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1、眼科学总结眼科学总结1.眼球壁：由外、中、内三层膜构成，外层为角膜和巩膜，中层为葡萄膜，内层是视网膜。（1）角膜：位于眼球最前端，占外层纤维膜的1/6，透明，无血管，有弹性，具有较大的屈光度，表面被泪膜覆盖。角膜由前向后分为5层：上皮细胞层、前弹力层、基质层、后弹力层、内皮细胞层角膜上皮层：为非角化、无外分泌功能、复层的鳞状上皮，表面覆盖约7m的泪膜前弹力层：其内表面与基质层的连接非常牢固。前弹力层对机械损伤的抵抗力强，对化学损害的抵抗力弱，损伤后不能再生。基质层：人体中最透明的组织，占全角膜厚度的9/10。后弹力层：对机械损伤的抵抗力较差，对化学性和病理性损害的抵抗力较高，损伤后可以再生。角
2、膜内皮：细胞间连接紧密，具有良好的屏障作用。其与后弹力层的连接较为松散，因此角膜内皮可从内弹力层脱离。损伤后不能再生。角膜的生理作用：维持眼球的完整及对眼球内容物的保护透光性参与屈光渗透作用感知环境和外界刺激（2）巩膜：构成眼外层纤维膜的后5/6其生理作用：和角膜、结膜等共同构成眼内容物的外屏障，避光，眼外肌的附着点。当眼内压低时，一定量的眼内容物的增加引起的眼压增加幅度小，但在高眼压状态时，同样的眼内容物增加，会引起较大的眼压升高。巩膜的这种特性被称为巩膜硬度或可扩张性。角膜缘（limbus）：是角膜与巩膜、结膜的移行区，前界为角膜前弹力层和后弹力层末端连线，后界为巩膜内缘与前界的平行线。临
3、床上通常将透明角膜与不透明巩膜之间的移行区称为角膜缘。是眼内手术的重要标志。前房角：前房是由角膜、虹膜、瞳孔区晶状体、睫状体前部共同围成的腔隙，其最周边处称为前房角。前外侧壁是角巩膜缘，后内侧壁为虹膜根部和睫状体前端。前房角是防水排出的主要途径，对维持正常眼内压起重要作用。包括以下结构：Schwallbe线、巩膜突、小梁网、Schlemm管。（3）葡萄膜：又称色素膜，血管膜。自前向后分为虹膜、睫状体、脉络膜虹膜：中央有圆孔称瞳孔，大小可随光线的改变而改变。虹膜的间隔作用和其中央的瞳孔构成光学系统上的光栅装置。睫状体：分为两部-睫状冠（褶部）和平坦部、睫状突的无色素睫状上皮司房水的分泌，房水协助
4、维持眼压，提供角膜后部、晶状体、小梁网代谢所需的物质。房水还是屈光介质的组成部分。无色素睫状突上皮间的紧密连接、虹膜组织的连接、虹膜血管构成血-房水屏障。睫状体的另一功能是调节眼内压脉络膜：主要由血管构成。眼球血液总量的90%在脉络膜，其中70%在脉络膜毛细血管层。毛细血管层营养视网膜神经上皮层的外出、视神经的一部分，并且通常是黄斑区的唯一营养来源。（4）视网膜：由内层的神经上皮和外层的色素上皮构成。功能是捕捉外界的光并对光引起的刺激进行处理。其重要标志有黄斑和视乳头。视乳头：距黄斑鼻侧约3mm处，又称为视盘，是视神经穿出眼球的部位，其中有视网膜动静脉通过。其中央的小凹陷区称视杯。黄斑部：包括
5、凹部、中央小凹、中心凹、旁中心凹区、中心凹周围。其中，中央小凹处引起的视力最好，外伤时也最容易发生黄斑孔。2.房水循环途径：由睫状体的睫状体上皮产生后到达后房，通过瞳孔进入前房，然后由前房角经小梁网进入Schlemm管，再经集液管和房水静脉最后进入巩膜表层的睫状前静脉而回到血液循环。从葡萄膜巩膜途径引流经虹膜表面隐窝吸收经玻璃体视网膜排出3.视路：是指从视网膜光感受器起，到大脑枕叶皮质视觉中枢为止的全部视觉神经冲动传递的径路。包括六个部分：视神经、视交叉、视束、外侧膝状体。视放射、视皮质。4.光反射：当光线照射一眼瞳孔，引起被照眼瞳孔缩小，称为直接对光反射；而未被照射的对侧瞳孔也相应收缩，称为
6、间接对光反射。5.泪道：包括泪点（起始部）、泪小管、泪囊、鼻泪管（开口于下鼻道）四部分6.泪膜破裂时间（tearbreak-uptime，BUT）：将受检者头部摆在裂隙灯颏架上，使其额部紧贴额架，透过钴蓝滤光片观察。在下结膜囊滴一滴2%荧光素钠，嘱受检者眨眼数次以使荧光素钠均匀分布于角膜表面，睁眼注视前方不再眨眼，检查者立即持续观察受检者表面泪膜并开始计时，直到角膜上出现第一个泪膜缺损时，如果泪膜维持时间短于10s，表明泪膜稳定性不良。7.睑腺炎：又称麦粒肿，是一种眼睑腺体的急性、痛性、化脓性、结节性炎症病变。睑板腺感染时为内睑腺炎，眼睑皮脂腺或汗腺感染时为外睑腺炎。8.睑板腺囊肿：又称霰粒肿
