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1、精品名师归纳总结病理生理学名词说明总结(我承认我经不住诱惑,再次做了个“好人 ”)病理生理学名词说明总结1、疾病( disease )是指机体在肯定缘由作用下,自稳调剂机制发生紊乱而显现的反常生命活动过程。2、病理过程( pathologicprocess )是指不同器官、系统在很多不同疾病中可能显现的共同的、成套的功能代谢的变化。3、病因( etiologyagents )是指作用于机体引起疾病并给予该疾病特点性的因素。4、疾病发生的条件( predisposingfactors )是指在病因作用于机体的前提下,影响疾病发生进展的各种体内外因素。5、诱发因素 ( precipitatingf
2、actor )是指能够促进和加强某一疾病缘由作用的条件因素称为诱发因素,简称诱因。6、死亡( death )是指机体生命的终结。是指机体作为一个整体(organismas a whole ) 的机能永久性的停止,而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。7、脑死亡( braindeath )是指以脑干或脑干以上全脑不行逆转的永久性的功能丢失,使得机体作为一个整体功能的永久停止。8、脱水( dehydration)是指体液容量削减,并显现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。9( 1 )低渗性脱水( hypotonicdehydration)是指机体失钠多于失水,血清钠浓度135m mol/L
3、 (或 mEq/L ),血浆渗透压 145m mol/L (或 mEq/L ),血浆渗透压 310mmol/L1。10 、等渗性脱水( isotonicdehydration )是指机体的水和钠以等渗比例丢失,或失液后经机体调剂血浆渗透压仍在正常范畴,血清钠浓度为135145mmol/L(或 mEq/L ),血浆渗透压为 280310mmol/L 。11 、水中毒( waterintoxication )指当水的摄入过多,超过神经-内分泌系统调剂和肾脏的排水才能时,使大量水分在体内潴留,导致细胞内、外液容量扩大,并显现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理转变,被称为水中毒。12 、低钠血症(
4、hyponatremia)是指血清钠浓度低于135mmol/L。13 、高钠血症(/L 。hypernatremia)是指血清钠浓度高于145mmol/L或血清钠浓度 150mmol14 、低钾血症( hypokalemia )是指血清钾浓度低于3.5mmol/L (或 mEq /L )。15 、高钾血症( hyperkalemia)是指血清 K+浓度大于 5.5mmol/L 。16 、酸碱平稳紊乱( acid-basedisturbance )指由于各种缘由使细胞外液酸碱度的相对稳固性遭到破坏,称为酸碱平稳紊乱。17 、固定酸( fixedacid )是指体内除碳酸外全部酸性物质的总称,因不
5、能由肺呼出,而只能通过肾脏由尿液排出故又称非挥发酸(unvolatileacid ),也称之酸碱的肾性调剂。兽医18 、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)是指物理溶解于血浆中的CO2 分子所产生的张力。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结19 、标准碳酸氢盐( standardbicarbonate,SB)是指血液标本在标准条件下,即在38和血红蛋白完全氧合的条件下,用PCO2 为 5.32kPa 的气体平稳后所测得的血浆HCO3- 浓度。20 、阴离子间隙( aniongap,AG)指血浆中未测定的阴离子(undeterminedanion,UA) 量减去未测定的阳离子(undet
6、erminedcation,UC)量的差值,即 AG=UA UC。21 、代谢性酸中毒( metabolicacidosis )是指由于体内固定酸生成过多,或肾脏排酸削减, 以及 HCO3- 大量丢失,导致血浆HCO3- 浓度原发性降低。22 、代偿性代谢性酸中毒(compensatedmetabolicacidosis )是指经过肺的调剂后,如H CO3-/H2CO3的比值接近于 20:1 ,就 pH 进入正常范畴, AB 和 SB 在原发性降低的基础上出现 AB=SB ,称为代偿性代谢性酸中毒。23 、失代偿性代谢性酸中毒(decompensatedmetabolicacidosis )如
7、HCO3-/H2CO3的比值仍明显低于 20:1 ,就 pH 仍低于正常。24 、呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis )是指因 CO2 呼出削减或 CO2 吸入过多,导致血浆 H2CO3 浓度原发性增高。25 、代谢性碱中毒(metabolicalkalosis )指由于 H+ 丢失过多, H+ 转入细胞内过多,以及碱性物质输入过多等缘由,导致血浆HCO3- 浓度原发性增高。26 、呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis )指因通气过度使CO2 呼出过多,导致血浆H2C O3 浓度原发性降低。27 、水肿( edema )是指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。
