神经系统影象学习PPT教案.pptx

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1、 脑部脑部 一、检查方法一、检查方法 1、 颅骨平片：一般取正侧位、切线位，用于一般颅骨骨折、脑肿瘤、颅骨肿瘤。颅骨平片：一般取正侧位、切线位，用于一般颅骨骨折、脑肿瘤、颅骨肿瘤。 2、 脑血管造影：将对比剂引入脑血管内显示脑血管，对脑血管造影：将对比剂引入脑血管内显示脑血管，对AVM、动脉瘤的诊断准确率较动脉瘤的诊断准确率较高。高。 3、 CT检查：以横断扫描为主，必要时加冠状位扫描。检查：以横断扫描为主，必要时加冠状位扫描。A、平扫平扫B、脑池造影脑池造影CT C、增增强扫描强扫描D、CTA 4、 脑脑MRI：一般以横断扫描为主，可加冠状位扫描一般以横断扫描为主，可加冠状位扫描A、平扫平扫

2、B、MRA C、增强扫描增强扫描 5、 脑脑USG 二、影像观察与分析二、影像观察与分析 （一）颅骨平片（一）颅骨平片 1、 颅板：为扁骨，分三层结构，内板、外板、板障（内、外板呈白线影；板障呈黑线颅板：为扁骨，分三层结构，内板、外板、板障（内、外板呈白线影；板障呈黑线影）。影）。 2、 颅缝：主要显示有冠状缝、矢状缝、人字缝、在颅缝：主要显示有冠状缝、矢状缝、人字缝、在X线表现上为透亮区（黑影）线表现上为透亮区（黑影）外板外板多呈锯齿状；内板多呈线条状多呈锯齿状；内板多呈线条状。 3、蝶鞍：可为椭圆型、圆型、扁平型。其中成人多为椭圆型，儿童多为圆型，扁平型少、蝶鞍：可为椭圆型、圆型、扁平型。

3、其中成人多为椭圆型，儿童多为圆型，扁平型少见。见。 4、颅板压迹、颅板压迹 A、脑回压迹：颅内板上圆形、卵圆形密度减低区，其间界以较高密度的骨嵴，后颅凹脑回压迹：颅内板上圆形、卵圆形密度减低区，其间界以较高密度的骨嵴，后颅凹无此压迹。小儿压迹少而浅；无此压迹。小儿压迹少而浅；2岁以后开始增多、明显成人压迹数目变少且不显著；老年岁以后开始增多、明显成人压迹数目变少且不显著；老年人则不能看到。一般在囟门闭合后，大脑发育较快时，压迹多较明显。人则不能看到。一般在囟门闭合后，大脑发育较快时，压迹多较明显。 B、脑膜中动脉压迹：起自颅凹在冠状缝后行至颅顶，分前后支，前支显示明显，脑膜中动脉压迹：起自颅凹

4、在冠状缝后行至颅顶，分前后支，前支显示明显，侧位上呈条状透亮影。该动脉不断搏动是形成压迹的原因之一。侧位上呈条状透亮影。该动脉不断搏动是形成压迹的原因之一。 C、板障静脉压迹：多见于顶骨、可穿越骨缝至邻骨，彼此吻合成网状或树支状透板障静脉压迹：多见于顶骨、可穿越骨缝至邻骨，彼此吻合成网状或树支状透亮影。亮影。 D、珠网膜颗粒压迹：颗粒状低密度影，常位于颅穹隆骨（额骨及顶骨矢状窦）中珠网膜颗粒压迹：颗粒状低密度影，常位于颅穹隆骨（额骨及顶骨矢状窦）中线两侧线两侧4cm以内的区域，累及颅内板较多，也可穿越板障和外板形成的骨缺损。直径以内的区域，累及颅内板较多，也可穿越板障和外板形成的骨缺损。直径0

5、.51cm，有时较大。有时较大。 5、生理性钙化、生理性钙化 1、松果体钙化：最常见，呈圆形或散在点状致密影，直径小于、松果体钙化：最常见，呈圆形或散在点状致密影，直径小于0.5cm，后前位上居后前位上居中线，侧位上居岩骨上后方（鞍背上端向上、向后中线，侧位上居岩骨上后方（鞍背上端向上、向后3cm处。处。10岁以下者少见）岁以下者少见） 2、大脑镰钙化：比较常见，居中线，前后位上呈三角形、带状、斑点状致密影，侧、大脑镰钙化：比较常见，居中线，前后位上呈三角形、带状、斑点状致密影，侧位不易观察。位不易观察。 3、床突间韧带钙化：侧位前后床突间一索条状影，、床突间韧带钙化：侧位前后床突间一索条状影

6、，“桥形蝶鞍桥形蝶鞍” 4、脉络膜丛钙化：平片显示率低，不足、脉络膜丛钙化：平片显示率低，不足0.5%（CT显示率明显增高）多为集结的高密显示率明显增高）多为集结的高密度影，多对称出现。度影，多对称出现。 三、颅脑平片病变分析三、颅脑平片病变分析 1、 颅内高压征：如颅内占位性病变，脑水肿、脑积水等所致。在儿童主要表现为颅内高压征：如颅内占位性病变，脑水肿、脑积水等所致。在儿童主要表现为囟门及颅骨骨缝的增大、增宽、颅板变薄，脑回压迹明显增多；成人多为鞍背、鞍底的骨囟门及颅骨骨缝的增大、增宽、颅板变薄，脑回压迹明显增多；成人多为鞍背、鞍底的骨质吸收。质吸收。 2、脑瘤的定位征：如桥小脑角区瘤多为

