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1、医学免疫学第六版免疫缺陷(ppt)（优选）医学免疫学第六版免疫缺陷主要内容主要内容 概述概述原发性原发性IDIDIDID的治疗原则的治疗原则继发性继发性IDID一、免疫缺陷概念：一、免疫缺陷概念： 是免疫系统由于遗传基因缺陷、先是免疫系统由于遗传基因缺陷、先天发育不全或后天损害而造成的免疫功能天发育不全或后天损害而造成的免疫功能障碍称为免疫缺陷障碍称为免疫缺陷(immunodeficiency)。由此而发生的一组临床综合征称为免疫缺由此而发生的一组临床综合征称为免疫缺陷病陷病(immunodeficiency disease, IDD)。二、分类二、分类1.1.原发性免疫缺陷：原发性免疫缺陷：
2、 遗传缺陷或先天发育异常导致免疫遗传缺陷或先天发育异常导致免疫系统器官发育不全。系统器官发育不全。2.2.继发性免疫缺陷：继发性免疫缺陷： -伴随其它疾病伴随其它疾病三、临床特点三、临床特点IDID感染感染肿瘤肿瘤AIDsAIDs化脓性化脓性细菌感染细菌感染胞内菌胞内菌感染感染SLESLERARA反复发生不易控制的感染：反复发生不易控制的感染：最常见、最严重的表现，死亡的主最常见、最严重的表现，死亡的主要原因。要原因。体液免疫缺陷、吞噬细胞和补体缺体液免疫缺陷、吞噬细胞和补体缺陷：易患化脓性细菌感染。陷：易患化脓性细菌感染。细胞免疫缺陷：易患真菌、病毒、细胞免疫缺陷：易患真菌、病毒、原虫等感染
3、。原虫等感染。恶性肿瘤发生率增高恶性肿瘤发生率增高：肿瘤发生率：肿瘤发生率：T T细胞免疫缺陷细胞免疫缺陷者者 正常人正常人100-300100-300倍（淋巴倍（淋巴系统肿瘤和白血病）。系统肿瘤和白血病）。常伴发自身免疫病：常伴发自身免疫病：正常人群自身免疫病的发病正常人群自身免疫病的发病率约率约0.001%-0.01%0.001%-0.01%，而自身，而自身免疫缺陷者可高达免疫缺陷者可高达14%14%，以，以SLE SLE 、恶性贫血、类风湿关、恶性贫血、类风湿关节炎等为多见。节炎等为多见。原发性免疫缺陷原发性免疫缺陷Primary immunodeficiencyPrimary immu
4、nodeficiency原发性原发性IDID体液免疫缺陷体液免疫缺陷细胞免疫缺陷细胞免疫缺陷联合免疫缺陷联合免疫缺陷非特异免疫缺陷非特异免疫缺陷补体系统缺陷补体系统缺陷吞噬细胞吞噬细胞一、原发性一、原发性B B细胞缺陷病：细胞缺陷病： B B细胞发育缺陷或细胞发育缺陷或B B细胞无应答细胞无应答。特征：占原发性免疫缺陷病特征：占原发性免疫缺陷病50%50% 外周血外周血T T细胞正常细胞正常 B B细胞减少或功能缺陷细胞减少或功能缺陷 体内体内IgIg水平降低或缺失水平降低或缺失 易发生反复化脓性感染易发生反复化脓性感染IgA 浆细胞XLAbtk基因突变基因突变淋巴干细胞前B细胞sIgMT T
5、 T TTXHLMCD40LCD40L基基因缺陷因缺陷成熟细胞高高IgMIgM血症血症B记忆细胞IgA 选择性选择性IgAIgA缺陷缺陷？原原 发发 性性 B B 细细 胞胞 免免 疫疫 缺缺 损损1.1.性联无丙球蛋白血症性联无丙球蛋白血症(X-linked agammaglobulinaemia,XLA)(X-linked agammaglobulinaemia,XLA) X X连锁隐性遗传连锁隐性遗传 病因：病因：Btk geneBtk gene缺陷缺陷B B不能发育不能发育(pre-(pre-B)B) 女性携带，男性发病女性携带，男性发病 19521952年年BrutonBruton首