8、28 、脑水肿( cerebraledema )是指脑组织液体含量增加导致脑容积扩大和重量增加。29 、缺氧( hypoxia )指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时,导致组织的代谢、功能和形状结构发生反常变化的病理过程。30 、低氧血症( hypoxemia )由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足。31 、氧分压( partialpressureofoxygen,PO2 )为物理溶解于血液的氧所产生的张力。32 、氧容量( oxygenbindingcapacity ,CO2max )指 PaO2 为 19.95kPa150mmHg、Pa CO2 为 5.32kPa40mmHg和 38条件
9、下, 100ml 血液中血红蛋白( Hb )所能结合的最大 氧量。 CO2max 高低取决于 Hb 质和量的影响,反映血液携氧的才能。33 、氧含量( oxygencontent,CO2)是指 100ml 血液的实际带氧量,包括血浆中物理溶解的氧和与 Hb 化学结合的氧。当PO2 为 13.3kPa ( 100mmHg )时, 100ml 血浆中呈物理溶解状态的氧约为 0.3ml ,化学结合氧约为19ml 。34 、氧饱和度( oxygensaturation ,SO2)是指 Hb 结合氧的百分数。35 、动 静脉氧差( A-V dO2 )为 CaO2 减去 CvO2 的差值,差值的变化主要反
10、映组织从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的才能。36 、低张性缺氧( hypotonichypoxia )指由 PaO2 明显降低并导致组织供氧不足。当PaO2 低于 8kPa( 60mmHg )时,可直接导致+CaO2 和 SaO2 明显降低,因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症(hypotonichypoxemia )。37 、紫绀 cyanosis 是指当毛细血管中脱氧Hb 平均浓度增加至 50g/L5g/dl以上( SaO2 80% 85% )可使皮肤粘膜显现青紫色,称为紫绀。38 、血液性缺氧( hemichypoxia )指 Hb 量或质的转变,使CaO2 削减或同时伴有
11、氧合Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结39 、等张性缺氧( isotonichypoxemia )指由于 Hb 数量削减引起的血液性缺氧,因其PaO 2 正常而 CaO2 减低,又称等张性缺氧(isotonichypoxemia )。40 、肠源性紫绀 enterogenouscyanosis 是指在食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜,由于它们含有大量硝酸盐, 经胃肠道细菌作用将硝酸盐仍原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸取后,引起高铁 Hb 血症,患者皮肤、粘膜(如口唇)出现青灰色,也称为肠源性紫绀。41 、循环性缺氧 ( circulatoryhypox
12、ia )指组织血流量削减使组织氧供应削减所引起的缺氧, 又称低动力性缺氧( hypokinetichypoxia )。42 、缺血性缺氧是指由于动脉供血不足所致。淤血性缺氧是由于静脉回流受阻所致。43 、组织性缺氧( histogenoushypoxia )是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。44 、发热( fever )是指在致热原作用下,体温调剂中枢的调定点(set point )上移而引起的调剂性体温上升,当体温上升超过正常值0.5 时,称为发热。45 、过热( hyperthermia)是由于体温调剂功能失调、散热障碍或产热器官功能反常,使体温调控不能与调定点相适应,体温被动性上
13、升, 体温上升的程度可超过调定点水平,但此时调定点并未移动,这类体温上升称为过热。46 、发热激活物是指通过激活产内生致热原细胞,产生和释放内生致热原而引起发热的物质。47 、内生致热原( endogenouspyrogen,EP)是由激活的产致热原细胞合成、分泌和释放某些小分子的致热性细胞因子,并作用于体温中枢引起发热,这些小分子的致热性细胞因子称为内生致热原( EP)。48 、热限( hyperthermicceiling或 febrilelimit )指发热在肯定的范畴内呈剂量-效应依靠关系, 但达到肯定水平后,再增加致热原剂量,体温不会进一步上升,体温被限定在肯定的高度,这种现象称为热
14、限。49 、应激( stress )或应激反应指机体在各种内外环境因素刺激下所显现的全身性的非特异性适应性反应称为应激(stress )或应激反应。50 、应激原( stressor )是指能引起应激反应的各种刺激因素就统称为应激原。51 、“全身适应综合征 ”( generaladaptationsyndrome,GAS)指假如劣性应激连续作用于机体,就可表现为一个动态的连续过程,最终导致内环境紊乱,引起疾病,甚至死亡。52 、热休克蛋白( heatshockprotein,HSP)是指细胞在应激原特殊是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质。53 、热休克蛋白的 “分子伴娘 ”( molecul
