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1、精选优质文档-倾情为你奉上医学微生物学名词解释：1. 质粒：质粒是染色体外的遗传物质，存在于细胞质中，为闭合环状的双链DNA，带有遗传信息，控制细菌某些特定的遗传性状。质粒能独立自行复制，随细菌分裂转移到子代细胞中。2. 热原质：或称致热原。是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热的反应的物质，称为热原质。3. 灭菌：杀灭物体上所有微生物的方法，包括杀灭细菌芽胞、病毒和霉菌在内的全部病原微生物和非病原微生物。4. 转导：由噬菌体介导，将供菌的DNA片段转入受菌，使受菌获得供菌的部分遗传性状。转导可分为普遍性转导和局限性转导。5. 侵袭力：致病菌能突破宿主皮肤、黏膜生理屏障，进入机体并在体内
2、定植、繁殖扩散的能力。包括黏附素、荚膜、侵袭性物质和细菌生物被膜等。6. 菌血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。7. 脓毒血症：化脓性病菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体内的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。8. 支原体：是一类缺乏细胞壁、呈高度多形性、能通过滤菌器、在无生命培养基中能生长繁殖的最小原核细胞性微生物。9. 衣原体：是一类严格真核细胞内寄生，具有独特发育周期，并能通过细菌滤器的原核细胞型微生物，归属于细菌学范畴10. 包膜：是某些病毒在成熟过程中穿过宿主细胞，以出芽方式向宿主细胞外释放
3、时获得的，含有宿主细胞膜或核膜成分，包括脂质和少量的糖类。11. 病毒吸附蛋白（VAP）：能与宿主细胞表面受体结合的蛋白称为病毒吸附蛋白(VAP)，VAP与受体的相互作用决定了病毒感染的组织亲嗜性。12. 复制周期：从病毒进入宿主细胞开始，经过基因组复制，到最后释放出子代病毒，称为一个复制周期。13. 细胞病变作用：在体外实验中，通过细胞培养和接种杀细胞性病毒，经一定时间后，可用显微镜观察到细胞变圆、坏死，从瓶壁脱落等现象，称之细胞病变作用。14. 干扰素：是病毒或其他干扰素诱生剂刺激人或动物细胞所产生的一种糖蛋白，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种生物学活性。15. 病毒中和抗体：能与细胞外
4、游离的病毒结合从而消除病毒感染能力的抗体，不能直接灭活病毒；作用机制主要是直接封闭与细胞受体结合的病毒抗原表位，或改变病毒表面构型，阻止病毒吸附、侵入易感细胞。16. 大球型颗粒：又称Dane颗粒。是有感染性的完整的HBV颗粒，电镜下呈双层结构的球形颗粒，直径42nm。问答1.正常菌群的生理学作用：生物拮抗作用：正常菌群在皮肤和黏膜表面形成生理屏障，可以阻止外来病菌的侵入。其机制主要有受体竞争（占位性保护）、产生有害代谢产物、营养竞争。营养作用：正常菌群参与机体的物质代谢、营养物质的转化与合成。免疫作用：正常菌群作为抗原既促进免疫器官的发育，又可刺激免疫应答。抗衰老作用：有些正常菌群可产生抗氧
5、化损伤的生物酶，保护组织细胞免受损害。抗肿瘤作用：正常菌群通过将某些致癌物质转化为无害物质或通过激活巨噬细胞发挥免疫功能抑制肿瘤。2.细菌内、外毒素的区别：区别要点外毒素内毒素来源G+与部分G-G-编码基因质粒或前噬菌体或染色体基因染色体基因存在部分从活菌分泌出，少数菌崩解后释出细胞壁组分，菌裂解后释出化学成分蛋白质脂多糖稳定性6080，30分钟被破坏160，24小时才被破坏毒性作用强，对组织器官有选择性毒害效应，引起特殊临床表现较弱，各菌的毒性效应大致相同，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等全身反应抗原性强，刺激机体产生抗毒素，甲醛液处理脱毒形成类毒素弱，刺激机体产生的中和抗体
