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1、第26讲 通过激素的调节神经调节与体液调节的关系考点一激素调节的发现以及激素的种类、功能一、 激素的概念：由内分泌器官(或内分泌细胞)合成并分泌，经体液传送到相应的组织、器官，对机体的新陈代谢、生长发育、生殖及内环境的稳定、行为等具有重要调节作用的一类微量有机物。内分泌腺：腺体内没有导管，分泌物直接进入体内的毛细血管，随着血液循环运输到全身，如垂体、甲状腺、胸腺、性腺、胰岛等。-分泌激素外分泌腺：腺体内有导管，分泌物通过导管排出，导到消化腔、体表（体外）如汗腺-汗液；消化腺、乳腺、皮脂腺。二、激素调节的发现（一）促胰液素的发现1、沃太默的实验小肠肠腔注入稀盐酸，胰腺分泌胰液；血液注入稀盐酸，胰
2、腺不分泌胰液；小肠肠腔（切除神经，保留血管）注入稀盐酸，胰腺分泌胰液。他认为微小的神经没有剔除干净。实验结论：胰腺分泌胰液只受神经调节。2、 斯他林和贝利斯实验结论：小肠粘膜在盐酸的作用下分泌某种化学物质促进胰腺分泌胰液，这种化学物质被命名为促胰液素。这是人类发现的第一种激素。三、主要内分泌腺及其分泌的激素内分泌腺激素名称化学性质作用部位生理作用备注下丘脑促甲状腺（性腺）激素释放激素多肽垂体促进垂体合成和分泌促甲状腺（性腺）激素抗利尿激素肾小管集合管促进肾小管和集合管对水分的重吸收垂体生长激素蛋白质和多肽全身促进生长，主要促进蛋白质的合成和骨骼的生长幼年过少：侏儒症幼年过多：巨人症成年过多：肢
3、端肥大症促甲状腺（性腺）激素甲状腺（性腺）促进甲状腺(性腺)的发育，调节甲状腺(性)激素的分泌甲状腺甲状腺激素氨基酸衍生物全身促进新陈代谢和生长发育提高神经系统的兴奋性幼年过少：呆小症成年过少：地方性甲状腺肿大成年过多：甲亢肾上腺肾上腺素全身升高血糖；加快代谢，增加产热胰腺胰岛素（B细胞）蛋白质全身降低血糖（促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖）过少：糖尿病胰高血糖素（A细胞）多肽肝脏升高血糖（促进糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖）性腺（睾丸卵巢）雄（雌）性激素固醇全身促进雄性生殖器官的发育和生殖细胞的形成；激发并维持各自的第二性征四、 激素间的相互作用1、协同作用不同激素对同一生理效应发挥相
4、同作用，如生长激素和甲状腺激素在促进生长发育方面具有协同作用。如：促进生长发育：生长激素和甲状腺激素促进新陈代谢（产热）：肾上腺素和甲状腺激素升高血糖：肾上腺素和胰高血糖素2、拮抗作用不同激素对同一生理效应发挥相反作用，如胰岛素和胰高血糖素在调节血糖方面具有拮抗作用。如：降低血糖：胰岛素和胰高血糖素（肾上腺素）五、 激素调节的概念及特点1、激素调节的概念：由内分泌器官(或细胞)分泌的化学物质进行调节。2、特点微量高效通过体液运输作用于靶器官、靶细胞（靶细胞上有与该分泌物结合的特异性受体）调节细胞的生理活动起作用后即被灭活3、 激素和酶的区别项目激素酶化学本质有些是多肽或蛋白质类物质(如胰岛素、
5、胰高血糖素、生长激素、促甲状腺激素等)，有些不是蛋白质(如性激素属于固醇类、甲状腺激素、肾上腺素属于氨基酸衍生物)绝大多数是蛋白质，少数是RNA产生细胞内分泌器官(或细胞)活细胞(人和哺乳动物成熟的红细胞除外)作用调节(促进或抑制)生物体的生命活动，从而达到某种生理效应催化生物体内的各种化学反应作用部位随血液循环到达相应的靶器官或靶细胞，调节其生理过程在细胞内或分泌到细胞外催化特定化学反应作用条件需与膜上或膜内的受体特异性识别受pH、温度等因素影响联系都是微量、高效物质；都不是细胞的能源物质和组成物质；有些激素作为信息分子能改变酶的活性从而影响细胞代谢，而激素的合成代谢需要酶的催化，故酶与激素
6、的合成和分泌在一定程度上相互影响注意：激素不组成细胞的结构，不提供能量，不起催化作用。考点二血糖、体温、水盐平衡调节一、 血糖平衡的调节1、 血糖的含义：血浆中的葡萄糖，正常含量为0.8-1.2g/L。2、 血糖的来源和去路来源：食物中糖类的消化吸收；肝糖原的分解；脂肪等非糖物质的转化去路：血糖的氧化分解；合成肝糖原、肌糖原；转化成脂肪和某些氨基酸。3、 与血糖平衡有关的3种激素胰岛素：由胰岛B细胞分泌，降低血糖，几乎作用与全身细胞机理：加速组织细胞摄取、利用和储存葡萄糖或抑制肝糖原分解，促进血糖氧化分解、合成糖原和转化为非糖物质胰高血糖素：由胰岛A细胞分泌, 升高血糖，主要作用与肝脏细胞。机
