经节药物N2激动药去极化肌松药N2阻断药非去极化肌松药外周胆碱能神经（递质：Ach）：全部副交感神经的节前、节后F；全部交感神经的节前F，部分节
19、后F（汗腺、骨骼肌血管）；运动神经；支配肾上腺髓质的内脏大神经分支（相当于节前F） 中枢神经通路也存在Ach （作用受体M2、N1）、NA（作用受体2）一、M（毒蕈碱型）受体相关药物1、M激动剂毛果芸香碱：缩瞳（瞳孔括约肌）降低眼内压调节痉挛（睫状肌向瞳孔收缩，视近物清楚）2、易逆性抗 AChE 药：抑制胆碱酯酶活性M样作用：眼；心血管；骨骼肌；腺体；支气管、尿道平滑肌；胃肠新斯的明临床应用：重症肌无力；术后腹气胀、尿潴留；阵发性室上性心动过速；非除极化型（竞争性）肌松药和阿托品中毒的解救；青光眼禁忌证：机械性肠梗阻、 尿路梗塞、支气管哮喘者显效时间：依酚氯铵（最快）新斯的明四肢肌肉腹胸膈肌给
20、肌松药后骨骼肌的松弛有一定规律：眼轮匝肌肉一上肢肌肉一肋间肌膈肌喉内收肌和膈肌的肌松起效时间比拇内收肌快（血流丰富），膈肌最先恢复1、N2激动药=去极化肌松药（琥珀胆碱）特点：首次肌颤；对强直刺激或TOF不衰减，T 4/T 1（TR）0.9；强直刺激后不易化；为非去极化肌松药可拮抗，但为抗AChE药增强；长时大量相阻滞，TR 0.7 或 0.5；有快速耐受性。对喉肌作用强儿童、婴幼儿相对不敏感，用量要增加（不对）【不良反应】相阻滞=非去极化肌松药剂量过大，假性 AChE 异常，重症肌无力，电解质紊乱，合用普鲁卡因、利多卡因、恩氟烷等。特点：A.强直、TOF衰减，TR0.7 或 0.5；B.对强
21、直后易化；C.恢复延迟；D.抗AChE药可能有拮抗作用心血管：激动M，N 1 受体窦缓（阿托品可预防）、交界性心律和各种室性心律失常。高血钾：高钾血症、大面积烧伤（后1W）、多发伤、严重腹腔感染、脊髓或神经损伤等避免使用重症肌无力患者可以使用，但易相阻滞肌颤：小剂量的非去极化肌松药可预防。眼内压升高、颅内压升高、胃内压升高恶性高热：与遗传有关，多见与氟烷合用者类过敏反应：组胺释放2、N2阻断药=非去极化肌松药特点：无肌颤；衰减；易化；可拮抗。肌松药组胺释放消除方式特点去琥珀胆碱有血、肝假性胆碱酯酶最快非去极化肌松药泮（潘）库肝、肾抗迷走、兴奋心血管哌库肾（原型）长效、稳定、适用于心脏手术维库肝
22、心血管稳定，安全用于肾衰竭罗库肝非中最快阿曲有血酯酶+ Hofmann顺阿Hofmann米库有血浆胆碱酯酶维持时间短组胺释放作用最强的肌松药是：筒箭毒碱肌松药预注给药剂量一般为插管剂量的：1/51/10第9章 、受体相关药物肾上腺素受体相关药物激动剂NA 1间羟胺去氧肾甲氧明可乐定 中枢2阻断药酚妥拉明、酚苄明1+2乌拉地尔中枢（5-HT1）+外周（1+2）哌唑嗪1激动剂异丙肾上腺素1、2多巴酚丁胺1阻断剂普萘洛尔艾司洛尔1+、激动剂肾上腺素、麻黄素+多巴胺D 1+1+1、阻断剂拉贝洛尔1+交感-肾上腺髓质S：递质Ach，作用于嗜铬细胞N1受体，释放AD交感节后NF：递质NA，作用于靶细胞、受