15、archaperone )指热休克蛋白中大多数是细胞的结构蛋白(称为结构性HSP),其主要功能是帮忙蛋白质进行正确的折叠、移位、维护以及降解,因此被称为 “分子伴娘 ”。54 、应激性溃疡是指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其它应激情形下,显现胃、十二指肠粘膜的急性病变,主要表现为粘膜的糜烂、浅表溃疡、 渗血等, 少数溃疡可较深或发生穿孔。55 、休克( shock )是机体在受到各种有害因子作用后发生的,以组织有效循环血液流量急剧降低为特点, 并导致细胞功能、 结构损耗和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。56 、微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环是循环系统中最基本的
16、结构,它可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结的基本功能是向全身各个脏器、组织运输氧气及养分物质,排泄代谢产物, 并且调剂组织间液与血管内液。57 、低排高阻型休克又称低动力型休克,其血流淌力学特点是心脏排血量低,而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩,血流量削减,皮肤温度降低,所以又称为“冷性休克 ”58 、高排低阻型休克又称高动力型休克,其血流淌力学特点是总外周阻力低,心脏排血量高。由于皮肤血管扩张,血流量增多,脉充实有力,皮肤温度上升,所以又称“温性休克 ”,部分感染性休克属于此类型。59 、“自身输血 ”是指由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放使肌性微静脉和小静脉收缩,可快速而短
17、暂的削减血管床容量和增加回心血量,以利于动脉血压的维护。60 、“自身输液 ”是指由于微动脉、 后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏锐,导致毛细血管前阻力增加比后阻力增加更大,毛细血管中流体静压下降,使组织液进入血管, 起到 “自身输液 ”的”作用,具有重要的代偿意义。61 、充满性血管内凝血( DIC )是以不同缘由所致的凝血因子和血小板被激活,凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特点的获得性临床综合征。62 、微血管病性溶血性贫血(microangiopathichemolyticanemia )指在 DIC 进展过程中, 在外周血涂片中可见一些带刺的收缩红细胞,可见新月体、 盔
18、甲形等形状各异的红细胞碎片, 由于裂体细胞脆性高,很简单发生溶血,所以称为微血管病性溶血性贫血。63 、缺血再灌注损耗( ischemia-reperfusioninjury )指在肯定条件下复原血液再灌注后, 部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而加重,因而将这种血液再灌注后缺血性损耗进一步加重的现象称为缺血再灌注损耗。64 、心力衰竭 ( heartfailure )指在各种致病因素的作用下,心脏的收缩和 / 或舒张功能发生障碍, 即心脏泵血功能发生障碍,使心输出量肯定或相对不足,不能充分满意机体代谢需要的病理过程或综合征。65 、充血性心力衰竭(congestivehea
19、rtfailure )在大多数心力衰竭中,特殊是呈慢性经过时,由于 CO 心输出量和静脉回流量不相适应,导致钠、水瀦留和血容量增多,使静脉淤血及组织间液增多,显现明显组织水肿,心腔通常也扩大66 、高输出量性心力衰竭(highoutputheartfailure )指心力衰竭发生时CO 较发生前有所下降,但其值仍属于正常,或高于正常,故称为高输出量性心力衰竭。67 、左心衰竭( leftheartfailure )是指主要由于左室心肌舒缩功能障碍或负荷过重,导致左室泵血功能下降, 使从肺静脉流到左室的血液不能充分射入主动脉,临床主要表现为肺淤血和 CO 降低。68 、右心衰竭( righthe
20、artfailure )主要由于右心室不能将体循环回流的血液充分排至肺循环,右心室压力增加,临床主要表现为体静脉淤血。69 、离心性肥大( eccentrichypertrophy)是指心脏重量增加,心室腔扩大,室壁稍厚,而 室壁厚度与室腔直径的比值等于或小于正常,多由心脏长期容量负荷过度,使心室舒张末容量增加,室壁应力增加,肌节呈串联性增生所致。70 、向心性肥大( concentrichypertrophy)是指心脏重量增加,室壁增厚,心腔容积稍大或正常, 而室壁厚度与室腔直径之比大于正常,多由心脏长期压力负荷过度,使收缩期室壁应力增加,肌节呈并联性增生所致。71 、呼吸困难( dyspn