7、，是睑板腺的特发性慢性非化脓性炎症。由于脂类物质在Zeis腺和睑板腺内积存，挤压邻近组织引发慢性肉芽肿性炎症，通常有一纤维结缔组织包囊，囊内含睑板腺分泌物及包括巨噬细胞在内的慢性炎症细胞浸润。9.倒睫与乱睫：指睫毛向后或不规则的生长，以致触及眼球的不正常情况。病因以沙眼最常见。10.角结膜干燥症：又称干眼，是指任何原因引起的泪液质和量异常或动力学异常导致的泪膜稳定性下降，并伴有眼部不适，导致眼表组织病变为特征的多种疾病的总称。按病因分为四类：水样液缺乏性干眼；粘蛋白缺乏性干眼；脂质缺乏性干眼；泪液动力学（分布）异常所致干眼11.结膜炎临床表现：结膜充血：急性结膜炎最常见的体征。充血特点是表层血
8、管充血，穹窿部最明显。鲜红色充血提示为细菌性结膜炎，充血模糊不清则为过敏性结膜炎。结膜分泌物：各种急性结膜炎的共同体征。最常引起脓性分泌物的病原体是淋球菌和脑膜炎球菌；如患者晨间醒来，大量分泌物糊住眼睑，提示可能细菌性感染或衣原体感染；过敏性结膜炎分泌物呈粘稠丝状；病毒性结膜炎的分泌物呈水样或浆液性。乳头增生：非特异。多见于睑结膜，呈天鹅绒样外观。滤泡形成：若滤泡位于上睑板，要考虑衣原体、病毒或药物性结膜炎膜和伪膜：腺病毒结膜炎为最常见原因球结膜水肿结膜下出血结膜肉芽肿结膜瘢痕：长期的结膜下瘢痕可引起倒睫、睑内翻等并发症假性上睑下垂：耳前淋巴结肿大：病毒性结膜炎的重要体征11.沙眼的分期(1)
9、国际上用的MacCallan分期法：期：早期沙眼。上睑结膜出现未成熟滤泡，轻微上皮下角膜混浊、弥漫点状角膜炎和上方细小角膜血管翳。期：明确的沙眼。a期：滤泡增生。角膜混浊，上皮下浸润和明显的上方浅层角膜血管翳。b期：乳头增生。滤泡模糊。可以见到滤泡坏死和出现上方表浅角膜血管翳和上皮下浸润。瘢痕不明显。期：瘢痕形成。上睑结膜自瘢痕开始出现至大部分变为瘢痕。仅留少许活动病变。（同我国期）期：非活动性沙眼。上睑结膜活动性病变完全消失，代之以瘢痕。无传染性。（同我国期）1979年我国分期法：期（进行活动期）：上睑结膜乳头与滤泡并存，上穹窿结膜模糊不清，有角膜血管翳。期（退行期）：上睑结膜自瘢痕开始出现
10、至大部分变为瘢痕。仅留少许活动病变。期（完全瘢痕期）：上睑结膜活动性病变完全消失，代之以瘢痕。无传染性。12.沙眼的诊断（WHO标准）：至少符合以下标准中的两条1）上睑结膜5个以上滤泡2）典型的睑结膜瘢痕3）角膜缘滤泡或Herbert小凹4）广泛的角膜血管翳13.角膜炎的病理：第一阶段为浸润期。此时患眼有明显的刺激症状，临床上表现为畏光、流泪、眼睑痉挛等，视力有下降。第二阶段为溃疡形成期。坏死的角膜上皮和基质脱落形成角膜溃疡。可出现后弹力层向前膨出，角膜穿孔，角膜瘘等。第三阶段为溃疡消退期。患者症状和体征改善，溃疡周围浸润减轻，可有新生血管长入角膜。第四阶段为愈合期。溃疡区上皮再生，缺损由瘢痕
11、组织修补。溃疡面愈合后可遗留厚薄不等的瘢痕。浅层的瘢痕性混浊薄如云雾状，通过混浊部分仍能看清后面虹膜纹理者称角膜云翳（cornealnebula）；混浊较厚略成白色，但仍能透见虹膜者称角膜斑翳（cornealmacula）；混浊很厚呈瓷白色，不能透见虹膜者称角膜白斑（cornealleucoma）。14.细菌性角膜炎的临床表现：一般起病急骤，多有角膜创伤或戴接触镜史。患眼有畏光、流泪、疼痛、视力障碍、眼睑痉挛等症状。眼睑、球结膜水肿，睫状或混合充血。病变早期角膜上出现界限清楚的上皮溃疡，溃疡表面和结膜囊多有脓性分泌物。前房可有不同程度积脓。革兰氏阳性球菌感染时表现为圆形或椭圆形局灶性脓肿病灶，
12、伴有边界明显灰白基质浸润；革兰氏阴性细菌感染，多表现为快速发展的角膜液化坏死。15.真菌性角膜炎的临床表现：多有植物性角膜外伤史或长期使用激素和抗生素病史。起病缓慢，亚急性经过，刺激症状较轻，伴视力障碍。角膜浸润灶呈白色或乳白色，致密，表面欠光泽呈牙膏样或苔垢样外观，溃疡周围有胶原溶解形成的浅沟或抗原抗体反应形成的免疫环。角膜感染灶旁可见伪足或卫星有浸润灶，角膜后可有斑块状沉着物。前房积脓呈灰白色，粘稠或糊状。可引起真菌性眼炎。16.调节：晶状体具有改变其对光线的聚焦程度，已看清远近不同的物体，这一过程成为调节。调节是由晶状体和睫状体共同完成的。视远物时，睫状体内睫状肌松弛，悬韧带使晶状体囊保
