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1、Four short words sum up what has lifted most successful individuals above the crowd: a little bit more.-author-date传染病考试复习资料1、传染病的特征：病原体 传染性 流行病学特征 感染后免疫1、传染病的特征：病原体 传染性 流行病学特征 感染后免疫2、传染病分类？甲类：鼠疫和霍乱，城镇要求发现后2小时内通过传染病疫情监测信息系统上报，农村不超过6小时。乙类：传染性非典型肺炎 艾滋病 病毒性肝炎，脊髓灰质炎 人感染高致病性禽流感 麻疹 流行性出血热 狂犬病 流行性乙型脑炎 登革热
2、炭疽 细菌性和阿米巴痢疾 肺结核 伤寒和副伤寒 流行性脑脊髓髓膜炎 百日咳 白喉 新生儿破伤风 猩红热 布氏杆菌病 等城镇要求6小时内上报，农村不超过12小时。丙类：流行性感冒 流行性腮腺炎 风疹 急性出血性结膜炎 麻风病 流行性和地方性斑疹伤寒 黑热病 棘球幼虫病 丝虫病 除霍乱、痢疾、伤寒、副伤寒以外的感染性腹泻病。要求发现后24小时内上报。值得注意的是乙类传染病中，传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性禽流感和脊髓灰质炎，必须采取甲类传染病报告、控制措施。3、传染病感染过程的表现？1、清除病原体2、隐性感染3、显性感染4、病原携带状态5、潜伏性感染期4、传染病的发病机制：一 传
3、染病的发生与发展：1入侵部位 2机体内定位 3排除途径。 二组织损伤的发生机制：1直接损伤 2毒素作用 3免疫机制。 三 重要的生理变化1发热 2代谢改变。5.传染病流行的过程的三个基本条件： 传染源 传播途径 易感人群 6、病程发展的过程：潜伏期 前驱期 症状明显期 恢复期7、传染病的常见传播途径有哪些? 举例说明。 呼吸道传播：病原体存在于空气中的飞沫和气溶胶中，易感者吸入式易获得感染，如麻疹、白喉、结核病、禽流感和严重急性呼吸综合症。消化道传播：病原体污染食物、水源或食具，易感者进食时获得感染，如伤寒、细菌性痢疾和霍乱。接触传播：易感者与被病原体污染的水或土壤接触时获得感染，如钩端螺旋体
4、病、血吸虫病和钩虫病等。虫媒传播：被病原体感染的吸血节肢动物，如按蚊、人虱、鼠蚤、白蛉、硬蜱和恙螨等，叮咬时将病原体传给易感者，可分别引起疟疾、流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒、黑热病、莱姆病和恙虫病。血液、体液传播：病原体存在于携带者或患者的血液或体液中，通过应用血制品、分娩或性交等传播，如疟疾、乙肝、丙肝和艾滋病等。8、病原体的致病能力包括:侵袭力,毒力,数量,变异性.9、发疹的顺序： 第一天：水痘 风疹。第二天：猩红热。第三天：麻疹。第五天：斑疹伤寒。第六天：伤寒。10、麻疹的出现顺序：先出现耳后、发际，前额、面颈，然后向胸、腹、背、四肢蔓延，同时有粘膜疹。11、急性肝炎的临床表现： 一
5、急性黄疸型肝炎 ： 病程可分为3个阶段。（1）黄疸前期：甲戊型肝炎起病较急，80%患者有发热伴畏寒。乙丙丁型肝炎起病相对缓慢，仅少数发热。此期主要症状全身乏力、食欲减退、恶心呕吐、厌油、腹胀、肝区疼痛、尿色加深等。肝功能改变为ALT升高，本期持续57天。黄疸期：尿色加深，巩膜及皮肤出现黄染，且逐日加深，多于1-3周内达高峰，在黄疸出现后发热很快消退。此期症状为肝大、质软、边缘锐利，有压痛及叩击痛。肝功能检查ALT和胆红素升高，尿胆红素呈阳性，本期持续26周。恢复期：症状消失，黄疸消退，肝脾回缩，肝功能恢复正常，本期持续12个月。总病程2-4个月。二 急性无黄疸型肝炎：起病大多徐缓，临床症状较轻