7、三种肿瘤（听神经瘤、脑膜瘤、胆脂瘤）、脑瘤的定位征：如桥小脑角区瘤多为三种肿瘤（听神经瘤、脑膜瘤、胆脂瘤）岩骨间部骨质破坏多为三叉神经瘤、溴沟区及大脑镰区、颅底、小脑幕区多为脑膜瘤，鞍岩骨间部骨质破坏多为三叉神经瘤、溴沟区及大脑镰区、颅底、小脑幕区多为脑膜瘤，鞍区的垂体瘤，如有弧形钙化多为颅咽管瘤，条带状钙化的胶质瘤，骨质增生及骨质吸收的区的垂体瘤，如有弧形钙化多为颅咽管瘤，条带状钙化的胶质瘤，骨质增生及骨质吸收的脑膜瘤、内听道改变的听神经瘤等。脑膜瘤、内听道改变的听神经瘤等。 四、颅脑四、颅脑CT 以以OM线（眶耳线）为基线，常以层厚线（眶耳线）为基线，常以层厚1cm向颅顶扫描大约向颅顶扫描

8、大约810层。层。 1、 颅底层面（基线上方颅底层面（基线上方1cm层面）层面） 2、蝶鞍层面、蝶鞍层面 3、鞍上池层面、鞍上池层面 4、第三脑室层面、第三脑室层面 5、三脑室后部层面、三脑室后部层面 6、侧脑室体部层面、侧脑室体部层面 7、侧脑室顶部层面、侧脑室顶部层面 8、侧脑室上层面、侧脑室上层面脑脑CT值值 脑白质脑白质 2830hu、 灰质灰质 3240、 脑脊液脑脊液 314、 新鲜出血新鲜出血 6080、 流动血液流动血液 3244、 血浆血浆 314、 血凝块血凝块 6484、 水水 0+10（0-10）、）、 水肿水肿 717 异常脑异常脑CT分析分析 1、 平扫密度改变：平

9、扫密度改变： A、高密度灶：见于血肿、钙化、富血管性肿瘤等；如纤维血管瘤等高密度灶：见于血肿、钙化、富血管性肿瘤等；如纤维血管瘤等 B、低密度灶：见于水肿、梗死、炎症、囊肿、脓肿等。低密度灶：见于水肿、梗死、炎症、囊肿、脓肿等。 C、等密度灶：见于血肿（某期）、肿瘤（如转移瘤）血管性病变（如血管畸形等）等密度灶：见于血肿（某期）、肿瘤（如转移瘤）血管性病变（如血管畸形等） D、混合密度灶混合密度灶 2、增强特征增强特征 A、均匀强化：以良性为主，可见于脑膜瘤、神经鞘瘤、动脉瘤等均匀强化：以良性为主，可见于脑膜瘤、神经鞘瘤、动脉瘤等 B、非均匀性强化以恶性病变为主，较大的肿瘤，如胶质瘤、血管畸形

10、等非均匀性强化以恶性病变为主，较大的肿瘤，如胶质瘤、血管畸形等 C、环行强化：见于脑脓肿、结核瘤、转移瘤、胶质瘤环行强化：见于脑脓肿、结核瘤、转移瘤、胶质瘤 D、无强化：见于水肿、囊肿、脑炎等。无强化：见于水肿、囊肿、脑炎等。 MRI的信号的信号 T1WI T2WI 水水 长长T1 （黑）（黑） 长长T2 （白）白） 脂肪脂肪 短短T1 （白）（白） 长长T2 （白）白） 正铁正铁HB 短短T1 （白）白） 长长T2 （白）白） 黑色素黑色素 短短T1 （白）（白） 短短T2 （黑）黑） 含铁黄素含铁黄素 长长T1 （黑）（黑） 短短T2 （黑）黑） 黏液黏液 短短T1 （白）（白） 长长T2

11、 （白）（白） 正常脑髓质内的正常脑髓质内的H质子少，质子少，T1 T2短，髓质短，髓质 T1增加（高于）脑皮质，髓质增加（高于）脑皮质，髓质T2下降（低于）下降（低于） 脑皮质。脑皮质、脑膜，钙化含水少，故脑皮质。脑皮质、脑膜，钙化含水少，故T1 T2 低信号，流动的血液无信号（流空效应）。低信号，流动的血液无信号（流空效应）。 异常异常MRI分析分析 1、 水肿：长水肿：长T1 T2信号（信号（T1低低 T2高）。高）。 2、 出血：出血：3天内天内T1、T2等或低信号、不易发现等或低信号、不易发现,3天天2周（亚急性期）周（亚急性期）T1、T2血肿血肿周围信号增高，向中心推进，周围可出现

12、低信号环（含铁黄素形成），周围信号增高，向中心推进，周围可出现低信号环（含铁黄素形成），2周增高（性）周增高（性）T1、T2高信号，周围低信号环更加明显。高信号，周围低信号环更加明显。 3、梗死：急性期、梗死：急性期T1低信号、低信号、T2高信号。纤维修复期高信号。纤维修复期T1T2均为低信号、或均为低信号、或T2高信号。高信号。 4、 变性：纤维钙化、铁质沉着，变性：纤维钙化、铁质沉着，T1T2均为低信号。均为低信号。 5、 囊肿：囊肿：T1低信号低信号T2高信号，含黏液囊肿，高信号，含黏液囊肿，T1、T2均为低信号。均为低信号。 6、肿块：、肿块：A、一般为长一般为长T1、长长T2信号信号

13、B、脂类肿瘤脂类肿瘤T1T2高信号高信号C、钙化、骨化性钙化、骨化性肿块肿块T1T2低信号低信号D、顺磁性肿块如黑色素瘤顺磁性肿块如黑色素瘤T1高信号、高信号、T2低信号。低信号。 一、一、 脑血管病脑血管病 包括脑出血、脑梗死、脑动脉瘤、血管畸形等。包括脑出血、脑梗死、脑动脉瘤、血管畸形等。 CT、MRI对脑出血、梗死的诊断和鉴别诊断价值很大，但对诊断脑动脉瘤，血管畸对脑出血、梗死的诊断和鉴别诊断价值很大，但对诊断脑动脉瘤，血管畸形等病不如脑血管造影。形等病不如脑血管造影。 1.脑出血脑出血 脑实质内出血以动脉出血为多见，脑实质内出血以动脉出血为多见，80%发生在大脑半球发生在大脑半球20%