23、体递质去向：Ach：AChE水解AchNA：a、摄取-1（75%90%、神经摄取、贮存型摄取）；b、摄取-2（代谢型、非神经摄取、MAO、COMT）一、激动剂1、肾上腺素1、1、2、3暴露、日光下不稳定，酸性环境下稳定。不易透过BBB。药理：心脏1：强心、正性缩率、正性传导、CO、耗氧，冠脉2：小剂量冠脉血流阻力血管1：收缩，以小动脉为主，收缩压明显，脉压；骨骼肌血管2腺苷扩张支气管2：SM舒张；抑制组胺释放；降低cap通透性，消除水肿代谢：提高BMR，耗氧量；肝糖原分解，抑制胰岛素分泌，血糖；脂肪（3）分解临床应用：心脏骤停、过敏性休克（首选）不良反应：大剂量易心律失常禁忌证：高血压、脑动脉
24、硬化、器质性心脏病、甲亢、糖尿病、心绞痛患者。下列疾病可能使用肾上腺素，但除外：心源性哮喘肾上腺素作用的翻转：-R阻断药能选择性地与-R结合，使肾上腺素的升压作用翻转为降压。肾上腺素升压作用可被下列哪类药物所翻转：受体阻断药在实验中先给酚妥拉明，再给肾上腺素可出现：血压下降使用过量最易引起心律失常的是：肾上腺素2、麻黄素可口服，作用缓慢、温和、持久，可透过BBB（中枢兴奋）药理：直接兴奋1、1、2受体；间接促进NA释放（快速耐受：NA耗竭，受体亲和力麻黄碱的适应证除外：过敏性休克中枢兴奋作用较强，又能促进递质释放的药物是：麻黄碱 麻黄碱引起快速耐受性的机制是：NA能神经递质储存减少3、多巴胺不
25、易通过BBB药理小剂量（1-2）：D 1， 扩血管、利尿中剂量（2-10）：1 ，强心大剂量（10）：1，增加外周阻力升血压临床应用抗休克（对心率影响小） ：对心肌收缩力减小，尿量少，且容量补足的病人疗效好；急性肾功能衰竭：与髓袢利尿药合用；急性心功能不全多巴胺增加肾血流量的主要机制是：兴奋多巴胺受体伴尿量减少，心收缩力减弱的感染中毒性休克宜选用：多巴胺二、激动剂1、NA暴露、日光下不稳定，酸性环境下稳定。不易透过BBB。皮下注射易组织坏死。药理作用（ 1 2）阻力血管1：皮肤黏膜血管肾血管肝肠系膜血管脑肺血管骨骼肌血管，主要是小静脉、小动脉舒张血管： 冠状血管，冠脉血流量舒张压、HR（反射性
26、）临床应用抗休克：神经性休克的早期，低排低阻休克嗜铬细胞瘤切除术药物中毒性低血压（特别是氯丙嗪中毒）上消化道出血2、间羟胺（阿拉明）非CA类，不易被MAO破坏，作用弱、持久，对心脏兴奋作用弱，对肾血流影响小，替代NA用于各种休克早期（升压作用可靠，维持时间长，不良反应少），HR（反射性）药理：直接：；间接：促NA 释放（快速耐受性）3、去氧肾（新福林、苯肾）非CA类，不易被MAO破坏，作用弱、持久，肾血流，HR（反射性治疗室上性心动过速）药理：直接：；间接：促NA 释放（快速耐受性）4、甲氧明非CA类，不易被MAO破坏，基本同去氧肾（但作用时间为5-15min）5、可乐定脂溶性强，极易透过BB
27、B，中枢2降压、镇静、镇痛三、激动剂1、异丙肾上腺素药理：最强效 1、2受体激动药心脏1；血管和血压2：扩张小A、V血管（收缩压、舒张压、脉压）骨骼肌血管冠状血管肾、肠系膜血管脑血管；支气管平滑肌2临床应用：AVB禁忌证：冠心病、心肌炎、甲亢何药治疗量静脉注射后可引起心率加快，收缩压升高，舒张压下降，外周阻力降低：异丙肾上腺素2、多巴酚丁胺强心1在治疗剂量下，除增加心肌收缩力外，对HR、BP、心肌耗氧影响小对心脏手术后低心排的休克、MI并发左心室功能衰竭的改善优于DA。梗阻型肥厚心肌病、房颤病人禁用。四、阻断药1、酚妥拉明非选择性阻断1、2，竞争性与受体结合，作用温和短暂药理扩血管1、降血压（