6、，仅有乏力、食欲不振、恶心、肝区痛和腹胀，溏便等症状，多无发热，亦不出现黄疸。肝常肿大伴触痛及叩击痛；少数有脾肿大。肝功能改变主要是ALT升高。不少病例并无明显症状，仅在普查时被发现。多于3个月内逐渐恢复。部分乙型及丙型肝炎病例可发展为慢性肝炎。12、重型肝炎临床表现及其分类？病因诱因复杂，包括重叠感染、机体免疫状况、妊娠、HBV前C区突变、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用肝损伤药物、合并细菌感染、伴有其他疾病等。表现为一系列症状：极度乏力、严重消化道症状，神经、精神症状（嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷），有明显的出血症状，凝血酶原时间显著延长及凝血酶原的活动度小于40%。黄疸进行性加深，血总胆
7、红素每天上升大于或等于17.1umol/l或大于正常值的10倍。可出现中毒性鼓肠，肝臭、肝肾综合症。分类：（1）急性肝衰竭 （2）亚急性肝衰竭 （3）慢加急性肝衰竭 （4）慢性肝衰竭 分期：（1）早期：极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状，黄疸进行性加深有出血征象PTA=40% 未出现肝性脑病或明显腹水 （2）中期：病情进一步发展，出现以下两条中之一者：出现II以上肝性脑病或明显腹水，出血倾向明显，且20%PTA=30% （3）晚期：中期基础上病情进一步发展，出现以下三条之一： 有难治性并发症 出现III以上肝性脑病 有严重出血倾向，PTA=20%13、病毒性肝炎的治疗原则？应根
8、据不同的病原、不同的临床类型及组织学损害区别对待。各型肝炎的治疗原则均以充足的休息、营养为主，辅以适当的药物、避免饮酒、过劳和使用损害肝脏要药物。一急性肝炎：一般不采用抗病毒治疗，以一般治疗和对症支持治疗为主，急性期应进行隔离，症状明显者和有黄疸者应卧床休息，恢复期可逐渐增加活动量，但避免过度劳累。二慢性肝炎：一般治疗：A适当休息B合理饮食C心理辅导。药物治疗：A改善和恢复肝功能 B免疫调节C抗纤维化D抗病毒治疗。三重型肝炎：一般和支持疗法：卧床休息，重症监护密切观察病情、防止医院内感染。促进肝细胞再生。并发症的防治抗病毒的治疗。人工肝支持系统。肝移植。肝细胞及肝干细胞或干细胞移植。四淤胆型肝
9、炎：早期治疗同急性黄疸肝炎，黄疸不退时加用泼尼松4060mg/d口服或静脉滴注地塞米松1020mg/d，2周后如血清胆红素下降则逐步减量。五肝炎后肝硬化：参照慢性肝炎和重型肝炎治疗。六慢性乙肝和丙型肝炎病毒携带者：可照常工作，但应定期检查，随访观察，可进行肝穿刺活检，以便进一步确诊和治疗。14、乙型肝炎抗原抗体系统？HBsAg与抗HBs：成人感染HBV后最早12周，最迟1112周血中出现HBsAg。HBsAg本身只有抗原性无传染性，抗HBs是一种保护性抗体。在急性感染后期，HBsAg转阴后一段时间出现，在612个月内逐步上升，可持续多年但是会逐步下降。约半数抗HBs在HBsAg转阴后数月才能检
10、测出来，抗HBs阳性表示对HBV有免疫力。PreS1与抗PreS1：PreS1在感染早期紧接着HBsAg出现于血液中，在急性期很快转阴提示病毒清除和病情好转。PreS1阳性时HBV存在和复制的标志。如果PreS1持续存在表明感染慢性化。PreS2于抗PreS2：PreS2可作为判断HBV复制的一项指标，抗PreS2在急性肝炎恢复早期出现，并发挥其保护性抗体的作用，抗PreS2亦可作为乙肝疫苗效果的观察指标。HBcAg和抗HBc：肝组织中HbcAg主要存在于受感染的肝细胞核内，HbcAg有很强的免疫原性，HBV感染者几乎都可以检测出抗HBc。抗HBc IgM阳性提示急性期或慢性肝炎急性发作。HB