6、次报道首次报道, ,故又称为故又称为BrutonBruton综合征。综合征。1.1.性联无丙球蛋白血症性联无丙球蛋白血症表现：血或淋巴组织中表现：血或淋巴组织中B B细胞很少或缺如，淋巴细胞很少或缺如，淋巴结很小，无生发中心，无浆细胞，扁桃体缺如，结很小，无生发中心，无浆细胞，扁桃体缺如，血清中多种血清中多种IgIg水平很低或测不出，但水平很低或测不出，但T T细胞数细胞数目和功能基本正常。目和功能基本正常。症状：患儿多在出生症状：患儿多在出生6 6月后反复发生化脓性感染月后反复发生化脓性感染. .性联无免疫球蛋白血症（性联无免疫球蛋白血症（XLAXLA）Bruton Bruton 病病 a
7、a1 a a2 b g b g 白蛋白白蛋白球蛋白球蛋白（a a）（c c）（b b）2.2.选择性选择性IgAIgA缺陷缺陷(selective IgA deficiency)(selective IgA deficiency) 常染色体显常染色体显/ /隐性遗传病或胚胎期风疹病毒感隐性遗传病或胚胎期风疹病毒感染染/ /药物造成的畸变。药物造成的畸变。 细胞水平：表达细胞水平：表达IgAIgA的的B B细胞不能分化成分泌细胞不能分化成分泌IgAIgA抗体的浆抗体的浆C C。 表现：仅表现：仅IgAIgA缺陷。缺陷。 症状：症状：sIgAsIgA低低呼、消、泌尿生殖粘膜容易呼、消、泌尿生殖粘膜
8、容易感染。感染。 2.X-2.X-性联高性联高IgMIgM综合征综合征(X-linked huperimmunoglobulin M syndrome,XHM)(X-linked huperimmunoglobulin M syndrome,XHM) 性联遗传病：性联遗传病： X X染色体染色体CD40LCD40L基因突变基因突变，T-BT-B协同受阻，协同受阻，使使IgIg类别转换障碍。类别转换障碍。 IgGIgG、IgAIgA和和IgEIgE重链类别转换有障碍重链类别转换有障碍 表现：表现：IgGIgG、IgAIgA、IgEIgE血清浓度极低，血清浓度极低，IgMIgM增高，增高，反复细菌
9、胞外感染。反复细菌胞外感染。CD40LCD40BT 特征：特征： 占占18%18% 对病毒和真菌易感；对病毒和真菌易感； 易发生易发生GVHRGVHR； 易合并自身免疫病和恶性肿瘤；易合并自身免疫病和恶性肿瘤； B B细胞对细胞对AgAg无应答无应答 二、原发性二、原发性T T细胞缺陷病细胞缺陷病1.Digeoge1.Digeoge综合征综合征(DiGeorge syndrome)(DiGeorge syndrome) 胚胎三、四咽囊发育障碍胚胎三、四咽囊发育障碍先天先天胸腺发育不良，伴随甲状旁腺、主动胸腺发育不良，伴随甲状旁腺、主动脉弓、唇、耳发育不良脉弓、唇、耳发育不良Digeoge综合征
10、综合征先天性胸腺发育不全先天性胸腺发育不全（DiGeorge DiGeorge 综合症）综合症） T T细胞不能成熟，细胞不能成熟，X X射线检查不到胸腺，射线检查不到胸腺，缺乏缺乏T T细胞应答细胞应答 B B细胞数目正常，但功能降低细胞数目正常，但功能降低 易发生手足抽搐症易发生手足抽搐症 反复发生病毒、真菌感染，接种活疫反复发生病毒、真菌感染，接种活疫苗可引起全身性感染苗可引起全身性感染无胸腺的裸鼠是无胸腺的裸鼠是T T细胞选择性缺陷的天然动物模型细胞选择性缺陷的天然动物模型2.T2.T细胞活化和细胞活化和 功能缺陷功能缺陷PLCCa+激酶链的信号整合激酶链的信号整合转录因子被活化转录因