6、作用弱；甲醛液处理不形成类毒素3.内毒素的主要生物学作用：发热反应；白细胞反应；内毒素血症与内毒素休克；DIC及对机体的保护性作用。4.内毒素的作用机制：5.如何减少医院性感染：（简答）消毒灭菌；隔离预防；合理使用抗菌药物。6.医院感染特点：感染发生的地点必须在医院内感染来源以内源性感染为主，外源性感染少见。病原菌主要是机会致病性微生物。感染的对象是在医院内活动的人群，但主要为住院患者。传播方式与途径以密切接触为主。分离的病原菌多为耐药菌株7.志贺菌所致疾病、致病机制及致病特点：（1）所致疾病细菌性痢疾急性细菌性痢疾a.急性典型：发热、腹痛、里急后重、脓血黏液便；b.急性中毒性痢疾：小儿多见，
7、全身中毒症状。慢性细菌性痢疾： 病程迁移两个月以。（2）致病物质：1.侵袭力 黏附于派伊尔淋巴结的M细胞通过型分泌系统向上皮细胞和巨噬细胞分泌蛋白细菌内吞细胞内生长繁殖进入邻近细胞细胞死亡(脓血粘液便) 靶细胞：回肠末端和结肠部位的黏膜上皮细胞 致病过程：黏附型分泌系统细胞膜内陷、细胞内吞胞内生长繁殖扩散 脓血黏液便：坏死的黏膜、死亡的WBC、细胞碎片、纤维蛋白和血液2.内毒素 通透性增加 (腹泻)A局部作用于肠壁 黏膜炎症、溃疡 (脓血粘液便) 植物NS功能亢进(腹痛、里急后重)B全身内毒素血症(发热、神志障碍、中毒性休克)3.外毒素 志贺毒素细胞损伤)8.简述结核菌素试验原理、结果分析及实
8、际应用结核菌素试验：是应用结核菌素进行皮肤试验来测定机体对结核杆菌能否引起超敏反应的一种试验，以判定机体对结核分枝杆菌有无免疫力。原理：人感染结核分枝杆菌后，产生免疫力的同时也会发生迟发型超敏反应。将一定量的结核菌素注入皮内，如受试者曾感染结核分枝杆菌，则在注射部位出现迟发型超敏反应炎症，判为阳性，未感染结核分枝杆菌的则为阴性。方法：规范试验方法是取PPDC或BCGPPD各5单位分别注入两前臂皮内，4872小时后，红肿硬结小于5mm者为阴性反应；大于5mm为阳性反应；15mm者为强阳性反应。两侧红肿中，若PPDC侧大于BCGPPD侧时为感染，反之则可能为接种卡介苗所致。 结果分析：阳性反应表明
9、已感染过结核分枝杆菌或卡介苗接种成功，对结核分枝杆菌有迟发型超敏反应，并说明有特异性免疫力。强阳性反应则表明有可能有活动性结核病，尤其是婴儿。阳性反应表明受试者可能未感染过结核分枝杆菌或为接种过卡介苗。 实际应用：诊断婴幼儿结核病；测定接种卡介苗后免疫效果；在未接种过卡介苗的人群作结核分枝杆菌感染的流行病学调查；用于测定肿瘤患者的细胞免疫功能。9.霍乱弧菌的致病机制和所致疾病（1）致病机制：1.霍乱肠毒素（最强烈的致泻毒素）：是由一个A亚单位和5个B亚单位组成。B亚单位与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞；A亚单位经蛋白酶裂解为A1和A2两条多肽，A1进入细胞发挥毒
10、性作用，激活腺苷酸环化酶；腺苷酸环化酶的活化使细胞内cAMP水平升高；cAMP水平升高，使小肠黏膜上皮细胞主动分泌Na+、K+、HCO3-和水，导致严重的腹泻与呕吐。2 .鞭毛、菌毛及其他毒力因子鞭毛：使细菌活泼运动，有利于细菌穿过肠黏膜表面的粘液层；普通菌毛：是细菌活泼运动，有利于细菌穿过肠黏膜表面的粘液层；多糖荚膜和特殊LPS毒性决定簇：O139群特有，抵抗血清中的杀菌物质和黏附作用。（2）所致疾病：霍乱临床表现： 从无症状或轻型腹泻到严重致死性腹泻a. 剧烈腹泻和呕吐，排出米泔水样腹泻物；b. 大量水分和电解质丧失；c. 代谢性酸中毒，低碱血症和低容量性休克及心律不齐和肾衰竭。10.病毒