11、eAg与抗HBe：HBeAg是一种可溶性蛋白，一般仅见于HBeAg阳性血清，急性HBV感染时HBeAg的出现时间略晚于HBsAg，在病变极其后消失，如果HBeAg持续存在预示趋向慢性。在慢性HBV感染时HBeAg是重要的免疫耐受因子，大部分情况下其存在表示患者处于高感染低应答期。15、艾滋病HIV的特点 增殖呈逆转录性。高度遗传变异性。HIV DNA可以整合到宿主细胞内，一旦感染永远存在细胞内，终身感染。长期静止，突然复苏。HIV既有嗜淋巴性又有嗜神经性。HIV抵抗力强。16、艾滋病的临床分期？1期 急性期， 2期 无症状期，具有传染性，3期 持续性全身淋巴结肿大综合症，4期 艾滋病期 体质性
12、疾病，神经精神症状，严重的临床免疫缺陷，因免疫缺陷而继发肿瘤，免疫缺陷并发的其他疾病。17、艾滋病的传播途径和高危人群？性接触传播。经血液血制品传播。母婴传播其他途径：接受HIV感染者的器官移植等。 高危人群：人群普遍易感，1549岁发病者占80%。儿童和妇女感染率逐渐上升，高危人群为男性同性恋、静脉药物依赖着、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。18、艾滋病的发病机制？HIV的感染与复制。CD4T淋巴细胞数量减少和功能障碍：A: HIV病毒对受感染细胞溶解破坏和诱导细胞凋亡直接损伤。B：CD4+T淋巴细胞的极化群Th1/Th2失衡。单核吞噬细胞功能异常。B细胞功能异常。自然杀伤细胞（NK
13、细胞）异常。异常免疫激活。19、艾滋病的治疗 一:抗反转录病毒治疗：首选AZT+3TC+EFV。A：NRTI 选择性抑制HIV反转录酶掺入正在延长的DNA链中，抑制HIV的复制。常见药物有齐多夫定（ZDV,AZT）,去羟基苷（DDI），拉米夫定（3TC），司他服定（d4T），阿巴卡韦（ABC），双汰芝（3TC和AZT的复合制）B：NNRTI 主要作用于HIV反转录酶某位点使其失去活性。C：蛋白抑制剂，抑制蛋白酶，阻断HIV复制和成熟过程中必须的蛋白质合成。D：治疗时机E疗效判断。二：免疫治疗：采用IL2与抗病毒药物同时应用有助于改善患者免疫功能。三治疗并发症：肺孢子菌肺炎 其他真菌感染 病毒感
14、染 弓形虫病 鸟分枝杆菌感染 卡波西肉瘤。四 对症治疗：加强营养支持疗法，部分病人可以辅以心理治疗。五 预防性治疗20、肥达试验及分析时注意点 肥达试验：采用伤寒杆菌菌体抗原（O），鞭毛抗原（H），副伤寒甲乙丙杆菌鞭毛抗原5种，采用凝集法分别测定患者血清中相应抗体的凝集效价。（多数患者在病程第二周起出现阳性，第三周阳性率大约50%，第四第五周可上升至80%，痊愈后阳性可持续几个月。）注意点：1、“O”抗体的效价在1：80以上，“H”抗体效价在1：160以上，才有诊断价值；2、必须多次重复检查，一般每周检查1次，如凝聚效价在递增，则其诊断意义更大；3、接受伤寒、副伤寒菌苗语法接种后，仅有“H”抗
15、体效价增高，而“O”抗体效价不高；发病早期“O”抗体效价增高，而“H”抗体效价不高。4、“O”抗体效价增高，只能推断为伤寒类疾病，而不能区别伤寒或副伤寒。伤寒与副伤寒杆菌甲、乙、丙4种的鞭毛抗原各不相同，所产生的“H”抗体也各异，故诊断时需依鞭毛体凝聚效应而定；5、少数伤寒患者肥达反应始终呈阴性，原因可能为感染轻，特异性抗体形成减少；或早期应用有效抗菌药物或同时接受皮质激素治疗者，患者过于衰弱，免疫反应低下，丙种球蛋白缺乏症，不能形成特异性抗体等；6、部分疾病如血吸虫、败血症、结核病、风湿病、溃疡性结肠炎等可出现假阳性反应；7、Vi抗体的检测可用于慢性带菌者的调查。21、伤寒的发病机制 ？ 人