28、小V小A）兴奋心脏（反射、促进NA释放21）拟胆碱拟组胺临床应用外周血管痉挛性疾病；NA外漏；嗜铬细胞瘤；抗休克：（在补足血容量的基础上）解除微循环痉挛、CO、SVR，降低肺循环阻力，防止肺水肿。急性心梗及充血性心衰（其他药物无效） 。2、酚苄明非竞争性拮抗药、与受体共价结合牢，不易解离，起效慢，作用强大、持久3、哌唑嗪选择性1，小A+V，血压下降时，HR增加不明显，首剂效应明显（首次给药致严重低血压）4、乌拉地尔中枢（5-HT1）+外周（1+2），V A，不影响ICP五、阻断剂禁忌症：哮喘普萘洛尔：无内在拟交感活性艾司洛尔：超短效，对室上速疗效好拉贝洛尔：阻断1+，用于重度高血压危象高血压合
29、并窦性心动过速的病人，应选择下列哪种药物治疗：普萘洛尔第10章 强心苷和抗心律失常药一、强心苷地高辛，毒毛K，毛花苷丙（西地兰），去乙酰毛花苷丙（快、短，只能iv，是麻醉中最常用的）。1、药理作用对心脏抑制N-K泵，cell内高Na低K，Na-Ca交换，cell内高Ca；加速K外流正性肌力（Ca）反射负性频率+传导治疗房颤伴心室率快的心衰cell内低K浦肯野cell自律性室早最先出现加速K外流复极加速ERP缩短QT间期缩短低钾血症诱发中毒治疗剂量出现的最早ECG：T波幅度变小、双相or倒置（复极加速），ST段呈鱼钩状，P-R间期延长（AV传导延长）、QT间期缩短（ERP缩短）、P-P间期延长（
30、HR）对神经和内分泌系统的作用抑制RASS，兴奋延髓呕吐中枢利尿作用：直接抑制肾小管 NK泵。心衰时扩血管2、临床应用（1）治疗充血性心衰对收缩功能障碍为主，不能纠正心衰时的舒张功能障碍。对伴有房颤或心室率快的心功能不全疗效最佳。心瓣膜病，风心病、冠心病、高心病所导致的心功能不全疗效较好。有机械梗阻或能量代谢障碍的心衰疗效差。肺心病、活动性心肌炎、严重心肌损伤 疗效差、易中毒。对扩心病、心肌肥厚、舒张性心衰不应选强心苷，应首选受体阻断药、ACEI。（2）、治疗某些心率失常：心房颤； 心房动（最常用的药物）；阵发性室上性心动过速3、不良反应：心脏反应：最严重、最危险。胃肠道反应（恶心、呕吐）：最
31、常见、最早。视觉异常：中毒的先兆，可作为停药的指征。强心苷中毒诱因：低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧、酸碱紊乱、心肌病变、肾功不全、高龄、合并用药等诊断依据：临表+ECG急救措施：停药：强心苷+排K利尿剂；抗心律失常：室性首选苯妥英钠，窦缓阿托品，严重电复律；地高辛抗体强心苷：对正常人和心衰病人心脏都有正性肌力作用；只增加衰竭心脏的心排出量而不增加正常心脏的排出量；减少衰竭心脏的耗氧量强心苷对哪一种心功能不全疗效最好：伴有心房扑动、颤动的心功能不全强心苷对下列哪种原因引起的慢性心功能不全疗效较好：瓣膜病、高血压和先天性心脏病下列哪种正性心力药有血管扩张作用：地高辛强心苷对哪类疾病所致的充血性心