13、持张力，晶状体变得扁平，远处物体自然成像于视网膜中心凹；视近物时，睫状肌向前、向内收缩，悬韧带松弛，晶状体前表面曲度增加（后表面曲度不变），将光线聚焦于视网膜。17.老年性白内障：分为三型-皮质性、核性、后囊下性。（1）皮质性白内障：最常见，分为四期初发期：晶状体皮质中可见有空泡和水隙形成。水隙从周边向中央扩大，形成轮辐样混浊。晶状体周边前后皮质出现楔形混浊，呈羽毛状。眼镜检查可见红光反射中有片状或轮辐状阴影。早期周边的混浊不影响视力。膨胀期/未成熟期：晶状体混浊加重，皮质吸水肿胀。以斜照法检查时，投照侧虹膜在深层混浊皮质上形成新月状阴影，称为虹膜投影，为此期特点。患者视力明显下降。成熟期：晶
14、状体内水分溢出，肿胀消退。晶状体完全混浊，呈乳白色。视力降至手动或光感，眼底不能窥入。过熟期：晶状体因水分继续丢失而体积变小。晶状体纤维分解、液化成乳白色颗粒（Morgagnian小体），棕黄色的核因重力而下沉，称为Morgagnian白内障。若囊膜破裂可引起晶状体过敏性葡萄膜炎；若阻塞了前房，可引起晶状体溶解性青光眼。（2）核性白内障：核的混浊从胎儿核或成人核开始，初期为黄色，随病程进展颜色逐渐加深呈黄褐色、棕色甚至黑色。（3）后囊下白内障：裂隙灯下可见后囊下有许多黄色（1）药物治疗辅助营养药物醌型学说相关药物抗氧化损伤药物醛糖还原酶抑制剂中医中药（2）手术治疗19.青光眼：一组威胁和损害视
15、神经视觉功能，主要与病理性眼压升高有关的临床征群或眼病。最典型的表现是视神经乳头的凹陷性萎缩和视野的特征性缺损缩小。20.急性闭角型青光眼：房角以全或无的方式关闭，有眼压升高的明显表现。（1）临床前期：指具有闭角型青光眼的解剖结构特征-浅前房、窄房角等，但尚未发生青光眼的患眼。（2）发作期：典型的大发作：即所谓急性大发作。起病急和明显的眼部体征是其特征。由于房角突然大部分或全部关闭，眼压急剧上升，出现明显的眼痛、头痛甚至恶心呕吐症状；视力可高度减退，可仅存光感。眼底检查可见球结膜水肿，睫状充血或混合充血，角膜水肿呈雾状混浊，瞳孔扩大，对光反应消失，前房很浅，眼部刺激征等，眼底因水肿而难以窥见。
16、眼球坚硬如石，眼压多在50mmHg以上，可超过80mmHg。裂隙灯检查可见角膜上皮水肿，角膜后有虹膜色素沉着（色素性KP），房水闪辉，虹膜水肿、隐窝消失。晶状体前囊下可呈现灰白色斑点状、粥斑样的混浊，称为青光眼斑。不典型发作：亦称小发作。临床特点是患者自觉症状轻微，仅有轻度眼部酸胀、头痛。视力影响不明显，但有雾视、虹视现象。（3）间歇缓解期：通过及时治疗，关闭的房角又重新开放，眼压下降，则病情可得到暂时缓解或稳定一个相当长的时期。（4）慢性进展期：房角关闭过久，周边部虹膜与小梁网组织产生了永久性的粘连，眼压就会逐渐持续升高，病程转入慢性期而逐渐发展。21.急性闭角型青光眼的治疗（1）临床前期眼
17、：治疗的目的是预防发作。及时做周边虹膜切除术或激光虹膜周边切开术。不愿手术者预防性滴用缩瞳剂，常用1%毛果芸香碱（匹罗卡品）。（2）急性发作眼：治疗目的是挽救视功能和保护房角功能。挽救视功能方面，首先是降低眼压，常常是促进房水引流、减少房水生成、高渗脱水联合应用；其次是及时应用保护视功能的药物。保护房角方面，常用缩瞳剂和抗炎药。缩瞳剂常用毛果芸香碱；高渗脱水剂常用20%甘露醇溶液；房水生成抑制剂常用碳酸酐酶抑制剂和肾上腺素受体阻滞剂。如采取上述措施后三天内眼压仍在5060mmHg，仍行眼外引流术。不典型发作时，常将缩瞳剂、肾上腺素受体阻滞剂、碳酸酐酶抑制剂联合应用，眼压下降后，可行周边虹膜切除
18、/切开术。（3）间歇缓解期眼：治疗目的是阻止病程进展。行虹膜周边切除/切开术。（4）慢性进展期眼：治疗目的是控制眼压。只能做眼外引流术，通常做小梁网切除术或巩膜咬切术。小点、小空泡、结晶样颗粒构成的盘状混浊。18.白内障的治疗白内障针拨术白内障囊内摘出术白内障囊外摘出术超声乳化白内障吸除术激光乳化白内障吸除术人工晶状体植入术22.前葡萄膜炎【临床表现】（1）症状眼部疼痛：疼痛常放射至眉弓和额颞部，睫状体部常有明显压痛，瞳孔散大后疼痛可消失。畏光、流泪：急性或急性复发者炎症刺激症状较重。视力减退（2）体征睫状充血：为急性葡萄膜炎的重要体征。炎症刺激使角膜缘周围的环状带上巩膜层血管充血，外观呈深紫