11、子被活化早期基因早期基因 IL-2 IL-2基因基因 IL-2R IL-2Ra a基因基因T T 细胞活化的信号转导细胞活化的信号转导CD4TCRLCK PI-3kZAP-70ZAP-70缺陷缺陷 三、原发性联合免疫缺陷三、原发性联合免疫缺陷特征：占特征：占20%20% 为性联或常染色体隐性遗传；为性联或常染色体隐性遗传； T T、B B细胞均缺乏或功能缺陷；细胞均缺乏或功能缺陷； 易发生各种严重持续感染及机会性感染；易发生各种严重持续感染及机会性感染； 多因严重感染在多因严重感染在1-21-2岁死亡。岁死亡。联合免疫缺陷病联合免疫缺陷病(combined immunodeficiency d
12、isease,CID)(combined immunodeficiency disease,CID)重症联合免疫缺陷病重症联合免疫缺陷病(Severe Combined Immunodeficiency(Severe Combined Immunodeficiency，SCID)SCID)X X性联隐性遗传性联隐性遗传常染色体隐性遗传常染色体隐性遗传腺苷脱氨酶缺陷腺苷脱氨酶缺陷嘌呤核苷酸磷酸化酶缺陷嘌呤核苷酸磷酸化酶缺陷MHC-类分子缺陷类分子缺陷X-X-性联重症联合免疫缺陷病性联重症联合免疫缺陷病(XSCID(XSCID） 占占SCIDSCID的的50%50% 发病机制为发病机制为X X染色
13、体上编码染色体上编码IL-2IL-2受体受体链链(IL-2(IL-2、4 4、7 7、9 9、1515的受体共用链的受体共用链) )基因突变基因突变T T细胞数量减少，细胞数量减少，B B细胞数细胞数量正常，但几乎没有功能量正常，但几乎没有功能 0-60-6月发病月发病 对病原体均易感对病原体均易感 Severe Combined Severe Combined ImmunodeficiencyImmunodeficiency，SCIDSCID腺苷脱氨酶和嘌呤核苷酸磷酸化酶缺陷腺苷脱氨酶和嘌呤核苷酸磷酸化酶缺陷 腺苷脱氨酶腺苷脱氨酶 (adenosine deaminase, ADA)(ade
14、nosine deaminase, ADA) ADAADA位于位于2 2号染色体号染色体 嘌呤核苷酸磷酸化酶嘌呤核苷酸磷酸化酶 (purine nucleotide phosphorylase, PNP)(purine nucleotide phosphorylase, PNP) PNPPNP位于位于1414号染色体号染色体常染色体隐性遗传常染色体隐性遗传GMPGMPAMPAMPIMPIMP肌苷肌苷腺苷腺苷鸟苷鸟苷ADAADA6-6-氧嘌呤氧嘌呤PNPPNP鸟嘌呤鸟嘌呤PNPPNP黄嘌呤黄嘌呤尿酸尿酸腺苷腺苷 脱氧腺苷脱氧腺苷鸟苷鸟苷脱氧鸟苷脱氧鸟苷dAMPdAMPdADPdADPdATPdA
15、TPdGMPdGMPdGDPdGDPdGTPdGTP抑制核苷抑制核苷酸还原酶酸还原酶T T、B B 细胞增殖障碍细胞增殖障碍ADAADA与与 PNP PNP 基基因突变造成免因突变造成免疫缺陷的途径疫缺陷的途径MHC IIMHC II类分子缺陷（裸淋巴细胞综合征）类分子缺陷（裸淋巴细胞综合征） APCAPC不表达不表达MHC IIMHC IICD4CD4+ +ThTh功能功能 迟发型超敏反应及对迟发型超敏反应及对 TD-AgTD-Ag应答缺陷应答缺陷 包括：包括： 占占10%10% 吞噬细胞数量减少吞噬细胞数量减少 吞噬细胞功能缺陷吞噬细胞功能缺陷吞噬功能缺陷吞噬功能缺陷吞噬功能缺陷吞噬功能缺