16、体摄入伤寒杆菌后是否发病取决于摄入细菌的数量、致病性和宿主的防御能力。当胃酸的PH值2时伤寒杆菌很快就会被消灭，未被消灭的伤寒杆菌将到达回肠下段，穿过粘膜上皮屏障，侵入回肠集合淋巴结的单核吞噬细胞内繁殖形成初发病灶，进一步侵犯肠系膜淋巴结经胸导管进入血液循环，形成第一次菌血症，此时处于潜伏期。伤寒杆菌被单核巨噬细胞系统吞噬、繁殖后再次进入血液循环，形成第二次菌血症。22、伤寒的分期？1、初期2、极期 临床表现：持续发热；神经系统中毒症状，表情淡漠、无欲状；相对缓脉；玫瑰疹；消化系统症状，腹部隐痛、便秘；肝脾大3、缓解期4、恢复23,伤寒的并发症？肠出血：出现在病程的第23周，发生率2%-15%
17、。表现：体温下降、头晕、口渴、恶心和烦躁等，体检时患者面色苍白、手足冰冷、呼吸急促、血压下降和脉搏细速等休克症状。肠穿孔：发生率1%-4%。常发生在病程的第23周穿孔部位多在回肠末段，临床表现：右下腹突然疼痛，伴恶心呕吐和一系列休克症状，随后12小内症状缓解出现腹膜炎体征。中毒性肝炎：病程的第13周，发生率10%50%，体检可发现肝脏肿大和压痛。中毒性心肌炎：病程的第23周，表现：严重的毒血症状，脉搏增快、血压下降、心律失常、第一心音低顿。支气管炎和肺炎：支气管炎见于初期、肺炎见于极期。溶血性尿毒综合症：病程的第13周，表现：进行性贫血、黄疸加深，紧接着出现少尿、无尿严重时可出现急性肾衰竭。其
18、他并发症：急性胆囊炎、骨髓炎、脑膜炎、肾盂肾炎、血栓性静脉炎。24、流行性出血热的传播途径、渗出、出血病变中常见的三痛和三红指的是什么？ 途径：呼吸道传播：鼠类携带的病毒的排泄物，如尿、粪、唾液等污染尘埃后形成气溶胶能通过呼吸道进入人体。消化道传播：进食被鼠类携带病毒的排泄物污染的食物可经口腔或胃肠粘膜感染。接触传播：被鼠咬伤的或破损伤口接触带病毒的鼠类排泄物或血液后亦可导致感染。虫媒传播 三痛指的是头痛、腰痛和眼眶痛。头痛为脑血管扩张充血所致，腰痛与肾周围组织充血、水肿以及腹膜后水肿有关，眼眶痛是眼球周围组织水肿所致，重者可伴有眼压升高和视力模糊。三红指的是充血、出血和渗出水肿。皮肤充血潮红
19、主要见于颜面、颈部、胸部等部位。粘膜充血见于眼结膜、软腭和咽部。皮肤出血见于腋下和胸背部，呈搔抓痒，条索点瘀点。粘膜出血见于软腭呈针样出血点，眼结膜呈片状出血点、。渗出水肿主要表现在球结膜水肿，轻者眼球转动球结膜有涟漪，重者球结膜呈水泡样甚至突眼。25、流行性出血热多尿期？移行期：每日尿量由400增致2000ml，此期尿量虽然增加，但是血BUN和肌酐等浓度反而升高，症状加重。多尿早期：每日尿量大于2000ml，氮质血症未见改善，症状仍然加重。：多尿后期：每日尿量大于3000ml，并逐日增加，氮质血症逐日下降，精神食欲逐渐好转，此期尿量可达40008000ml。26、流行病出血热发热期的临床表现
20、和治疗原则？临床表现：1发热，全身中毒症状，毛细血管损伤和肾损伤2稽留热，弛张热多见，畏寒3、充血，出血和渗血水肿征4、蛋白尿和镜检可出现管型治疗原则：1抗病毒，利巴韦林2减轻外渗，哦创休息，输平衡盐液3改善中毒症状，物理降温，忌用强烈发汗退热药4预防DIC右分子右旋糖轩丹参静注27、流行病出血热少尿期的临床表现和治疗原则？临床症状：尿毒症，酸中毒和水电解质紊乱，高血容量1消化症状加重，厌食，恶心，呕吐，腹泻，顽固性呃逆2精神症状加重，头晕，头疼，烦躁，嗜睡，谵妄3出血现象加重治疗原则：稳定机体内环境，促进利尿，导泻与放血疗法，透析治疗28、 狂犬病的伤口处理？应用20%肥皂水或0.1%新洁尔