21、ea )是指患者主观感到呼吸费劲或“喘不过气 ”的感觉。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结劳力性呼吸困难是左心衰竭的最早表现之一,其特点是患者在体力活动后显现呼吸困难,休息后可缓解。72 、夜间阵发性呼吸困难是左心功能不全的特点性表现,患者入睡后因呼吸困难而突然惊醒、坐起、咳嗽、喘气,症状随坐起后逐步缓解。73 、端坐呼吸是指患者为了减轻呼吸困难被迫实行端坐位或半卧位的呼吸状态。74 、肺水肿( pulmonaryedema )是指过多的液体在肺组织间隙和肺泡内积聚的现象。75 、呼吸衰竭( respiratoryfailure )是指由于肺通气和(或)肺换气功能的严峻障碍,以致
22、动脉血氧分压低于(PaO2) 8kPa (60mmHg),伴有或不伴有二氧化碳分压(PaCO2) 高于 6.67kPa ( 50mmHg )的病理过程。76 、I 型呼吸衰竭又称低氧血症型,PaO28kPa ,但 PaCO2 正常甚至降低,即有缺氧而无CO2 潴留。77 、型呼吸衰竭又称高碳酸血症型,PaO26.67kPa 。78 、限制性通气不足( restrictivehypoventilation)是指当吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足堵塞性通气不足。79 、堵塞性通气不足( obstructivehypoventilation)指因呼吸道狭窄或堵塞所致的通气
23、障碍。弥散障碍( diffusionimpairment)是指由于肺泡膜面积削减或肺泡膜反常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。80 、静脉血掺杂( venousadmixture )是指病变重的部分肺泡通气明显削减,而血流未相应削减,甚至仍可因炎性充血等使血流增多(如大叶性肺炎早期)。功能性分流( functionalshunt )指通气不良肺泡的静脉血液未经充分动脉化而掺入动脉血内,流回心脏。81 、解剖分流( anatomicshunt )指静脉血未经肺部的气体交换直接进入动脉。在生理情形下,肺内存在一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动- 静脉交通支直接流人肺静脉, 掺入动脉血。心
24、肌内也有少量静脉血直接流入左心。82 、肺性脑病即由呼吸衰竭引起的脑功能障碍(pulmonaryencephalopathy)患者表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等,亦可显现腱反射减弱或消逝,锥体束征阳性等。83 、急性呼吸窘迫综合征( ARDS)是由急性肺损耗(肺泡-毛细血管膜损耗)引起的呼吸衰竭。84 、肾功能衰竭( renalfailure )是指各种病因引起肾功能严峻障碍,导致泌尿功能降低, 显现水、 电解质和酸碱平稳紊乱, 代谢废物及毒物在体内潴留,并伴有肾脏内分泌和多器官功能障碍等一系列的症状与体症,这种临床综合征称为肾功能衰竭(renalfailur
25、e )。85 、急性肾功能衰竭( acuterenalfailure,ARF )是指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低,导致机体内环境显现严峻紊乱的病理过程与临床综合征。86 、肾性骨养分不良( renalosteodystrophy)是指 CRF 时,由于钙、磷及维生素D 等代谢障碍所致的骨骼病变, 包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨软化、纤维性骨炎、 骨硬化及骨质疏松等。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结87 、尿毒症( uremia )指急、慢性肾功能衰竭进展到严峻阶段,除存在水、电解质、酸碱平稳紊乱及内分泌功能失调外,仍有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积,从而引起一系
26、列自体中毒症状。88 、矫枉失衡学说( trade offhypothesis )是指矫正过度导致新的失平稳,详细讲是由于机体对 GRF 降低进行代偿时,因代偿引起机体内环境新的紊乱(包括内分泌功能紊乱),产生新的病理过程。89 、肝功能衰竭( hepaticfailure )指凡各种致肝损耗因素使肝细胞(包括肝实质细胞和枯否细胞)发生严峻损害,使其代谢、排泄、合成、解毒与免疫功能发生严峻障碍,机体往往 显现黄疸、出血、腹水、继发性感染、肝性脑病、肾功能障碍等一系列临床表现,称之为肝 功能衰竭。90 、肝性脑病( hepaticencephalopathy, HE)是继发于严峻肝病的,以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。91 、假性神经递质 ( falseneurotransmitter)指肝功能障碍时,肠道内产生的某些胺类未经肝脏解毒,便由血液带到中枢神经系统的肾上腺素能神经元内形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺(假性神经递质) 。当正常神经递质被假性神经递质取代后,可使神经突触部位冲动传递发生障碍,大脑皮质将从兴奋转入抑制状态,产生昏睡等情形。92 、肝肾综合征( hepatorenalsyndrome ,HRS)是指由于肝硬化、继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭(又称肝性功能性肾衰竭)。可编辑资料 - - - 欢迎下载