19、色。角膜后沉着物（keraticpricipitates，KP）：系房水中的炎性细胞、渗出物等，沉积或粘着于角膜内皮的表现。KP一般可分为尘状、细点状、和羊脂状3种类型。急性炎症时多表现为尘状，慢性炎症时多为细点状或羊脂状。由于受房水离心力和重力影响，KP多沉积在角膜下方，呈三角形分布，尖端朝向瞳孔区，大颗粒在上，小颗粒在下。房水闪辉：是眼前段活动性炎症的特有表现。是由于房水屏障被破坏，房水蛋白质含量增加所致。亦称Tyndall征。急性炎症时房水闪辉明显，严重者出现纤维素性及脓性渗出物，因重力关系沉积在前房下部，显示一液平面而形成前房积脓。虹膜改变：急性炎症时虹膜充血水肿,色泽污暗，纹理不清。
20、慢性时可与角膜或晶状体粘连形成虹膜前或后粘连瞳孔改变：急性炎症时瞳孔缩小，瞳孔光反射迟钝。慢性炎症时可发生瞳孔膜闭。可用阿托品散瞳。晶状体改变：急性炎症时有色素沉积；慢性时虹膜与晶状体多有粘连。玻璃体及眼底改变：急性炎症时，玻璃体前部可见少量的细小尘埃状及絮状混浊，一般眼底正常。慢性炎症时，常有晶状体玻璃体混浊。【治疗】治疗原则是散大瞳孔，拮抗炎症，消除病因。（1）散瞳治疗：这是治疗的关键措施。急性炎症首选后马托品，不能拉开瞳孔时用阿托品。（2）皮质类固醇治疗：局部用糖皮质激素滴眼。（3）抗生素治疗（4）非甾体激素治疗（5）免疫抑制剂治疗（6）其他23.棉绒斑（cotton-woolspot）
21、：视网膜病变时，由于毛细血管闭塞致组织缺氧，以致神经纤维层的神经轴索断裂、肿胀而形成的似棉絮状、边缘不清的小白色斑片。24.视神经炎：指能够阻碍视神经传导功能，引起视功能一系列改变的视神经病变，如炎症、退变、及脱髓鞘疾病等。临床上常分为视神经乳头炎和球后视神经炎。翻转眼睑，转动眼球，暴露穹窿部，将结膜囊内的化学物质彻底洗出。应至少冲洗30min后，送至医院再行冲25.正视：当眼调节静止时，外界的平行光线（一般认为来自5m以外）经眼的屈光系统后恰好在视网膜黄斑中心凹聚焦，这种屈光状态称为正视。26.近视：在调节放松状态下，平行光线经眼球屈光系统后聚焦在视网膜之前，称为近视。27.远视：当调节放松
22、时，平行光线经眼的屈光系统后聚焦在视网膜之后，称为远视。28.散光：眼球在不同子午线上的屈光力不同，形成两条焦线和最小弥散斑的屈光状态称为散光。散光可由角膜或晶状体产生，分为规则散光和不规则散光。29.屈光参差：双眼屈光度数不等者称为屈光参差，度数相差2.50D以上者通常会因融像困难出现症状。30.斜视：任何一眼的视轴偏离的临床现象。可因双眼单视异常或控制眼球运动的神经肌肉异常引起。根据不同注视位置，斜视分为共同性斜视、非共同性斜视，后者又分为先天性麻痹性斜视和后天下麻痹性斜视。共同性和非共同性斜视的区别共同性斜视：眼球各方向运动无障碍各方向斜视角相等第一斜视角等于第二斜视角一眼偏向鼻侧无复视
23、非共同性斜视：眼球运动有限制斜视角随注视方向变化而变化第二斜视角（受累眼作注视眼时的斜视角）大于第一斜视角（健眼作注视眼时的斜视角）多数有代偿性头位后天者及失代偿的先天性麻痹性斜视常有复视31.弱视：是一眼单眼或双眼（双眼较少）最佳矫正视力低于正常，而未能发现与该视力减退相对应的眼球器质性病变。弱视是由于出生后早期（视觉发育关键期）斜视，屈光参差或高度双眼屈光不正，形觉剥夺等异常视觉经验引起的。【分类】斜视性弱视，屈光参差性弱视，屈光不正性弱视，形觉剥夺性弱视【临床表现】视力不良：最佳矫正视力低于正常，经治疗可以恢复或部分恢复。拥挤现象：分辨排列成行视标的能力较分辨单个视标差。旁中心凹注视：部
24、分程度较重的弱视由于视力下降显著导致中心凹失去注视能力，形成旁中心凹注视。视觉诱发电位：PVEP潜伏期延长，振幅下降。32.交感性眼炎（sympatheticophthalmia，OS）：为双眼肉芽肿性葡萄膜炎，系一眼受穿通性外伤或内眼手术后发生葡萄膜炎，继之另眼也发生同样的葡萄膜炎，这种双眼性葡萄膜炎称为交感性眼炎。受伤眼称为刺激眼，未受伤眼称为交感眼。33.铁质沉着症：铁可在眼内多种组织沉着，并释放出铁离子被氧化并向异物周围扩散，引起组织脂质过氧化，细胞膜损伤，酶失活等毒性反应。光感受器和色素上皮对铁质沉着最敏感，损害后的症状为夜盲、向心性视野缺损或失明。34.眼酸碱化学烧伤的急救处理原则
25、：立即争分夺秒的就地取材，用大量清水或其他水源反复冲洗，冲洗时应洗，并尽快开始酸碱中和治疗。35.视网膜脱离：是指视网膜神经上皮与色素上皮分离。根据原因不同分为孔源性（原发性）和非孔源性（继发性）视网膜脱离，非孔源性视网膜脱离（NRRD）又分为牵拉性和渗出性视网膜脱离。36.糖尿病性视网膜病变（diabeticretinopathy，DR）【分期】非增生期（NPDR/BDR）、增生期（PDR）【临床表现】非增生期DR的眼底表现：视网膜静脉扩张，微血管瘤，深层和浅层出血，硬性渗出，棉绒斑，视网膜水肿，长期的黄斑水肿形成黄斑囊性水肿（CME），视力明显下降。增生期DR的眼底表现：损害进一步加重，较