21、灭彻底冲洗伤口至少半小时，力求去除狗唾液，挤出污血。彻底冲洗后用2%的碘酒或75%的酒精涂擦伤口，伤口一般不给予包扎缝合，以便排血引流。29、猩红热的临床表现？ 普通型:A发热：持续性，体温可达39，可伴有头痛。全身不适等症状B咽颊炎：表现为咽喉痛、吞咽痛、局部充血伴有脓性渗出液C皮疹：针尖样大小的丘疹，压之褪色，伴有痒感。严重患者可出现血性皮疹。脓毒性：咽颊炎中的化脓性炎症，渗出物多往往形成脓性假膜，局部粘膜可坏死形成溃疡。细菌扩散还可以引起败血症。中毒型：临床表现为毒血症明显。高热、头痛、剧烈呕吐，甚至神志不清、中毒性心肌炎和感染性休克。外科型：病原菌从伤口或产道侵入而致病。故没有咽颊炎。
22、皮疹首先出现于伤口周围，然后向全身蔓延。一般症状较轻预后较好。30、霍乱的临床表现？吐泻期：A腹泻：特点无发热、无里急后重感、多数不伴腹痛、排便后自觉轻快感。B呕吐：发生在腹泻后，多为喷射状，少有恶心。脱水期：A脱水：轻度脱水可见皮肤粘膜稍干燥。中度脱水皮肤弹性差，眼窝凹陷，声音轻度嘶哑，血压下降及尿量减少。重度脱水者出现皮肤干皱、无弹性，并可见眼眶凹陷，两颊深凹，神志淡漠或霍乱病容，病人极度无力。肌肉痉挛:痉挛部位疼痛和肌肉呈强直状态。低血钾：腹泻丢失大量钾，肌张力减弱，跟腱反射减弱或消失，鼓肠、心律失常。尿毒症、酸中毒：呼吸增快，严重者可有意识障碍如嗜睡、感觉迟钝甚至昏迷。循环衰竭：严重失
23、水所致，出现四肢厥冷，脉搏细速甚至不能触及，血压下降或不能测出。继而由于脑部供血不足，脑缺氧导致意识障碍，开始为烦躁不安，继而呆滞、嗜睡甚至昏迷。31、霍乱的发病机制？人体食入霍乱是否发病取决于机体的免疫力和食入弧菌的数量。正常的胃酸可以杀灭一定数量的弧菌，但如果有某些因素导致胃酸分泌减少或饮水过多，大量进食使胃酸稀释，或食入霍乱弧菌的数量超过10的八次方到10的九次方，均能引起发病。霍乱弧菌到达肠道后，通过鞭毛运动以及弧菌产生的蛋白酶作用，穿过肠粘膜上的粘液层。在小肠碱性环境条件下，弧菌大量繁殖并产生霍乱肠毒素，即霍乱原。当肠毒素与肠粘膜接触后，经过一系列的化学反应产生的代谢物刺激肠粘膜隐窝
24、细胞过度分泌水、氯化物及碳酸盐，同时抑制肠绒毛细胞队钠和氯离子的吸收，使水和氯化钠在肠腔积累，因而引起严重的水样腹泻。32、细菌性痢疾的极期临床表现？：持续发热：体温上升到最高后多呈稽留热，如果不进行治疗热程可达2周以上。神经系统中毒症状：表现：表情冷漠、呆滞、反应迟钝、耳鸣、重听或听力下降、严重时可出现谵妄。颈项强直、甚至昏迷等。相对缓脉：成人常见，并发心肌炎时，相对缓脉不明显。玫瑰疹：大约一半以上的患者，在病程714天可出现淡红色的小斑丘疹称为玫瑰疹。直径24mm，压之褪色，躲在10个以下，主要分布在胸、腹及肩部。消化系统症状：大约半数患者可出现右下腹痛，成弥漫性。肝脾大。33、急性菌痢与
25、急性阿米巴痢疾的鉴别？急性疟疾急性阿米巴痢疾病原及流行病学志贺菌；散发，可引起流行阿米巴原虫；散发性全身症状较重，多有发热，毒血症状明显轻微，多不发热，毒血症装少见胃肠道症状腹痛重，有里急后重腹泻每日10多次或数10次腹痛轻，无里急后重腹泻每日数次腹部压痛部位左下腹多见右下腹多见粪便检查最少，为粘液脓血便，镜检可见满视野散在的红细胞以及大量成堆的白细胞和少量巨噬细胞，培养有志贺菌。量多，暗红或果酱色血便，有腥臭，镜检可见少量白细胞，成串陈旧红细胞，常有夏-雷晶体，有阿米巴滋养体，培养志贺菌阴性。34、流脑的极期？ 高热：T大于40一般持续710天意识障碍：表现为嗜睡，谵妄、昏迷、定向力障碍等：