16、陷白细胞粘附缺陷白细胞粘附缺陷( (Leukocyte adhesion Leukocyte adhesion deficiency, LAD) deficiency, LAD)慢性肉芽肿病慢性肉芽肿病(chronic granulomatous(chronic granulomatous disease,CGD) disease,CGD)中性粒细胞数量减少中性粒细胞数量减少粒细胞减少症粒细胞减少症(granulocytopenia)(granulocytopenia)粒细胞缺乏症粒细胞缺乏症(agranulocytosis)(agranulocytosis)吞噬细胞功能缺陷吞噬细胞功能缺陷
17、吞噬细胞趋化和吞噬细胞趋化和/或黏附障碍；或黏附障碍； 吞噬细胞吞噬和杀菌障碍；吞噬细胞吞噬和杀菌障碍； 吞噬细胞吞噬细胞IgGFcR缺陷缺陷白细胞粘附障碍白细胞粘附障碍发生机制：发生机制：CD18基因突变，基因突变，使整合素使整合素2亚单位（亚单位（CD18）表达障碍。）表达障碍。中 性 粒 细 胞 的 渗 出 过 程 毛细血管内皮毛细血管内皮细胞细胞侵入细菌侵入细菌附壁粘着游出ECEC慢性肉芽肿病慢性肉芽肿病 发病机制：辅发病机制：辅酶酶（NADPHNADPH）氧化氧化酶缺陷酶缺陷超氧阴离子超氧阴离子吞噬细胞吞噬细胞杀菌能力低下杀菌能力低下慢性肉芽肿病慢性肉芽肿病 症状：患儿在症状：患儿在
18、1-21-2岁即开始发生严岁即开始发生严重的细菌感染，淋巴结、肝、脾、重的细菌感染，淋巴结、肝、脾、肺及骨髓等多处形成化脓性肉芽肿肺及骨髓等多处形成化脓性肉芽肿吞噬体吞噬体细菌细菌吞噬体吞噬体中性粒细胞中性粒细胞NADPH H+NADPH H+NADPH HNADPH H+ +e- +O2O2-H+H2O2正常吞噬细胞正常吞噬细胞消化无能吞噬细胞消化无能吞噬细胞慢性肉芽肿病（慢性肉芽肿病（CGDCGD） 原发性补体系统缺陷病原发性补体系统缺陷病 特征：特征： 发病率最低，发病率最低，2%2%。 补体系统的各种成分均可缺陷，包括补补体系统的各种成分均可缺陷，包括补体固有成分、调控蛋白和补体受体。
19、体固有成分、调控蛋白和补体受体。 临床表现为易感染及易伴发风湿病等。临床表现为易感染及易伴发风湿病等。 补体调节成分补体调节成分 C1q-INH C1q-INH 遗传性血管神经性水肿遗传性血管神经性水肿 （补体持续活化与消耗）（补体持续活化与消耗） DAFDAF（CD55CD55） 阵发性血尿（溶血）阵发性血尿（溶血） 补体固有成分补体固有成分 C1C1、C2C2、C4 C4 免疫复合物病，免疫复合物病， C2C2缺陷与缺陷与SLESLE相关相关 C3 C3 反复化脓性细菌感染反复化脓性细菌感染 MACsMACs（C5-8C5-8） 脑膜炎球菌感染脑膜炎球菌感染 补体缺陷补体缺陷补体成分补体成
20、分 临床表现临床表现医学免疫学上海第二医科大学免疫教研室2 %2 %10 %10 %50 %50 %18 %18 %20 %20 %T T细胞缺陷细胞缺陷B B细胞缺陷细胞缺陷吞噬细胞缺陷吞噬细胞缺陷补体缺陷补体缺陷原发性原发性IDID分布比分布比联合缺陷联合缺陷特征：特征： 多是疾病和理化生物因素影响免疫功能多是疾病和理化生物因素影响免疫功能所致；所致； 临床表现和免疫学特征与原发性相似；临床表现和免疫学特征与原发性相似； 多有明显病因。多有明显病因。继发性免疫缺陷继发性免疫缺陷（acquired immunodeficiency, AID)acquired immunodeficiency