26、大面积毛细血管闭塞缺血，则发生视网膜新生血管，进而新生血管由视网膜表面长入内界膜与玻璃体后界面间，形成纤维血管膜。新生血管易破裂出血，大量玻璃体积血、机化，导致牵拉性视网膜脱离。缺血区的视网膜产生的血管生长因子，经玻璃体进入前房，致虹膜、角房新生血管形成，最终导致继发闭角型青光眼即新生血管性青光眼而失明。糖尿病性视网膜病变分期标准疾病严重程度散瞳眼底检查所见无明显视网膜病变无异常轻度NPDR仅有微动脉瘤中度NPDR微动脉瘤，轻于重度NPDR表现重度NPDR无PDR表现，出现下列任一表现：1.任一象限有多于20处视网膜内出血2.2个象限静脉串珠样改变3.1个象限显著的视网膜微血管异常PDR出现一
27、些任一改变：新生血管形成、玻璃体出血、视网膜前出血黄斑水肿的临床分级轻度糖尿病性黄斑水肿远离黄斑中心的后极部分视网膜增厚和硬性渗出中度糖尿病性黄斑水肿视网膜增厚和硬性渗出接近黄斑但未涉及黄斑中心重度糖尿病性黄斑水肿视网膜增厚和硬性渗出累及黄斑中心【治疗】应严格控制血糖，治疗高血压、高血脂，定期检查眼底及荧光血管造影1）光凝治疗：用于增生期。防止新生血管形成。2）玻璃体切除术3）药物治疗：用改善微循环的药物37.樱桃红点：视网膜中央动脉阻塞的典型表现，后极部视网膜灰白水肿，黄斑相对呈红色即樱桃红点。系因黄斑组织很薄，视网膜水肿较轻，可以透见脉络膜而形成。38.视网膜动脉阻塞（retinalart
28、eryocclusion，RAO）【临床表现】视网膜中央动脉阻塞（CRAO）发病突然，一眼无痛性视力急剧下降至数指甚至无光感，发病前可有一过性视力丧失并自行恢复的病史。如分支阻塞，则相应区域呈暗区。CRAO患眼瞳孔中等散大，直接对光反应明显迟钝或消失，简介对光反应灵敏。眼底最典型表现为后极部视网膜灰白水肿，黄斑呈相对红色即樱桃红点。视乳头颜色较淡，边界模糊，动脉明显变细且管径不均匀，甚至称串珠状，偶见红细胞在狭窄的管腔里滚动。如有栓子，在视乳头表面或在动脉分叉处可见管腔内有白色斑块。一般视网膜动脉阻塞较少出血。分支动脉阻塞者，沿该支血管分布区视网膜水肿。数周后，视网膜水肿消退，逐渐恢复透明而依
29、然呈正常色泽，但血管仍细，黄斑区可见色素沉着或色素紊乱，视乳头颜色明显变淡或苍白。毛细血管前小动脉阻塞则表现为小片状灰白斑，即棉絮状斑，可自行消退。【治疗】需急诊处理。立即球后注射阿托品或6542，舌下含服硝酸甘油或亚硝酸异戊酯，静脉滴注葛根素或其他血管扩张剂。发病数小时内就诊者可行前房穿刺术，迅速降低眼压。亦可反复压迫眼球和放松压迫，改善灌注。疑血管炎者可给予糖皮质激素。39.单纯疱疹病毒性角膜炎（herpessimplexkeratitis,HSK）/单疱角膜炎【临床表现】1）原发单疱病毒感染：常见于幼儿，有全身发热，耳前淋巴结肿大，唇部或皮肤疱疹有自限性。眼部受累常为急性滤泡性结膜炎，假
30、膜性结膜炎，眼睑皮肤疱疹，点状或树枝状角膜炎，其特点为树枝短，出现时间晚，持续时间短。2）复发单疱病毒感染：多为单侧，常见症状有畏光、流泪、眼睑痉挛等，中央角膜受累时视力明显下降。患者自觉症状轻微。树枝状和地图状角膜炎：树枝状角膜溃疡是单疱病毒角膜炎最常见的形式，溃疡形态似树枝状线性行走，边缘羽毛状，末端球样膨大。进展期病例，HSV（单纯疱疹病毒）沿树枝状病灶呈离心性向周边部及基质浅层扩展，形成地图状溃疡，溃疡边缘失去羽毛状形态，角膜敏感性下降。角膜基质炎和葡萄膜炎：角膜基质炎是一种引起视力障碍的一种复发性HSK。分为非坏死性和坏死性。非坏死性角膜基质炎：最常见的是盘状角膜炎。角膜中央基质盘状
31、水肿，不伴炎症细胞浸润和新生血管。后弹力层可有皱褶。伴发前葡萄膜炎时，在水肿区域角膜内皮面出现沉积物。坏死性角膜基质炎：表现为角膜基质单个或多个黄白色坏死浸润灶。坏死性角膜基质炎常诱发基质层新生血管，表现为一条或多条中、深基质新生血管，从周边角膜伸向中央基质的浸润区。坏死性角膜基质炎可使角膜出现溃疡、变薄、甚至穿孔。扩展阅读：眼科学总结眼科学第二章眼科学基础角膜(cornea)组织学上从前向后分为：上皮细胞层前弹力层(Bowmansmembrane)基质层后弹力层(Descemetsmembrane)内皮细胞层角膜缘（limbus）是角膜和巩膜的移行区，由于透明的角膜嵌入不透明的巩膜内，并逐渐