26、惊厥或抽搐：病情最严重的表现，主要是高热、脑实质炎症及脑水肿所致。表现为先出现在面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后肌体抽搐，强制性痉挛。重型者可发生全身性抽搐。呼吸衰竭：乙脑的主要死因，表现为呼吸节律不规则和幅度不均匀。35、乙脑的对症治疗？ 高热：以物理降温为主，药物降温为辅，同时降低室内温度使肛温保持在38C左右。具体措施：A物理降温：冰敷额部，枕部，和体表大血管部位。用30%-50%乙醇或温水擦浴。B药物降温：幼儿和老年人用50%安乃近滴鼻，适当用药量。C亚冬眠疗法：氯丙嗪和异丙嗪每次各0.51mg/kg肌注。抽搐：去除病因即镇静痉挛：A因高热所致以降温为主B因脑水肿所致应加强脱水治疗呼吸衰
27、竭：根据引起的病因对应治疗: A痒疗，增加吸氧浓度来纠正患者的缺氧状态。B因脑水肿所致应加强脱水治疗C 因呼吸道分泌物梗阻应定时吸痰。并适当给予抗生素治疗。D中枢性呼吸衰竭可给予呼吸兴奋剂，首选洛贝林。E改善微循环，使用血管扩张剂改善脑循环，减轻脑水肿循环衰竭：补充血容量，使用升压药，利尿剂和强心剂等，维持电解质平衡。：肾上腺皮质激素的使用：酌情使用。36、暴发型流脑的治疗？ 1、休克型 休克的治疗：A尽早使用抗休菌药物：联合用药。B迅速纠正休克：a扩充血容量及纠正酸中毒治疗：“先盐后糖，先快后慢”5%的碳酸氢钠纠正酸中毒，静注低分子右旋糖酐液。B血管活性药物的应用：首选山莨岩碱。DIC的治疗
28、：应用肝素：剂量为0.51mg/kg，以后每46小时重复一次。肾上腺皮质激素的使用：地塞米松：成人每日1020mg,儿童0.20.5mg/kg，分12次静脉注射。保护重要脏器：注意心脑肺肝肾的功能，根据情况做对症治疗。2、脑膜脑炎型 抗生素的应用，防止脑水肿、脑疝，防治呼吸衰竭。3、混合型的治疗。37、流脑的临床表现？ 普通型 占发病者90%。A前驱期：主要表现为呼吸道感染症状如低热、鼻塞、咽痛。持续12天。B败血症期：高热、寒战、体温迅速高达40以上伴明显的全身中毒症状，头痛及全身痛。70%以上皮肤黏膜出现瘀点，初呈鲜红色，迅速增多，扩大。本期持续12天。C脑膜炎期：除败血症期的症状外还有剧
29、烈头痛、喷射状呕吐、烦躁不安以及脑膜刺激征。重者有谵妄、抽搐和意识障碍等。本期治疗25天后进入恢复期。D恢复期：经治疗后体温下降至正常，意识及精神状态有所改善，神经系统检查恢复正常。暴发型：起病更急，病情变化迅速，病势严重，如不及时治疗可于24小时死亡。A爆发型休克：严重中毒症状，急起寒战。高热、严重体温不升，伴头痛，呕吐，短时间出现瘀点、瘀斑，随后出现四肢冰冷。脉搏细速等休克指征。B暴发型脑膜炎型：表现为脑实质损伤，12天出现严重的神经系统症状，患者高热、头痛呕吐，意识障碍加深。出现脑膜刺激征。严重者有出现脑疝。C混合型：可先后或同时出现上诉症状。轻型：多见于流脑流行后期。病变轻微，表现为：
30、低热、轻微头痛和咽痛登上呼吸道症状。慢性型：不常见，成人多见。间歇性发冷发热，每次发热历时12小时后缓解，相隔14天再次发作。发作后出现斑点，伴关节痛。脾大和血液白细胞增多，血液培养呈阳性。38、流脑和乙脑的鉴别？乙脑流脑病原体乙脑病毒脑膜炎奈瑟菌传播途径蚊虫叮咬呼吸道传播侵犯部位脑实质软脑膜和脑脊髓膜临床特征高热、抽搐、呼吸衰竭高热、皮肤粘膜瘀斑瘀点发病季节严格季节性夏秋季（7、8、9月高峰）冬春季（高峰3、4月）CSF改变病毒性CSF化脑性CSF治疗对症治疗首选青霉素抗菌治疗，加以有效的对症治疗。1、传染病 指由病原微生物和寄生虫感染人体后的产生的有传染性，在一定条件下可造成流行的疾病。2