7、理：促进肝糖原分解和非糖物质转化成葡萄糖肾上腺素：由肾上腺髓质分泌，升高血糖，主要作用于肝脏细胞。机理：促进肝糖原的分解4、 血糖平衡调节模型（1）调节的机制：神经体液调节，其中血糖平衡调节中枢在下丘脑，效应器有胰岛A（B）细胞和肾上腺；（2）过程中出现的信息分子有：神经递质、胰岛素、胰高血糖素和肾上腺素（3）胰岛素和胰高血糖素（肾上腺素）具有拮抗作用；肾上腺素和胰高血糖素具有协同作用。4、糖尿病的发病机理及其治疗(1)I型糖尿病的发病原因：胰岛B细胞受到破坏或免疫损伤导致的胰岛素绝对缺乏。(2)型糖尿病的发病原因：机体组织细胞对胰岛素敏感性降低(可能与细胞膜上胰岛素受体受损有关)，而血液中的
8、胰岛素降低并不明显。(3)症状：“三多一少”(多尿、多饮、多食；体重减少)(4)危害：往往引起多种并发症。(5)治疗：控制饮食与药物治疗相结合。二、甲状腺激素分泌的分级调节和反馈调节1、甲状腺的调节（1）调节机制：神经体液调节，从外界刺激到下丘脑分泌为神经调节，之后为激素调节；下丘脑既属于神经中枢又属于效应器。（2）过程中出现的信息分子有神经递质、TRH、TST、甲状腺激素；（3）TRH的靶细胞是垂体，TSH的靶细胞是甲状腺，甲状腺激素的靶细胞是几乎全身所有细胞，反馈调节时它的靶细胞是垂体和下丘脑。2、反馈调节像这样，在一个系统中,系统本身工作的效果,反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节
9、方式叫做反馈调节。正反馈：系统本身工作的效果，加强信息的调节，直到调节结束。如：排尿反射、血液凝固、分娩过程等。负反馈：系统本身工作的效果，抑制信息的调节，停止调节。如：体温调节、血糖平衡、等大多数激素调节。3、分级调节三、体温调节1、产热和散热（处于动态平衡中）产热主要是细胞中有机物的氧化放能，尤以骨骼肌和肝脏产热为多；散热主要通过汗液的蒸发、皮肤内的毛细血管散热、其次还有呼气、排尿和排便等。2、 体温调节模型调节机制：神经体液调节；下丘脑既属于神经系统的神经中枢，又是体液调节的枢纽，分泌TRH（促甲状腺激素释放激素）；过程中出现的信息分子有神经递质及多种激素；冷（温）觉感受器：皮肤及内脏表
10、面；体温调节中枢：下丘脑；冷（温）觉中枢：大脑皮层。调节结果：产热量和散热量达动态平衡，体温相对恒定。体温恒定的意义：体温恒定是人体生命活动正常进行的必要条件，主要通过对酶的活性的调节体现。四、水盐平衡调节1、尿液的形成血液流经肾小球时，血液中的尿酸、尿素、水、无机盐和葡萄糖等物质通过肾小球的滤过作用，过滤到肾小囊中，形成原尿。 当尿液流经肾小管时，原尿中对人体有用的全部葡萄糖、大部分水和部分无机盐，被肾小管重新吸收，回到肾小管周围毛细血管的血液里。原尿经过肾小管的重吸收作用，剩下的水和无机盐、尿素和尿酸等就形成了尿液。2、水盐平衡调节模型调节机制：神经体液调节；过程中出现的信息分子有神经递质
11、和抗利尿激素抗利尿激素由下丘脑分泌，存储在垂体，接受信息后由垂体释放，垂体在此过程中属于反射弧中的效应器。抗利尿激素的靶细胞（靶器官）是肾小管和集合管；作用：促进肾小管和集合管对水分的重吸收。渗透压感受器：下丘脑水盐平衡调节中枢：下丘脑渴觉中枢：大脑皮层神经调节途径：细胞外液渗透压升高下丘脑渗透压感受器大脑皮层产生渴觉控制饮水；体液调节途径：细胞外液渗透压升高下丘脑渗透压感受器(下丘脑产生抗利尿激素)垂体释放抗利尿激素作用于肾小管、集合管，使其重吸收水增多尿液减少。六、 体液调节1、体液调节的概念激素等化学物质（除激素以外，还有其他调节因子，例如CO2 、 H+、组织胺等），通过体液传送的方式
12、对生命活动进行调节。 体液调节主要指激素调节，也包括其他化学物质的调节，如CO2、H+、组织胺等化学物质。2、传递方式：体液，主要指细胞外液（组织液、血浆和淋巴）3、作用对象：相应的靶细胞或靶器官。单细胞和一些低等的多细胞动物只有体液调节。4、神经调节与体液调节的区别比较项目神经调节体液调节作用途径反射弧体液运输反应速度迅速较缓慢作用范围准确、比较局限较广泛作用时间短暂比较长作用对象反射弧靶细胞、靶器官5、 神经调节与体液调节的联系一方面，不少内分泌腺本身直接或间接地受中枢神经系统的调节，在这种情况下，体液调节可以看做神经调节的一个环节；另一方面，内分泌腺所分泌的激素也可以影响神经系统的发育和功能。学科网（北京）股份有限公司