11、感染的传播方式和致病机制病毒感染的传播方式有水平传播和垂直传播病毒感染的致病机制：（一）对宿主细胞的致病作用1. 杀细胞效应；2.稳定状态感染；3.包涵体形成；4. 细胞凋亡；5.基因整合与细胞转化。（二）病毒感染的免疫病理作用 1.抗体介导的免疫病理作用、型超敏反应2.细胞介导的免疫病理作用型超敏反应、针对自身抗原的细胞免疫3.致炎性细胞因子的病理作用IFN-、TNF-、IL-1等4.免疫抑制作用抑制免疫功能，如：HIV（三）病毒的免疫逃逸细胞内寄生，抗原变异，抗原结构复杂，损伤免疫细胞，降低抗原表达，免疫增强作用11. 流感病毒的抗原性变异包括：（简答）抗原性转变：变异幅度大，属质变，导致
12、新亚型的出现，引起世界性的爆发流行。抗原性漂移：属于量遍，即亚型内变异，变异幅度小或连续变异，通常由病毒基因点突变和人群免疫力选择性降低引起，易于发生小规模的流感流行。12.（正粘病毒）流感病毒的HA、NA的主要功能：（1）HA主要功能：凝集红细胞吸附宿主细胞具有抗原性：刺激机体产生的特异性抗体，具有中和病毒感染性和抑制血凝的作用，为保护性抗体。（2）NA主要功能：通过水解病毒感染细胞表面糖蛋白末端的N-乙酰神经氨酸参与病毒释放促进病毒扩散具有抗原性：产生的特异性抗体可以抑制NA的水解能力，但不能中和病毒的感染性。13.乙肝病毒的传染源及传播途径：传染源：乙型肝炎患者或无症状HBV携带者传播途
13、径：血液和血制品传播；垂直传播：多发生于胎儿期和围生期，也可通过哺乳传播；性传播及密切接触传播。14.乙肝大、小三阳的指标：大三阳：HBsAg、HBeAg、HBcAb阳性；小三阳：HBsAg、HBeAb、HBcAb阳性。15.乙肝病毒中两对半的检测意义：HBsAg是机体感染HBV后最先出现的血清学指标，HBsAg阳性见于急性肝炎、慢性肝炎或无症状携带者，是HBV感染的指标之一，是筛选鲜血员的必检指标。抗-HBs是HBV的特异性中和抗体，见于乙肝恢复期、既往HBV感染者或接种HBV疫苗后。抗-HBs的出现表示机体对乙肝有免疫力。PreS1抗原和PreS2抗原均与病毒的活动性复制有关，这些抗原的检
14、出可作为病毒复制的指标。HBeAg阳性提示HBV在体内复制有较强的传染性。抗-HBe阳性表示HBV复制能力减弱，传染性降低。抗-HBc IgM阳性提示HBV处于复制状态，具有强的传染性。16.HBV的致病性传染源：乙型肝炎患者或无症状HBV携带者传播途径：血液和血制品传播；垂直传播：多发生于胎儿期和围生期，也可通过哺乳传播；性传播及密切接触传播。致病与免疫机制（P273）：免疫病理反应以及病毒与宿主细胞间的相互作用是肝细胞损伤的主要原因。v 细胞免疫及其介导的免疫病理反应 特异性CTL的直接杀伤作用； CTL诱导的肝细胞凋亡作用； 特异性T细胞产生和分泌多种细胞因子发挥的抗病毒效应；v 体液免
15、疫及其介导的免疫病理反应 HBV感染诱导产生保护性中和抗体(抗-HBs、抗-PreS1和抗-PreS2)，可直接清除血循环中游离的病毒，阻断病毒对肝细胞的黏附作用； HBsAg及抗-HBs可形成免疫复合物，导致型超敏反应，引起肝外损害、重症肝炎。 v 自身免疫反应引起的病理损害v 免疫耐受与慢性肝炎v 病毒变异与免疫逃逸17.HIV病毒gp120及gp41的作用：gp120为病毒的表面糖蛋白，与易感细胞表面的受体结合决定病毒的亲嗜性，同时也携带中和抗原决定簇被体内中和抗体所识别；在慢性感染中，gp120易发生变异，有利于病毒逃避免疫清除。gp41为跨膜蛋白，形成棒糖棍固定表面糖蛋白，并介导病毒包膜与宿主细胞膜的融合。18.HIV损伤CD4+T细胞的机制：导致CD4+T细胞融合，形成多核巨细胞；CTL对CD4+T的直接杀伤作用；诱导CD4+T细胞凋亡；HIV的DNA，抑制细胞正常的生物合成；HIV可作为超抗原激活大量CD4+T细胞。专心-专注-专业