14、在小脑干，出血后血在小脑干，出血后血液在脑内聚积形成血肿。常见于中老年高血压和动脉硬化患者。液在脑内聚积形成血肿。常见于中老年高血压和动脉硬化患者。 血肿最好发生在基底节的壳部，依次为丘脑血肿最好发生在基底节的壳部，依次为丘脑.桥脑、小脑。基底节出血常侵入内囊、桥脑、小脑。基底节出血常侵入内囊、丘脑，并可破入侧脑室而使血液进入脑室系统和珠网膜下腔。这种好发部位与豆纹动脉的丘脑，并可破入侧脑室而使血液进入脑室系统和珠网膜下腔。这种好发部位与豆纹动脉的外侧支外侧支大脑出血动脉和丘脑膝状体动脉易于破裂有关。血肿引起周围脑水肿，具有大脑出血动脉和丘脑膝状体动脉易于破裂有关。血肿引起周围脑水肿，具有占位

15、效应。使脑组织受推压、软化及坏死。占位效应。使脑组织受推压、软化及坏死。 分期分期 1、急性期、急性期 为为3天以内天以内 2、吸收期、吸收期 为为37天至天至2个月以内个月以内 3、囊变期、囊变期 为为2个月以后个月以后 CT表现表现 非增强检查主要表现在非增强检查主要表现在 1、血肿本身影像、血肿本身影像 2、血肿周围脑质变化、血肿周围脑质变化 3、占位效应、占位效应 非增强扫描非增强扫描 急性期：急性期： 1、新鲜血肿表现为脑内边界清楚，密度较均匀的高密度影，、新鲜血肿表现为脑内边界清楚，密度较均匀的高密度影，CT值值6080Hu，大大小形态可不一，基底节区血肿多为肾行。小形态可不一，基

16、底节区血肿多为肾行。 2、高密度血肿周围可出现低密度水肿带环绕，可以在出血当天出现。、高密度血肿周围可出现低密度水肿带环绕，可以在出血当天出现。 3、血肿相邻组织结构及中线结构可因推压发生变形、移位。、血肿相邻组织结构及中线结构可因推压发生变形、移位。 吸收期：吸收期： 37天后，血肿可缩小、密度减低、边缘模糊，但病灶周围水肿带可增宽、加大。天后，血肿可缩小、密度减低、边缘模糊，但病灶周围水肿带可增宽、加大。一月后血肿形成一月后血肿形成/低密度灶。低密度灶。 囊变期：囊变期： 2个月后，血肿可完全吸收、形成脑脊液密度囊腔。其周围结构如侧脑室扩大，脑个月后，血肿可完全吸收、形成脑脊液密度囊腔。其

17、周围结构如侧脑室扩大，脑沟裂增宽、加深等改变。沟裂增宽、加深等改变。 脑室内积血吸收快于脑实质内血肿，脑室内积血吸收快于脑实质内血肿，13周内可完全吸收。血肿周围水肿带第周内可完全吸收。血肿周围水肿带第1天天可不出现或表现轻微，可不出现或表现轻微，2周水肿最明显，出血后周水肿最明显，出血后1个月内一般一直存在，个月内一般一直存在，2个月后血肿吸收个月后血肿吸收的同时，水肿也完全消失。的同时，水肿也完全消失。 增强扫描：增强扫描： 出血后出血后3天天6个月可出现增强表现。个月可出现增强表现。90%以上在以上在2周周2月，血肿周围强化，形成血月，血肿周围强化，形成血肿周围完整或不完整高密度强化环。

18、肿周围完整或不完整高密度强化环。 MRI表现：表现： 急性期：急性期：T1WI等信号；等信号；T2WI稍低信号稍低信号 亚急性及慢性期：亚急性及慢性期：T1WI、T2WI均为高信号。均为高信号。 2、 脑梗塞脑梗塞 脑血管闭塞所致脑组织缺血性坏死。脑血管闭塞所致脑组织缺血性坏死。 病因：病因： 1、血栓形成、血栓形成 2、栓子、栓子 3、低血压或凝血状态。、低血压或凝血状态。 病理分型：病理分型： 1、缺血性脑梗死、缺血性脑梗死 2、出血性梗塞、出血性梗塞 3、腔隙性梗塞、腔隙性梗塞 病理改变：病理改变： 46h：缺血区开始出现脑水肿；缺血区开始出现脑水肿； 12h：细胞坏死，但梗塞区与正常脑

19、质区分；细胞坏死，但梗塞区与正常脑质区分； 25d水肿达高峰，同时侧枝循环开始建立；水肿达高峰，同时侧枝循环开始建立； 12w脑水逐渐减轻，但发生坏死和液化，并出现巨噬细胞浸润，周围胶质增生、肉脑水逐渐减轻，但发生坏死和液化，并出现巨噬细胞浸润，周围胶质增生、肉牙组织形成，其后坏死组织完全被巨噬细胞吞噬；牙组织形成，其后坏死组织完全被巨噬细胞吞噬； 12M呈内含液体的囊腔。呈内含液体的囊腔。 有时梗死区内发生很多小的出血，偶尔为较大范围出血，成为出血性梗死，与脑出有时梗死区内发生很多小的出血，偶尔为较大范围出血，成为出血性梗死，与脑出血不同，系梗死区内出血。血不同，系梗死区内出血。 脑的穿动脉