21、, AID)一一. .继发性继发性IDID的病因的病因非感染性因素非感染性因素感染性因素感染性因素恶性肿瘤恶性肿瘤何杰金氏病何杰金氏病慢性淋巴细慢性淋巴细胞白血病胞白血病T T细胞免疫受损细胞免疫受损B B细胞免疫减弱细胞免疫减弱营养不良营养不良或营养过度或营养过度淋巴组织淋巴组织发育不良发育不良分子合成受损分子合成受损药物药物免疫抑免疫抑制剂制剂抗肿瘤抗肿瘤药物药物抗生素抗生素免疫功能低下免疫功能低下感染感染细菌细菌原虫原虫 病毒病毒(HIV)(HIV)二二. .获得性免疫缺陷综合征获得性免疫缺陷综合征v是由人免疫缺陷病毒是由人免疫缺陷病毒(HIV)(HIV)所引起的体液传播疾病。所引起的体
22、液传播疾病。Acquired Immune Deficiency Acquired Immune Deficiency SyndromeSyndrome，AIDSAIDS艾滋病艾滋病u概述概述uHIVHIV的结构的结构uHIVHIV免疫致病机制免疫致病机制uHIVHIV诱导的免疫应答诱导的免疫应答uHIVHIV的预防的预防概述 1979 - 5例例卡氏肺囊虫肺炎卡氏肺囊虫肺炎With giemsa stain at high magnification, the faint bluish dot-like intracystic bodies of Pneumocystis carinii i
23、n lung are seen in this cytologic preparation from a bronchoalveolar lavage在洛杉矶在洛杉矶1967-1978 1967-1978 仅有两例卡氏肺囊虫肺炎仅有两例卡氏肺囊虫肺炎都为同性恋者都为同性恋者概述 1981 : 1981 : 5 5名同性恋者患有卡氏名同性恋者患有卡氏肺囊虫肺炎，被报告到美国的疾肺囊虫肺炎，被报告到美国的疾病控制中心病控制中心 1981 - 1981 -同年的数月后，同年的数月后，2626例罕例罕见的卡波济氏肉瘤又在同性恋人见的卡波济氏肉瘤又在同性恋人群中发现群中发现 年轻人年轻人 旧金山和纽约旧
24、金山和纽约 均为同性恋者均为同性恋者 概述卡氏肺囊虫在肺的外部产生隆起性钙化，形状象卡氏肺囊虫在肺的外部产生隆起性钙化，形状象粗糙的肾脏粗糙的肾脏概述19831983年法国巴斯德研究所及年法国巴斯德研究所及19841984年美年美国国立癌症研究中心分别报告分离到国国立癌症研究中心分别报告分离到了该病的病原体了该病的病原体19861986年国际病毒命名委员会将此病毒年国际病毒命名委员会将此病毒命名为人类免疫缺陷病毒（命名为人类免疫缺陷病毒（HIVHIV） 全世界每天大约有全世界每天大约有 16,000 16,000 名新的名新的HIV HIV 感染者感染者其中其中90% 90% 以上出现在发展中
25、国家，以上出现在发展中国家，尤其在非洲尤其在非洲约约20002000名名 是是1515岁以下的儿童岁以下的儿童 40% 40% 是女性，是女性，15%15%是年龄在是年龄在15-2515-25岁岁全世界全世界19861986年年WHOWHO报告报告AIDSAIDS病人近病人近5 5万人万人 截止截止20102010年，全世界感染艾滋病病毒的人数年，全世界感染艾滋病病毒的人数已达已达34003400万人万人我国早已越过了无艾滋病时期，自我国早已越过了无艾滋病时期，自19851985年年7 7月报月报道第一例艾滋病以来，到道第一例艾滋病以来，到20102010年，感染人数已超年，感染人数已超过过7