32、过渡到巩膜，所以在眼球表面和组织学上没有一条明确的分界线。角膜缘解剖结构上是前房角及房水引流系统的所在部位，临床上又是许多内眼手术切口的标志部位，组织学上还是角膜干细胞所在之处，因此很重要。前房角（anteriorchamberangle）位于周边角膜与虹膜根部的连接处。在前房角内可见到如下结构：Schwalbe线、小梁网和Schlemm管、巩膜突、睫状带和虹膜根部。视神经孔和视神经管(opticforamenandcanal)视神经孔为位于眶尖部的圆孔，直径46mm。视神经管由此孔向后内侧，略向上方通入颅腔，长49mm，管中有视神经、眼动脉及交感神经纤维通过。眶上裂（superiororbi
33、talfissure）在眶上壁和眶外壁的分界处，位于视神经孔外下方，长约22mm，与颅中窝相通，有第III、IV、VI颅神经和第V颅神经第一支，眼上静脉（通过框上裂进入海绵窦）和部分交感神经纤维通过。此处受损则累及通过的神经、血管，出现眶上裂综合征。泪道(lacrimalpassages)是泪液的排出通道，包括上下睑的泪点、泪小管，泪囊和鼻泪管。泪点(lacrimalpuncta)：是泪液引流的起点，位于上、下睑缘后唇。泪小管(lacrimalcanaliculi)：为连接泪点与泪囊的小管。到达泪囊前，上、下泪小管多先汇合成泪总管后进入泪囊中上部，亦有直接进入泪囊的。泪囊：位于内眦韧带后面、泪
34、骨的泪囊窝内。其上方为盲端，下方与鼻泪管相连接。鼻泪管(nasolacrimalduct)位于骨性鼻泪管内，上接泪囊，向下后稍外走行，开口于下鼻道。鼻泪管下端的开口处有一半月形瓣膜称Hasner瓣，有阀门作用。（泪液排出到结膜囊后，经眼睑瞬目运动分布于眼球的前表面，并汇聚于内眦处的泪湖，依赖于眼轮匝肌的泪液泵作用,由接触眼表面的泪点和泪小管，进入泪囊、鼻泪管到鼻腔。正常状态下泪液每分钟分泌0.92.2l，如超过100倍，即使泪道正常亦会出现泪溢。当眼部遭到外来有害物质刺激时，则反射性地分泌大量泪液，以冲洗和稀释有害物质。）（供娱乐）视路(visualpathway)是视觉信息从视网膜光感受器开
35、始到大脑枕叶视中枢的传导路径。临床上通常指从视神经开始，经视交叉、视束、外侧膝状体、视放射到枕叶视中枢的神经传导通路。眼部的血液供应：第1页睫状神经节(ciliaryganglion)位于视神经外侧，总腱环前10mm处。节前纤维由三个根组成：长根为感觉根，由鼻睫状神经发出；短根为运动根，由第III颅神经发出，含副交感神经纤维；交感根，由颈内动脉丛发出，支配眼血管的舒缩。节后纤维即睫状短神经。眼内手术施行球后麻醉，即阻断此神经节。角膜生理功能：是主要的眼屈光介质，相当于43D的凸透镜。维持正常眼球结构。角膜组织结构排列非常规则有序，具有透明性，以及良好的自我保护和修复特性。角膜富含感觉神经，因此
36、感觉十分敏锐。角膜无血管，其营养代谢主要来自房水、泪膜和角膜缘血管网。上皮细胞的氧供来自泪膜，内皮细胞的氧供来自房水。能量物质主要是葡萄糖，大部分通过内皮细胞从房水中获取，约10%由泪膜和角膜缘血管供给。细胞间形成紧密连接阻止房水进入细胞外间隙，具有角膜-房水屏障功能以及主动泵出水分维持角膜相对脱水状态，保持角膜的透明性。瞳孔的生理功能：1、减小散光和球面相差，扩大景深。2、瞳孔对光反射可调节进入眼内的光线。3、瞳孔视近反射。瞳孔光反射(lightreflex)为光线照射一侧眼时，引起两侧瞳孔缩小的反射。光照侧的瞳孔缩小称瞳孔直接光反射，对侧的瞳孔缩小称间接光反射。视近反射(nearrefle
37、x)为视近物时瞳孔缩小，并同时发生调节和集合作用的现象，系大脑皮质的协调作用。同时完成瞳孔缩小、焦点移近的调节和眼球内聚的集合作用。房水：生理功能：1、房水具有维持眼内组织代谢作用，提供必要的营养，维持其正常的运转。2、房水还维持、调节眼压，这对于维持眼球结构的完整性十分重要。3、房水为光学通路提供了透明的屈光介质部分。4、血-房水屏障破坏时，房水中蛋白含量明显增加，视功能就受到损害。房水循环途径：睫状体产生，进入后房，越过瞳孔到达前房，再从前房角的小梁网进入Schlemm管，然后通过集液管和房水静脉，汇入巩膜表面的睫状前静脉，回流到血循环。另有少部分从房角的睫状带经由葡萄膜巩膜途径引流和通过