20、闭塞后，引起基底节。丘脑区较小的梗死，直径小于脑的穿动脉闭塞后，引起基底节。丘脑区较小的梗死，直径小于1015cm，称为称为腔隙性梗死。腔隙性梗死。 CT表现表现 （1）血性脑梗塞：）血性脑梗塞： 低密度灶，其部位和范围与闭塞血管供血区一致，多在脑边缘区域成扇型，三角形，低密度灶，其部位和范围与闭塞血管供血区一致，多在脑边缘区域成扇型，三角形，尖向内底向外，病灶边缘模糊，密度不均匀，尖向内底向外，病灶边缘模糊，密度不均匀，12周梗塞区因脑水肿消失和吞噬细胞的浸润，周梗塞区因脑水肿消失和吞噬细胞的浸润，密度相对增高而成为等密度，称为模糊反应。以后密度持续降低，密度相对增高而成为等密度，称为模糊反

21、应。以后密度持续降低，12月后达脑脊液水平，月后达脑脊液水平，形成囊腔。形成囊腔。 增强扫描增强扫描37天到天到46周病灶强化，周病灶强化，23周发病率高达周发病率高达90%以上多为脑回状强化，少以上多为脑回状强化，少数为斑片状强化，团快状强化。数为斑片状强化，团快状强化。 （2）血性脑梗塞）血性脑梗塞 在低密度梗塞灶内，出现不规则斑点片状高密度出血。与高血压性脑出血相比，其在低密度梗塞灶内，出现不规则斑点片状高密度出血。与高血压性脑出血相比，其边缘不清，密度较低，边缘不清，密度较低，但占位效应表现明显，较小时易被容积效应掩盖，增强时呈梗塞但占位效应表现明显，较小时易被容积效应掩盖，增强时呈梗

22、塞区内脑回样，斑片样强化。区内脑回样，斑片样强化。 出血性脑梗塞少见，占脑梗死出血性脑梗塞少见，占脑梗死35%。一般多为血栓和栓子自然崩解或治疗后发生。一般多为血栓和栓子自然崩解或治疗后发生碎裂溶解使闭塞血管远侧血管壁因缺血、发生损坏，当正常压力的血流经过时引起血管破碎裂溶解使闭塞血管远侧血管壁因缺血、发生损坏，当正常压力的血流经过时引起血管破裂、出血。裂、出血。 （3）腔隙性脑梗塞）腔隙性脑梗塞 为直径小于为直径小于1015毫米低密度灶，发生于基底节、丘脑、小脑和脑干，占位表现毫米低密度灶，发生于基底节、丘脑、小脑和脑干，占位表现轻、仅相邻组织结构有轻高压改变。轻、仅相邻组织结构有轻高压改变

23、。 增强扫描，三天到一周可发生均一或斑片强化、周明显，达脑脊液密度时则增强扫描，三天到一周可发生均一或斑片强化、周明显，达脑脊液密度时则不强化，并难于脑出血形成的囊腔的低密度相鉴别。该梗塞系深部髓质小血管闭塞所致。不强化，并难于脑出血形成的囊腔的低密度相鉴别。该梗塞系深部髓质小血管闭塞所致。 MRI表现表现 对脑梗塞的检出率明显高于对脑梗塞的检出率明显高于CT、敏感性高，敏感性高， 对早期病灶尤其明显。小时可在局部出现对早期病灶尤其明显。小时可在局部出现 脑回肿胀、脑沟变浅，呈长长信号改变。脑回肿胀、脑沟变浅，呈长长信号改变。 3、动脉瘤、动脉瘤 好发脑底动脉环及附近分支，是珠好发脑底动脉环及

24、附近分支，是珠 网膜下腔出血的常见原因，多呈囊状、网膜下腔出血的常见原因，多呈囊状、 大小不等，上瘤内血液为高密度，大小不等，上瘤内血液为高密度， 而血栓为等密度灶。而血栓为等密度灶。 分型：分型： 、无血栓性动脉瘤，平扫圆形高密度、均一强化。、无血栓性动脉瘤，平扫圆形高密度、均一强化。 2、部分血栓性动脉瘤，平扫中心或偏心性高密度，中心和瘤壁强化，其间血栓部、部分血栓性动脉瘤，平扫中心或偏心性高密度，中心和瘤壁强化，其间血栓部分无强化，呈分无强化，呈“靶征靶征”。 、完全血栓性动脉瘤，平扫等密度、可有弧型、斑点钙化、瘤壁环行强化。、完全血栓性动脉瘤，平扫等密度、可有弧型、斑点钙化、瘤壁环行强

25、化。 动脉瘤破裂时上多数不能显示瘤体，但可见并发的珠网膜下腔出血，脑内水肿、动脉瘤破裂时上多数不能显示瘤体，但可见并发的珠网膜下腔出血，脑内水肿、血肿、脑积水和梗塞等改变。血肿、脑积水和梗塞等改变。 ： 动脉瘤腔在动脉瘤腔在T1、T2上呈圆形低信号，瘤内血栓则为混杂信号。上呈圆形低信号，瘤内血栓则为混杂信号。 DSA： 可直接显示瘤体、效果最佳。可直接显示瘤体、效果最佳。 4、脑血管畸形、脑血管畸形 以以AVM最常见，好发于大脑前、中动脉供血区。由供血动脉、畸形血管、引流静脉最常见，好发于大脑前、中动脉供血区。由供血动脉、畸形血管、引流静脉共同构成。共同构成。 CT表现：表现： 为混杂密度灶，

26、可见有钙化斑点、弧行强化，易出血致珠网膜下腔或脑内血肿。为混杂密度灶，可见有钙化斑点、弧行强化，易出血致珠网膜下腔或脑内血肿。 MRI： 见扩张的流空的畸形血管团。邻近脑内混杂信号，为反复出血造成。见扩张的流空的畸形血管团。邻近脑内混杂信号，为反复出血造成。 DSA、CTA、MRA： 可见畸形的血管团、供血和引流血管，一般为一支、二支较粗大的血管影。可见畸形的血管团、供血和引流血管，一般为一支、二支较粗大的血管影。 总之：总之： CT不是显示动脉瘤和血管畸形的有效办法，不是显示动脉瘤和血管畸形的有效办法， 诊断靠造影，但可显示其破裂的时的出血情况，诊断靠造影，但可显示其破裂的时的出血情况， 诊