26、070万。我国感染者农村占大多数，男性占万。我国感染者农村占大多数，男性占80%80%。 在南非一教区医院在南非一教区医院中中, , 一艾滋病病人在一艾滋病病人在家庭成员的陪伴下，家庭成员的陪伴下，死于肾功能衰竭死于肾功能衰竭. .HIVHIV传播途径传播途径 性接触传播性接触传播 男性同性恋者及异性性接触均可男性同性恋者及异性性接触均可 血液及血制品传播血液及血制品传播 非洲非洲30%30%儿童儿童HIVHIV感染是由于输血感染是由于输血 美国职业献血者美国职业献血者6%-8%6%-8%带病毒带病毒 静脉吸毒者共用注射器和针头静脉吸毒者共用注射器和针头 母婴垂直传播母婴垂直传播 非洲非洲2%
27、-15%2%-15%的的AIDSAIDS者是由此途径传播者是由此途径传播 其他方式其他方式 通过手术、拔牙、穿刺、通过手术、拔牙、穿刺、针灸、纹身、共用剃须刀等方式针灸、纹身、共用剃须刀等方式HIVHIV传播途径传播途径不会传染艾滋病病毒的途径不会传染艾滋病病毒的途径 空气；空气； 饮水、食物；饮水、食物； 日常工作和生活接触；日常工作和生活接触； 游泳池；游泳池； 吸血昆虫和蚊子、跳蚤、虱子等；吸血昆虫和蚊子、跳蚤、虱子等； 有防护的照料、护理艾滋病人；有防护的照料、护理艾滋病人；感感染染成成功功急急性性期期症症状状诊诊断断艾艾滋滋病病死死亡亡- 4-8周周-出出现现症症状状 8-10 年年
28、 1年年 0.5-2年年 HIV抗体抗体-HIV抗体抗体+, 无症状无症状有症状有症状HIV抗体抗体+艾滋病艾滋病感染艾滋病后的自然发展过程感染艾滋病后的自然发展过程HIVHIV感染的临床分期感染的临床分期 急性感染期：多无明显症状或流感样症状急性感染期：多无明显症状或流感样症状 潜伏期潜伏期：可达可达2-102-10年或更长年或更长 AIDSAIDS相关综合征期：不明原因的长期低热、慢相关综合征期：不明原因的长期低热、慢性腹泻、进行性体重下降，全身淋巴结肿大。性腹泻、进行性体重下降，全身淋巴结肿大。 典型典型AIDSAIDS期：期： 机会性感染：卡氏肺囊虫，白色念珠菌，单纯机会性感染：卡氏肺
29、囊虫，白色念珠菌，单纯疱疹等疱疹等 伴发肿瘤：伴发肿瘤：KaposiKaposi肉瘤肉瘤 神经系统异常神经系统异常AIDS临床表现临床表现AIDS临床表现临床表现AIDS 病病人的面人的面部肉样部肉样瘤瘤（Facial sarcoidosis in AIDS ） AIDSAIDS病人肺内卡氏肺孢子虫杯状包囊和病人肺内卡氏肺孢子虫杯状包囊和加厚的囊壁加厚的囊壁 （Pneumocystis carinii）鹅口疮鹅口疮/ /真菌性口炎真菌性口炎(Oral thrush)(Oral thrush)艾滋病病人与卡波氏肉瘤艾滋病病人与卡波氏肉瘤上 腭 下 腭病毒特征：病毒特征： 属逆转录病毒科慢病毒属；
30、属逆转录病毒科慢病毒属； 分分HIV-1HIV-1和和HIV-2HIV-2两型；两型； HIV-1HIV-1为全球致病主要病原；为全球致病主要病原； 直径直径100-140nm100-140nm； 由病毒核心和外膜组成。由病毒核心和外膜组成。HIVHIV病毒病毒HIVHIV免疫致病机制免疫致病机制 HIVHIV侵入免疫细胞的机制侵入免疫细胞的机制 HIVHIV损伤免疫细胞的机制损伤免疫细胞的机制 HIVHIV侵犯细胞：侵犯细胞：CD4CD4+ +细胞细胞 （CD4CD4+ +T T，单核细胞，巨噬细胞，单核细胞，巨噬细胞，DCDC，神经，神经胶质细胞等）胶质细胞等） CD4CD4分子是分子是g