31、、感染性疾病 指又病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染病。3、机会性感染 当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械性损伤使寄生物离开固有的寄生部位而到达其他寄生部位，平衡就不复存在而引起宿主损伤，这种情况称为机会性感染。5、隐性感染 又称亚临床感染指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显示出任何症状和体征，甚至发生改变，只能通过免疫学检查才能发现。6、显性感染 又称临床感染，是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且，通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤引起病理改变和临床表现。7、潜伏感染 病原体感染人体后寄生
32、于某些部位，由于机体免疫功能足以把病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时则可以引起显性感染8、再燃 指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解的阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再度升高，初发病的症状于体征再度出现的情形。9、复发 指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。10、麻疹 是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，主要的临床表现有发热、咳嗽、流涕、眼结核膜炎、口腔黏膜麻疹斑及皮肤斑丘疹。11、肾综合症出血热 又称流行性出血热，由
33、汉坦病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。临床上表现：发热 休克 充血出血 和肾损害12、流行性乙型脑炎 由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要的病变中枢神经系统急性传染病。临床以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为主。13、狂犬病 由狂犬病毒引起的一种侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病，临床表现：恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪，病死率100%。14、艾滋病 由人免疫缺陷病毒引起的慢性传染病。主要经过性接触、血液、母婴传播。具有传播迅速、发病缓慢、病死率高等特点。15 、严重急性呼吸综合症（SARS）是由SARS冠状病毒引起的急性和呼吸道传染病。以发热、
34、头痛、肌肉酸痛、乏力、干咳少痰、腹泻为主的临床表现、16、伤寒 由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染性病。临床特征：持续发热、表情冷漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大和白细胞减少等有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。18、霍乱 由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急、传播快。属于甲类传染病。典型的患者由于激烈的腹泻呕吐，可以引起脱水、肌肉痉挛，严重导致周围循环衰竭和急性肾衰竭。19 细菌性痢疾 由志贺菌属引起的肠道传染病故称志贺菌病。表现为腹痛、腹泻、排粘液性血便以及里急后重，可伴随发热和全身毒血症状，严重者可有感染性休克和中毒性脑病、20、猩红热 是A组型链球菌引起的急性呼吸道传染病。临床特征：发热