27、断率在诊断率在20%40%。 二、二、 脑外伤脑外伤 脑挫裂伤脑挫裂伤 脑质表层或深部散在小出血灶、静脉淤血、脑水肿、脑肿胀为挫伤。如伴有脑膜、脑或血脑质表层或深部散在小出血灶、静脉淤血、脑水肿、脑肿胀为挫伤。如伴有脑膜、脑或血管撕裂则为脑裂伤。二者常合并存在，统称为脑挫裂伤。常发生在着力或对冲部位，常伴有珠网膜下腔出管撕裂则为脑裂伤。二者常合并存在，统称为脑挫裂伤。常发生在着力或对冲部位，常伴有珠网膜下腔出血。血。 CT表现表现 低密度脑水肿区出现多发散在斑点状高密度出血灶，伴占位效应，小挫裂伤可发低密度脑水肿区出现多发散在斑点状高密度出血灶，伴占位效应，小挫裂伤可发展为广泛的脑水肿、脑内血

28、肿。展为广泛的脑水肿、脑内血肿。 MRI表现表现 脑水肿脑水肿T1等等/低信号，低信号，T2高信号；高信号； 血肿血肿T1、T2均为高信号。均为高信号。 1、 颅内血肿颅内血肿 （1）硬膜外血肿）硬膜外血肿 多因头部直接受外力打击，致使脑膜血管破多因头部直接受外力打击，致使脑膜血管破 裂，血液进入硬膜外间隙中形成的。以脑膜中动裂，血液进入硬膜外间隙中形成的。以脑膜中动 脉出血为常见。少数为脑膜前动脉、脑膜中静脉脉出血为常见。少数为脑膜前动脉、脑膜中静脉 出血、也见于静脉窦和板障静脉出血。血肿见于额顶区，由于硬膜与颅骨粘连紧密，故血出血、也见于静脉窦和板障静脉出血。血肿见于额顶区，由于硬膜与颅骨

29、粘连紧密，故血肿范围多较局限，且形成双凸透镜、梭形。肿范围多较局限，且形成双凸透镜、梭形。 CT表现表现 颅内板下梭形、半圆形高密度影，密度均匀颅内板下梭形、半圆形高密度影，密度均匀 或不均匀，边缘锐利清楚。开放性者多有颅骨骨或不均匀，边缘锐利清楚。开放性者多有颅骨骨 折，血肿内见气体。折，血肿内见气体。30%可并发脑挫裂伤，脑内可并发脑挫裂伤，脑内 血肿、脑水肿及占位效应比硬膜下血肿轻。血肿血肿、脑水肿及占位效应比硬膜下血肿轻。血肿 不能跨越骨缝，但可跨越中线至对侧。不能跨越骨缝，但可跨越中线至对侧。 （2） 硬膜下血肿硬膜下血肿 急性期为伤后急性期为伤后3天内发生的血肿。天内发生的血肿。5

30、0%并发并发 脑挫裂伤，出血可来自静脉窦或窦旁桥静脉的破脑挫裂伤，出血可来自静脉窦或窦旁桥静脉的破 裂，血液聚集于硬膜下间隙，沿脑表面广泛分布，裂，血液聚集于硬膜下间隙，沿脑表面广泛分布， 由于蛛网膜无张力，使血液占据硬膜下的潜在间由于蛛网膜无张力，使血液占据硬膜下的潜在间 隙形成大范围的血肿。但厚度较薄，因此，占位隙形成大范围的血肿。但厚度较薄，因此，占位 效应比硬膜外血肿明显。效应比硬膜外血肿明显。 CT表现表现 颅内板下新月形，半月形高密度影，边缘多较锐利，也可模糊，跨经一般较长，颅内板下新月形，半月形高密度影，边缘多较锐利，也可模糊，跨经一般较长，可跨越骨缝。可见并发脑挫裂伤及占位效应

31、表现。亚急性期，慢性期可为混杂密度或等密可跨越骨缝。可见并发脑挫裂伤及占位效应表现。亚急性期，慢性期可为混杂密度或等密度。度。 MRI表现表现 急性期急性期T1、T2高信号。高信号。MRI有利于发现有利于发现CT上面等密度的血肿，呈高信号。上面等密度的血肿，呈高信号。 （3） 脑内血肿：脑内血肿： 有外伤史，在受力或对冲部位，单侧、双侧或多发不等，常伴有脑挫裂伤、水肿、有外伤史，在受力或对冲部位，单侧、双侧或多发不等，常伴有脑挫裂伤、水肿、脑外血肿及蛛网膜下腔出血，与高血压性脑出血好发生在基底节、丘脑区不同，但两者的脑外血肿及蛛网膜下腔出血，与高血压性脑出血好发生在基底节、丘脑区不同，但两者的

32、病理改变和演变过程相同。病理改变和演变过程相同。 CT表现：表现： 脑实质内边界清楚的类圆形或不规则影高密度影。脑实质内边界清楚的类圆形或不规则影高密度影。 MRI表现：表现： 血肿呈高信号。血肿呈高信号。 （4）蛛网膜下腔出血（外伤性）蛛网膜下腔出血（外伤性） CT表现与其它原因造成的蛛网膜下腔出血相同，可见纵裂、侧裂及基底池、脑室、表现与其它原因造成的蛛网膜下腔出血相同，可见纵裂、侧裂及基底池、脑室、脑沟内密度增高，在儿童常为纵裂池、基底池出血。一般脑沟内密度增高，在儿童常为纵裂池、基底池出血。一般7天左右可吸收，密度减低，此天左右可吸收，密度减低，此时在时在MRI上仍可有高信号表现。上仍