31、p120gp120天然受体天然受体 CD4-gp120-CCR/CXCRCD4-gp120-CCR/CXCR gp120gp120构型改变，构型改变，gp41gp41暴露暴露 gp41gp41插入靶细胞膜，病毒核心进入插入靶细胞膜，病毒核心进入 HIVHIV在靶细胞内复制在靶细胞内复制HIVHIV侵入免疫细胞的机制侵入免疫细胞的机制CD4CD4CD4HIVCCR5CCR5趋化因子突变突变 CCR5macrophageHIVHIV侵入免疫细胞的机制侵入免疫细胞的机制HIV的生活周期Scanning electron micrograph of HIV-1 budding from culture
32、d lymphocyte. Multiple round bumps on cell surface represent sites of assembly and budding of virions (CDC)HIVHIV损伤免疫细胞的机制损伤免疫细胞的机制CD4TCD4T细胞细胞AIDSAIDS患者体内患者体内CD4TCD4T，导致，导致CD4 /CD8CD4 /CD8比例比例倒置，正常比值倒置，正常比值1.71.7，而，而AIDSAIDS患者患者0.50.5损伤机制损伤机制HIVHIV直接杀伤靶细胞直接杀伤靶细胞HIVHIV间接杀伤靶细胞间接杀伤靶细胞HIVHIV诱导细胞凋亡诱导细胞凋
33、亡HIV 能够杀伤能够杀伤T细胞亚群的细胞亚群的前体细胞前体细胞 病毒出芽导致细胞被破坏病毒出芽导致细胞被破坏细胞毒性细胞毒性 T 细胞细胞杀伤杀伤CD4细胞细胞 细胞毒性细胞毒性T细胞介导的细胞毒作用细胞介导的细胞毒作用HIVHIV损伤免疫细胞的机制损伤免疫细胞的机制多克隆激活多克隆激活高高Ig血症、血症、self-AbB细胞细胞巨噬细胞巨噬细胞树突状细胞树突状细胞NK细胞细胞巨噬细胞可通过两种途巨噬细胞可通过两种途径被感染径被感染CD4Fc 受体受体HIV gp120 HIV gp120 结合巨噬结合巨噬细胞表面的细胞表面的CD4 CD4 抗原抗原巨噬细胞通过巨噬细胞通过FcFc受体与抗受
34、体与抗gp120 gp120 抗体病毒复合物中抗体病毒复合物中的抗体的的抗体的FcFc段结合，发挥段结合，发挥调理吞噬作用将病毒摄取调理吞噬作用将病毒摄取HIVgp120HIV抗抗-gp120HIVHIV诱导的免疫应答诱导的免疫应答 体液免疫应答体液免疫应答 中和抗体中和抗体 抗抗p24抗体抗体 抗抗gp120和抗和抗gp41抗体抗体细胞免疫应答细胞免疫应答 CD8T细胞应答细胞应答 CD4T细胞应答细胞应答AIDSAIDS的免疫学诊断的免疫学诊断HIVHIV抗原的检测：抗原的检测：ELISAELISAp24p24抗抗HIVHIV抗体检测抗体检测CD4TCD4T细胞计数：是反映细胞计数：是反映HIVHIV感染患者感染患者免疫系统损害状况的最明确指标免疫系统损害状况的最明确指标AIDSAIDS的预防的预防AIDSAIDS的传播途径的传播途径 性接触传播性接触传播 血源性传播血源性传播 母婴传播母婴传播AIDSAIDS的高危人群的高危人群 男性同性恋者男性同性恋者 静脉吸毒者静脉吸毒者 女患者所生婴儿女患者所生婴儿 有异性有异性HIVHIV性伴侣性伴侣宣传教育宣传教育控制并切断传播途径控制并切断传播途径AIDSAIDS的治疗的治疗临床上常用的抗临床上常用的抗HIVHIV的药物的药物逆转录酶抑制剂逆转录酶抑制剂蛋白酶抑制剂蛋白酶抑制剂生命的渴望生命的渴望天真遭天真遭“邪邪”