32、衰最有效：高血压性心脏病用强心苷治疗心力衰竭的患者，麻醉时使用琥珀胆碱可产生：严重的室性心律失常如伴有心衰的窦性心动过速出现，应选用：强心苷强心苷中毒不易发生哪种情况：高血钾治疗房颤和阵发性室上性心动过速的一线药物是：CCB和强心苷类治疗强心苷中毒引起的快速性心律失常最好（首选）的药物是：苯妥英钠强心苷中毒最常见的早期中毒症状是：厌食、恶心和呕吐（消化道症状）；强心苷最主要、最危险的毒性反应是：心脏毒性二、抗心律失常药类钠通道阻滞药1、a：奎尼丁，适度阻滞Na通道+K 、Ca通道房颤、房扑、室上性和室性心动过速、频发室上性和室性早搏。金鸡钠反应（头痛、头晕、耳鸣、腹泻、恶心、视力模糊）房颤、房
33、扑的复律治疗可选用：奎尼丁关于A类抗心律失常药物的描述不正确的是：抑制Na+内流，促进K+外流2、b：利多卡因、苯妥英钠，轻度阻滞钠通道室性心律失常3、c：普罗帕酮（心律平），明显阻滞钠通道，广谱类 肾上腺素受体拮抗药（抗交感）类延长 APD 时程药胺碘酮：主要阻滞K通道，同时Na、Ca通道，广谱不良反应：心血管反应：负性肌力、扩周围血管（BP）、窦缓、AVB，Q-T间期延长，偶见尖端扭转性室速。间质性肺炎、肺纤维化。肝功异常。角膜褐色微粒沉着。甲功异常：亢进或减退。类 CCB：维拉帕米、地尔硫卓第11章 控制性降压1、硝普钠作用快、强、短，直接扩小A+V临床应用：控制性降压、高血压危象，可用
34、于治疗高血压脑病氰化物中毒：CN-与呼吸酶Fe3+和高铁Hb结合，cell内窒息。诱因：过量、肝肾不全、VitB12缺乏临床表现为：代酸+组织缺氧治疗：高铁Hb形成剂（亚硝酸钠）、硫代硫酸钠、类VitB122、硝酸甘油直接扩张全身A+V，但以容量血管为主。ICP切开脑膜前慎重使用3、ATP+腺苷腺苷取代ATP的原因：ATP代谢产生多量的磷酸，与Mg、Ca螯合，致心律失常。4、CCB作用于A尼卡地平：选择性强扩冠脉，用于术中术后高血压，对HR影响小尼莫地平：脂溶性强，易过BBB，扩张脑血管，解除痉挛，治疗急性脑卒中老年人，术中血压骤升至180/105mmHg心率80次分，下列何种药对此降压最好：
35、尼卡地平5、前列地尔（PGE1）肺内代谢扩冠脉、肺血管，抑制P聚集防止血栓形成。第12章 血浆容量扩充药分子量大，扩容时间久；分子量小，改善微循环作用强不良反应：类变态反应；降低机体抵抗力，诱发加重感染and休克；凝血障碍；热源反应；肝功能损害130/0.4 HES：130平均分子量=130 000，属于中分子量，扩容效果好；0.4取代级（MS），支链淀粉上羟乙基与糖基结合的比值，由于淀粉经羟乙基化后获得抗淀粉酶的能力，而减慢讲解速度，决定了HES的t1/2，属于低取代级706代血浆=NS+6%HES，属于低分子量高取代级，功效=低右；高过敏原琥珀酰明胶：组胺释放低右：低分子量=40 000，改善微循环作用强全氟碳化合物：具有载氧能力第13章 药物的依赖性药物依赖性=习惯性+成瘾性：均有连续用药的主观渴求习惯性：连续应用某药，停药后病人会发生主观不适感，渴望再次用药成瘾性=戒断综合征=撤药综合征：停药后出现严重的生理功能紊乱躯体依赖性：一旦停药，机体即出现严重的生理功能紊乱（即戒断综合征），甚至可危及生命，病人非常痛苦，难以忍受，可能有自残、自杀行为，因惧怕戒断症状而继续用药耐受性：机体对药物的敏感性下降，需要增大剂量才能达到原有效应吸毒：滥用麻醉药品or精神药品