33、可有高信号表现。 （5）开放性脑损伤：）开放性脑损伤： 有骨折，颅盖骨或颅底骨，常有气体在内，常伴发脑挫裂伤、血肿、蛛网膜下腔出有骨折，颅盖骨或颅底骨，常有气体在内，常伴发脑挫裂伤、血肿、蛛网膜下腔出血等。血等。 三、脑瘤三、脑瘤 脑瘤的脑瘤的CT、MRI等的诊断要求包括确定有无肿瘤存在，并做出对肿瘤定位、定性、等的诊断要求包括确定有无肿瘤存在，并做出对肿瘤定位、定性、定量。定量。 肿瘤的基本肿瘤的基本CT表现：表现： 1、直接征象：、直接征象： （1） 病灶的位置、大小、形态、轮廓、密度、数目及肿瘤的坏死、囊变、出血和钙化。病灶的位置、大小、形态、轮廓、密度、数目及肿瘤的坏死、囊变、出血和钙

34、化。 （2） 增强的表现。增强的表现。 2、间接征象：、间接征象： （1）肿瘤周围水肿。（）肿瘤周围水肿。（2） 占位表现。（占位表现。（3） 颅骨骨质改变。颅骨骨质改变。 （4）周围软组织肿块。）周围软组织肿块。 （一）角质瘤（一）角质瘤 起源于神经角质细胞，占全部颅内肿瘤的起源于神经角质细胞，占全部颅内肿瘤的40%。包括有星形细胞瘤、少突角质瘤、。包括有星形细胞瘤、少突角质瘤、室管膜瘤和髓母细胞瘤等。以星形细胞瘤最常见，约占角质瘤的室管膜瘤和髓母细胞瘤等。以星形细胞瘤最常见，约占角质瘤的45%。成人多发生于大。成人多发生于大脑半球，小儿多见于小脑。按病理肿瘤的分化程度分为脑半球，小儿多见于

35、小脑。按病理肿瘤的分化程度分为 级。均为浸润性生长，无级。均为浸润性生长，无包膜。包膜。 、级虽浸润生长，但与脑质分界清，多表现为瘤内囊腔或囊腔内有瘤结节，肿级虽浸润生长，但与脑质分界清，多表现为瘤内囊腔或囊腔内有瘤结节，肿瘤血管较成熟。瘤血管较成熟。 、级弥漫浸润生长。轮廓不规则，与脑质分界不清。易坏死、出血和囊变，级弥漫浸润生长。轮廓不规则，与脑质分界不清。易坏死、出血和囊变，肿瘤血管分化不良。肿瘤血管分化不良。 影像学表现影像学表现 1、颅骨平片：、颅骨平片： 主要显示颅内高压及肿瘤大致的定位。主要显示颅内高压及肿瘤大致的定位。 2、MRI检查：检查： T1WI呈低或混杂信号，呈低或混杂

36、信号，T2WI呈均匀或不均匀性高信号。恶性变越高，其呈均匀或不均匀性高信号。恶性变越高，其T1、T2、值越长（值越长（T1更低信号、更低信号、T2更高信号）囊性及结节部位强化更明显。更高信号）囊性及结节部位强化更明显。 CT检查检查 级肿瘤呈低密度灶，与周围脑实质分界清、占位表现轻、无或轻度强化。级肿瘤呈低密度灶，与周围脑实质分界清、占位表现轻、无或轻度强化。 -呈高低或混杂密度的囊性肿块。瘤内可有出血、钙化、肿块、形态不规则、呈高低或混杂密度的囊性肿块。瘤内可有出血、钙化、肿块、形态不规则、占位效应及瘤周水肿均较显著，边缘不清。多呈不规则环形伴壁结节强化。少数为不规则占位效应及瘤周水肿均较显

37、著，边缘不清。多呈不规则环形伴壁结节强化。少数为不规则强化。强化。 应当指出，肿瘤的各部细胞分化程度不一，致使应当指出，肿瘤的各部细胞分化程度不一，致使CT表现更为多样化。因此，有时表现更为多样化。因此，有时只能诊断为胶质瘤而不能判断其组织类形。只能诊断为胶质瘤而不能判断其组织类形。6080%星形细胞瘤可根据星形细胞瘤可根据CT表现作出诊断，表现作出诊断，余者难与其他类型肿瘤、甚至非肿瘤病变鉴别。余者难与其他类型肿瘤、甚至非肿瘤病变鉴别。 鉴别诊断鉴别诊断 1、级肿瘤与脑梗死胆脂瘤蛛网膜囊肿鉴别。级肿瘤与脑梗死胆脂瘤蛛网膜囊肿鉴别。 2、囊性肿瘤与脑脓肿转移瘤成血管细胞瘤鉴别。、囊性肿瘤与脑脓

38、肿转移瘤成血管细胞瘤鉴别。 3、少数肿瘤的密度较高、均一强化，应与转移瘤、脑膜瘤鉴别。、少数肿瘤的密度较高、均一强化，应与转移瘤、脑膜瘤鉴别。 （二）脑膜瘤（二）脑膜瘤 占颅内肿瘤的占颅内肿瘤的15%20%较常见，多发生在中年以上，中年女性较多见。起源与较常见，多发生在中年以上，中年女性较多见。起源与蛛网膜粒多居脑外，与硬膜粘连，好发部位在大脑镰、小脑幕、桥小脑角区、溴沟区、矢蛛网膜粒多居脑外，与硬膜粘连，好发部位在大脑镰、小脑幕、桥小脑角区、溴沟区、矢状窦旁，少数位于脑室内。肿瘤包膜完整血运丰富，多有脑膜动脉供血，常有钙化少数有状窦旁，少数位于脑室内。肿瘤包膜完整血运丰富，多有脑膜动脉供血，