35、、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和皮疹消退后明显退屑。21、流行性脑膜脊髓膜炎 简称流脑，由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎。临床表现：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑和脑膜刺激征，严重者有败血症休克和脑实质损伤。27、急性肾功能不全 又称肝肾综合症或功能性肾衰竭。重症肝炎或肝硬化由于内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血、前列腺素E2减少、有效血容量下降等因素导致肾小球滤过滤和肾血浆流量降低，引起急性肾功能不全。28、肝肺综合症 重症肝炎或肝硬化患者可出现肺水肿、间质性肺炎、盘状肺不张、胸腔积液和低氧血症等改变，通称为肝肺综合症。29、伤寒细胞 临床观察提示被激活的巨噬细胞对伤寒杆菌
36、的细胞内杀伤机制起着重要作用，巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞和细胞碎片，称为伤寒细胞。30、伤寒小结 伤寒细胞聚集成团，形成小结节，称为伤寒小结或伤寒肉芽肿。31、传染源 是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。包括患者、隐性感染者、病原携带者和受感染动物。32、传染病学 是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。34、嗜酸性小体 一些肝细胞体积缩小，胞核固缩甚至消失，由于核酸含量减少，胞浆嗜酸性染色增强，成伊红色圆形小体称为嗜酸性小体。35、肝炎肝纤维化 未达到肝硬化诊断标准但肝纤维化表现较明显者称为肝炎纤维化。36、潜伏期 从病原体入
37、侵人体起，至开始出现临床症状为止时期称为潜伏期37、前驱期 从起病至症状明显开始为止的时期称为前驱期。38、症状明显期 急性传染病者度过前驱期后，某些传染病转入症状明显其。39、恢复期 当机体的免疫力增长至一定程度，体内的病理生理过程基本终止，患者的症状和体征基本消失，临床上称为恢复期。40、清除病原体 病原体进入人体后，可被处于机体防御第一线的非特异性免疫屏障所清除。41、非特异性免疫 是机体对侵入病原体的一种清除机制。他不牵涉对抗原的识别和二次免疫应答的增强。42、特异性免疫 是指对抗原特异性识别而产生的免疫。43、毒血症状 病原体的各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可以引起除发热以外的多种
38、症状，如疲乏，全身不适，厌食，头痛，肌肉、关节和骨骼疼痛。45、淤疸型肝炎 以肝内淤疸为主要表现的的一种特殊临床类型，又称毛细胆管炎型肝炎。46、科普利什斑 为麻疹前驱期的特征性体征，此斑位于双侧第二磨牙对面的颊粘膜上，为0.51mm针尖大小的小白点，周围有红晕，起初时仅数个，12天内迅速增多融合，扩散至整个颊粘膜，形成表浅的糜烂，似鹅口疮，23天消失。48、窗口期 从感染病毒到产生抗体的时期称为窗口期。49、干性霍乱 起病急，发展迅速，尚未出现呕吐腹泻症状即进入中毒性休克而死亡。50、玫瑰疹：大约一半以上的患者，在病程714天可出现淡红色的小斑丘疹称为玫瑰疹。直径24mm，压之褪色，躲在10个以下，主要分布在胸、腹及肩部。51、HAART：高效抗反转录病毒治疗，仅用一种抗病毒药物易诱发HIV变异，产生耐药性，因而目前主张联合用药，称HAART。-