38、虹膜表面隐窝吸收。晶状体：生理功能：1、晶状体是眼屈光介质的重要部分，相当于约19D的凸透镜。2、具有独特的屈光通透和折射功能，且可滤去部分紫外线，对视网膜有保护作用。3、通过睫状肌的收缩、放松来共同完成眼的调节功能。（晶状体透明度的保持依靠晶状体细胞结构的准确排列，以及晶状体纤维的蛋白基质的高度有序化。晶状体囊在代谢转运方面起重要作用，当晶状体囊受损或房水代谢变化时，晶状体将发生混浊形成白内障。）（供娱乐）色素上皮生理功能：色素上皮细胞间的紧密连接可阻止脉络膜血管正常漏出液中大分子物质进入视网膜，即血-视网膜外屏障（与脉络膜的Bruch膜共同组成视网膜-脉络膜屏障）作用。滴眼剂的角膜通透性取
39、决于：影响药物透过角膜的因素有药物的浓度、溶解度、粘滞性、脂溶性、表面活性还有角膜的结构与性质。（药物浓度高，溶解度大，进入角膜的药量增加；粘滞性高，与角膜接触时间延长，可增强药物的吸收；由于角膜上皮和内皮细胞均有脂性屏障，泪液和角膜基质为水溶性，因此药物最好均具备脂溶性和水溶性，其中脂溶性对药物通透角膜更为重要；眼药中的表面活性物质能够影响角膜上皮细胞膜屏障作用而增加药物的通透性。此外，眼药的pH值和渗透压也很重要，如偏离眼局部生理值太大，可造成眼部刺激和引起反射泪液分泌，会影响药物的吸收。）（供娱乐）第三章眼科检查视力：即视锐度（visualacuity），主要反映黄斑区的视功能。可分为远
40、、近视力，后者为阅读视力。（临床诊断及视残等级一般是以矫正视力为标准，矫正视力即验光试镜后的视力。）（供娱乐）视力检查法第2页1注意事项查视力须两眼分别进行，先右后左，可用手掌或小板遮盖另眼，但不要压迫眼球。视力表须有充足的光线照明，远视力检查的距离为5m，近视力检查的距离为30cm。检查者用杆指着视力表的试标，嘱受试者说出或用手势表示该试标的缺口方向，逐行检查，找出受试者的最佳辨认行。2检查步骤：（1）远视力检查，正常视力标准为1.0。（2）小孔视力检查（3）检查指数（4）光感检查（5）近视力检查3儿童视力检查对于小于3岁不能合作的患儿检查视力需耐心诱导观察。新生儿有追随光及瞳孔对光反应；1
41、月龄婴儿有主动浏览周围目标的能力；3个月时可双眼辐辏注视手指。交替遮盖法可发现患眼，当遮盖患眼时患儿无反应，而遮盖健眼时患儿试图躲避。视动性眼球震颤（optokineticnystagmus,OKN），是检测婴幼儿视力的方法。将黑白条栅测试鼓置于婴儿眼前。在转动鼓时，婴儿双眼先是随着测试鼓顺向转动，随之骤然逆向转动，故称之为视动性眼球震颤。逐渐将测试鼓条栅变窄，直至被检婴儿不产生视动性眼前震颤为止，即为婴儿的评估视力。视诱发电位可客观地记录闪光刺激对视皮层的诱发电位。瞳孔检查：两侧瞳孔是否等大、形圆，位置是否居中，边缘是否整齐。正常成人瞳孔在弥散自然光线下直径约为2.54mm,幼儿及老年人者稍
42、小。检查瞳孔和各种反射对于视路及全身病的诊断都有重意义。1直接对光反射2间接对光反射3相对性传入性瞳孔障碍（relativeafferentpupillarydefect，RAPD）亦称Marcus-Gunn瞳孔。（譬如左眼传入性瞳孔障碍时，用手电筒照射右（健）眼时，双眼瞳孔缩小，患眼瞳孔由于间接反射而缩小；随后移动手电筒照在左（患）眼上，双眼瞳孔不缩小，因左眼传入性瞳孔障碍；以1秒间隔交替照射双眼，健眼瞳孔缩小，患眼瞳孔扩大。这种体征特别有助于诊断单眼的球后视神经炎等眼病。）（供娱乐）4集合反射先嘱被检者注视一远方目标，然后改为注视15cm处视标，此时两眼瞳孔缩小，伴有双眼集合。5.Argy
43、ll-Robertson瞳孔直接光反射消失而辐辏反射存在，这种体征可见于神经梅毒。眼科影像学检查：眼超声检查、CT、MRI、OCT（相干光断层成像）、角膜地形图、角膜内皮镜、角膜共焦显微镜、扫描激光偏振仪、激光扫描拓扑仪IPD第四章眼睑病睑腺炎（hordeolum）是化脓性细菌侵入眼睑腺体而引起的一种急性炎症。如果是睫毛毛囊或其附属的皮脂腺（Zeis腺）或变态汗腺（Moll腺）感染，称为外睑腺炎，以往称为麦粒肿。如果是睑板腺感染，称为内睑腺炎。睑板腺囊肿（chalazion）是睑板腺特发性无菌性慢性肉芽肿性炎症，以往称为霰粒肿。上睑下垂(ptosis)指上睑的提上睑肌和Mller平滑肌的功能不