39、常有钙化少数有出血、坏死、囊变。出血、坏死、囊变。 组织学分为合体型、纤维型、过渡型、沙粒型和成血管细胞型。组织学分为合体型、纤维型、过渡型、沙粒型和成血管细胞型。 CT表现表现 CT平扫：平扫： 肿块呈等或略高密度，常有斑点钙化，病灶呈圆形或卵圆形或分叶状、边缘清楚、光滑肿块呈等或略高密度，常有斑点钙化，病灶呈圆形或卵圆形或分叶状、边缘清楚、光滑锐利，一般以广基底与硬膜、颅内板相连，其周围水肿一般无或较轻，少数可因压迫静脉锐利，一般以广基底与硬膜、颅内板相连，其周围水肿一般无或较轻，少数可因压迫静脉或静脉窦出现水肿。相邻颅板可显示为增生、破坏。较大时占位效应明显。或静脉窦出现水肿。相邻颅板可

40、显示为增生、破坏。较大时占位效应明显。 增强扫描：增强扫描： 肿块呈均一高密度强化，边界更清晰。肿块呈均一高密度强化，边界更清晰。 MRI表现表现 T1WI等或稍高信号，等或稍高信号，T2WI等或稍高信号，均一强化，邻近脑膜强化呈等或稍高信号，均一强化，邻近脑膜强化呈“脑膜尾脑膜尾征征”具有特征性，具有特征性， 鉴别诊断鉴别诊断 需同脑膜瘤鉴别的肿瘤因部位而异。幕上脑膜瘤应与胶质瘤、转移瘤鉴别，鞍区脑需同脑膜瘤鉴别的肿瘤因部位而异。幕上脑膜瘤应与胶质瘤、转移瘤鉴别，鞍区脑膜瘤应与垂体瘤相鉴别，桥小脑角区脑膜瘤与听神经瘤鉴别。膜瘤应与垂体瘤相鉴别，桥小脑角区脑膜瘤与听神经瘤鉴别。 （三）垂体瘤（

41、三）垂体瘤 发病仅次于胶质瘤和脑膜瘤，占颅内肿瘤发病仅次于胶质瘤和脑膜瘤，占颅内肿瘤815%。其中垂体腺瘤最常见，根据是。其中垂体腺瘤最常见，根据是否分泌激素分为有分泌功能的和无分泌功能性的腺瘤，包括分泌生长激素的嗜酸细胞腺瘤、否分泌激素分为有分泌功能的和无分泌功能性的腺瘤，包括分泌生长激素的嗜酸细胞腺瘤、分泌肾上腺皮质激素的嗜碱细胞腺瘤、分泌催乳素激素的催乳素激素腺瘤（嫌色细胞腺瘤）分泌肾上腺皮质激素的嗜碱细胞腺瘤、分泌催乳素激素的催乳素激素腺瘤（嫌色细胞腺瘤）小于小于10mm的称为微腺瘤，往往无蝶鞍改变。的称为微腺瘤，往往无蝶鞍改变。 垂体瘤属于脑外肿瘤、包膜完整、呈圆形、类圆形、分叶状，

42、与周围结构分界清楚，垂体瘤属于脑外肿瘤、包膜完整、呈圆形、类圆形、分叶状，与周围结构分界清楚，向上穿破鞍膈至鞍上池内并可突入第三脑室、向下入蝶窦。较大时易发生中心坏死或囊变，向上穿破鞍膈至鞍上池内并可突入第三脑室、向下入蝶窦。较大时易发生中心坏死或囊变，偶见钙化。偶见钙化。 CT表现表现 较大的肿瘤可使蝶鞍扩大、变形。肿瘤呈等较大的肿瘤可使蝶鞍扩大、变形。肿瘤呈等/高密度，内可见低密度区，肿瘤边界高密度，内可见低密度区，肿瘤边界清、呈均一或周边环状强化。微腺瘤表现为垂体内局限性低密度区，正常略下凹的垂体上清、呈均一或周边环状强化。微腺瘤表现为垂体内局限性低密度区，正常略下凹的垂体上缘发生上突改

43、变、垂体柄扁斜，增强后呈等、低或高密度结节。缘发生上突改变、垂体柄扁斜，增强后呈等、低或高密度结节。 MRI表现表现 以矢状位易于观察，以矢状位易于观察，T1稍低信号，稍低信号，T2等等/高信号。高信号。 （四）听神经瘤（四）听神经瘤 占颅内肿瘤的占颅内肿瘤的810%。成人常见。多见于后颅窝，约占后颅窝肿瘤的。成人常见。多见于后颅窝，约占后颅窝肿瘤的40%，占桥，占桥小脑区肿瘤的小脑区肿瘤的80%。 肿瘤起源于神经鞘膜，多单发，但在神经纤维瘤病等，可发生两侧神经瘤，也可与肿瘤起源于神经鞘膜，多单发，但在神经纤维瘤病等，可发生两侧神经瘤，也可与脑膜瘤并发，属于脑外肿瘤、包膜完整，可出血坏死、囊变

44、。脑膜瘤并发，属于脑外肿瘤、包膜完整，可出血坏死、囊变。 CT表现表现 桥小脑角区等低或高密度肿块，以低密度者桥小脑角区等低或高密度肿块，以低密度者 多见，其周围水肿轻、可明显强化，呈均匀或不多见，其周围水肿轻、可明显强化，呈均匀或不 均匀环状强化，第四脑室受压重时，可伴有脑积均匀环状强化，第四脑室受压重时，可伴有脑积 水征象。内听道呈锥形扩大或漏斗状扩大。水征象。内听道呈锥形扩大或漏斗状扩大。 (五五)转移瘤转移瘤 占颅内肿瘤的占颅内肿瘤的2。多发在中年以上，。多发在中年以上， 常见于大脑半球的皮质及皮质下区、顶、枕下区常见于大脑半球的皮质及皮质下区、顶、枕下区 可见，依次为小脑、脑干。这与