44、全或丧失，导致上睑部分或全部下垂。即在向前方注视时，上睑缘遮盖角膜上部超过角膜2mm。（上睑下垂眼向前注视时，上睑缘的位置异常降低。轻者并不遮盖瞳孔，但影响外观。重者部分或全部遮盖瞳孔，影响视功能。）（供娱乐）第五章泪器病急性泪囊炎（acutedacryocystitis）大多在慢性泪囊炎的基础上发生，与侵入细菌毒力强大或机体抵抗力降低有关，最常见的致病菌为金黄色葡萄球菌或溶血性链球菌。慢性泪囊炎（chronicdacryocystitis）是泪囊病变中最常见者，多继发于鼻泪管狭窄或阻塞后，泪液滞留于泪囊之内，伴发细菌感染引起，多为单侧发病。常见致病菌为肺炎链球菌和白色念珠菌，但一般不发生混合
45、感染。（泪小点返流的分泌物作涂片染色可鉴定病原微生物。慢性泪囊炎的发病与沙眼、泪道外伤、鼻炎、鼻中隔偏曲、下鼻甲肥大等因素有关。）（供娱乐）临床表现：主要症状为泪溢。检查可见结膜充血，下睑皮肤出现湿疹，用手指挤压泪囊区，有粘液或粘液脓性分泌物自泪小点流出。泪道冲洗时，冲洗液自上、下泪小点返流，同时有粘液脓性分第3页泌物。由于分泌物大量贮留，泪囊扩张，可形成泪囊粘液囊肿。慢性泪囊炎是眼部的感染病灶。由于常有粘液或脓液返流入结膜囊，使结膜囊长期处于带菌状态。如果发生眼外伤或施行内眼手术，则极易引起化脓性感染，导致细菌性角膜溃疡或化脓性眼内炎。因此，应高度重视慢性泪囊炎对眼球构成的潜在威胁，尤其在内
46、眼手术前，必须首先治疗泪囊感染。治疗：1、药物治疗可用抗生素眼液点眼。滴眼前要先挤出分泌物，也可在泪道冲洗后注入抗生素药液。药物治疗仅能暂时减轻症状。2.手术治疗开通阻塞的鼻泪管是治疗慢性泪囊炎的关键。常用术式是泪囊鼻腔吻合术。鼻内窥镜下鼻腔泪囊造口术或鼻泪管支架植入术，也可达到消除泪溢，根治慢性泪囊炎的目的。无法行吻合术或造口术时，如在高龄病人，可考虑泪囊摘除术，以去除病灶，但术后泪溢症状依然存在。第六章眼表疾病眼表(ocularsurface)指起始于上下眼睑缘灰线之间的眼球表面全部粘膜上皮，包括角膜上皮和结膜上皮。眼表疾病的分类：通过印迹细胞学方法来检查上皮细胞的终末表型，可将角、结膜上
47、皮病变划分为两种主要的眼表功能异常类型。第一类表现为病理性的非角化上皮向角化型化生，称为“鳞状上皮化生”；第二类眼表功能异常是以正常角膜上皮被结膜上皮侵犯和替代为特征，即“角膜缘干细胞缺乏”角结膜干燥症又称干眼（dryeye），是指任何原因引起的泪液质或量异常，或动力学异常导致的泪膜稳定性下降，并伴有眼部不适，和（或）眼表组织病变为特征的多种疾病的总称。睑板腺功能障碍（meibomainglanddysfunction，MGD）在油性皮肤及年老者中十分常见，是蒸发过强型干眼症的主要原因。它可以被广义的分为阻塞型和非阻塞型。第七章结膜病结膜炎的病因：结膜炎(conjunctivitis)是眼科最
48、常见的疾病之一，其致病原因可分为微生物性和非微生物性两大类，最常见的是微生物感染，致病微生物可为细菌、病毒或衣原体。偶见真菌、立克次体和寄生虫感染。物理性刺激（如风沙、烟尘、紫外线等）和化学性损伤（如医用药品、酸碱或有毒气体等）也可引起结膜炎。还有部分结膜炎是由免疫性病变（过敏性）、与全身状况相关的内因（肺结核、梅毒、甲状腺病等）、邻近组织炎症蔓延（角膜、巩膜、眼睑、眼眶、泪器、鼻腔与副鼻窦等）引起。结膜炎的常见体征：（一）结膜充血（二）结膜分泌物（三）乳头增生（四）滤泡形成（五）真膜和伪膜（六）球结膜水肿（七）结膜下出血（八）结膜肉芽肿（九）结膜瘢痕（十）假性上睑下垂（十一）耳前淋巴结肿大脓
49、漏眼：新生儿淋球菌性结膜炎时，分泌物由病初的浆液性很快转变为脓性，脓液量多，不断从睑裂流出，称之为脓漏眼。沙眼(trochoma)是由沙眼衣原体感染所致的一种慢性传染性结膜角膜炎，是导致盲目的主要疾病之一。沙眼后遗症和并发症：（1）睑内翻和倒睫（2）上睑下垂（3）睑球粘连（4）实质性角膜干燥症（5）慢性泪囊炎（6）角膜混浊我国在1979年也制定了适合我国国情的分期方法。即：期（进行活动期）上睑结膜乳头与滤泡并存，上穹隆结膜模糊不清，有角膜血管翳。期（退行期）上睑结膜自瘢痕开始出现至大部分变为瘢痕。仅留少许活动病变。期（完全瘢痕期）上睑结膜活动性病变完全消失，代之以瘢痕，无传染性。过敏性结膜炎(allergicconjunctivitis)是由于眼部组织对过敏原产生超敏反应所引起的炎症。有速发型和迟发型两种。（引起速发型的致敏原有花粉、角膜接触镜及其清洗液等；药物一般引起迟发型，如睫状肌麻痹药阿托品和后马托品，氨基苷类抗生素，抗病毒药物碘