45、栓子（肿瘤性）可见，依次为小脑、脑干。这与栓子（肿瘤性） 较易进入大脑中动脉末梢分支有关。原发灶依次较易进入大脑中动脉末梢分支有关。原发灶依次 为肺、乳腺、前列腺、肾等。常为多发，偶有单为肺、乳腺、前列腺、肾等。常为多发，偶有单 发，其瘤周水肿明显。发，其瘤周水肿明显。 平扫平扫 多为类圆形低或等密度灶，偶呈高密度灶。可以以大片水肿为首先发现，而转移灶多为类圆形低或等密度灶，偶呈高密度灶。可以以大片水肿为首先发现，而转移灶不明显者，出血时病灶内可见高密度影，肿瘤大小较均匀、呈结节状。增强后呈结节样、不明显者，出血时病灶内可见高密度影，肿瘤大小较均匀、呈结节状。增强后呈结节样、环形强化、但水肿区

46、不强化。环形强化、但水肿区不强化。 表现表现 呈长呈长，长，长信号。信号。 出血时：出血时： 呈短呈短，长，长信号。信号。 四、颅内感染四、颅内感染 、结核性脑膜炎：好发于颅底池，以脑膜渗出和肉芽肿为基本病变。可以合并结核瘤、结核性脑膜炎：好发于颅底池，以脑膜渗出和肉芽肿为基本病变。可以合并结核瘤、脑梗死和脑积水。感染多继发于身体其它部位结核。脑梗死和脑积水。感染多继发于身体其它部位结核。 表现：表现： 早期可无异常发现。非增强可见脑基底池，大脑外侧裂密度增高，由渗出物闭早期可无异常发现。非增强可见脑基底池，大脑外侧裂密度增高，由渗出物闭塞所致，失去正常透明度。增强扫描，脑膜广泛强化，以脑基底

47、池的轮廓、凸面脑膜也可塞所致，失去正常透明度。增强扫描，脑膜广泛强化，以脑基底池的轮廓、凸面脑膜也可增强。肉芽肿增生则见局部脑池闭塞并结节状强化。此外脑实质内可见散在的粟粒性结核增强。肉芽肿增生则见局部脑池闭塞并结节状强化。此外脑实质内可见散在的粟粒性结核灶、平扫为等密度结节，增强后明显强化，病灶周边可见低密度水肿带。灶、平扫为等密度结节，增强后明显强化，病灶周边可见低密度水肿带。 、脑脓肿、脑脓肿 化脓性细菌入侵而在脑实质内形成脓肿。化脓性细菌入侵而在脑实质内形成脓肿。 感染途径：感染途径： 近邻感染灶直接扩散、如耳源性或鼻源性脑脓肿。近邻感染灶直接扩散、如耳源性或鼻源性脑脓肿。 开放性颅脑

48、外伤。即损伤性脑脓肿。开放性颅脑外伤。即损伤性脑脓肿。 血行播散性脑脓肿，原发灶不明者称隐源性脑脓肿。耳源性较常见，多发生与颞血行播散性脑脓肿，原发灶不明者称隐源性脑脓肿。耳源性较常见，多发生与颞叶和小脑；血源性多发生于额、顶叶、其次为鼻源性、外伤性和隐源性。叶和小脑；血源性多发生于额、顶叶、其次为鼻源性、外伤性和隐源性。 分期分期 病理上分为急性炎症期、化脓期、脓肿形成期。病理上分为急性炎症期、化脓期、脓肿形成期。 表现：表现： 急性炎症期（脑炎期）脑内大片低密度灶，边缘模糊，伴占位效应（较轻或不明显）急性炎症期（脑炎期）脑内大片低密度灶，边缘模糊，伴占位效应（较轻或不明显）增强无变化。增强

49、无变化。 化脓坏死期：于低密度区内出现更低密度灶，轻度不均匀性强化。化脓坏死期：于低密度区内出现更低密度灶，轻度不均匀性强化。 脓肿形成期平扫等密度环，内为低密度并可有气泡影呈环形强化，内壁光滑或多房分脓肿形成期平扫等密度环，内为低密度并可有气泡影呈环形强化，内壁光滑或多房分隔。隔。 I： 脓肿呈长脓肿呈长和长和长信号，增强呈光滑环形强化。信号，增强呈光滑环形强化。 、脑囊虫病、脑囊虫病 多猪绦虫囊尾幼的脑呢异位寄生。多侵犯脑皮下肌肉和眼部。多发于脑实质内、也多猪绦虫囊尾幼的脑呢异位寄生。多侵犯脑皮下肌肉和眼部。多发于脑实质内、也可累及脑室或脑膜。可累及脑室或脑膜。 表现：表现： （脑实质型）

50、脑实质内散在小囊（脑实质型）脑实质内散在小囊（mm），），囊内可见致密小点（头节），囊壁和囊内可见致密小点（头节），囊壁和关节有轻度强化，囊虫死后呈小钙化斑点。如同时出现小囊和钙化小点，提示反复性脑囊关节有轻度强化，囊虫死后呈小钙化斑点。如同时出现小囊和钙化小点，提示反复性脑囊虫感染。虫感染。 五、多发性硬化五、多发性硬化 为原因未明的脱髓鞘性疾病，是中枢神经系统脱髓鞘性疾病最常见的一种类型。为原因未明的脱髓鞘性疾病，是中枢神经系统脱髓鞘性疾病最常见的一种类型。 部分学者认为可能为病毒引起，有的则重视自体免疫性学说。部分学者认为可能为病毒引起，有的则重视自体免疫性学说。 岁女性多见，病程发作性