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1、 生理学 李乾20170302003一、名词解释1.内环境：围绕在多细胞动物体内细胞周围的体液，即细胞外液，称为机体的内环境。2.稳态：内环境的理、化性质如：温度、PH、渗透压和各种液体成分等的相对稳定状态，称为内环境的稳态。3.兴奋性：当兴奋细胞接受刺激后产生动作电位的能力。4.原发性主动转运：细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度和（或）电位梯度转运的过程，称为原发性主动转运。5.血液凝固：血液由流动状态变为胶冻状血块的过程称为血液凝固。6.血细胞比容：血细胞在全血中所占的容积百分比。男性为4050%女性为3748%.7.生理性止血：正常情况下，小血管受损后引起的出血在几分钟内就会自行
2、停止，这种现象称为生理性止血。8.心动周期：心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。9.射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比，正常人约为5565。10.肺活量（VC）：尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量，等于潮气量补吸气量补呼气量男性3500ml，女性2500ml。11.肺泡表面活性物质：肺泡型细胞分泌，二软脂酰卵磷脂（DPL或DPPC）和表面活性物质结合蛋白（SP）的脂蛋白混合物。降低肺泡表面张力而使肺泡的缩力减小（弹性阻力减小，顺应增大）12.胆盐的肠-肝循环：胆盐进入小肠后，90以上被回肠末端吸收，通过门V又回到肝脏，再成为合成胆汁的原料，然后胆汁又分泌入肠，这
3、一过程称为胆盐的肠肝循环。13.肾小球滤过率（GFR）：指单位时间内两侧肾脏生成的超滤液总量。正常成年人约为125ml/min.14.渗透性利尿：近端小管液中某些物质未被重吸收而导致小管液渗透浓度升高，影响Na*和水的重吸收，结果使尿量增多。这种情况称为渗透性利尿。15.肾糖阈：当血糖浓度达180mg/100ml时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈。二、简答题1.神经细胞的动作电位如何传递给骨骼肌细胞并且引起骨骼肌细胞发生兴奋的？（骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递过程）答：当躯体运动神经元兴奋，兴奋(AP)以局部电流的形式传导至神经末梢，造
4、成接头前膜去极化，去极化使膜上L 型电压门控性Ca2+通道开放，Ca2+借助于膜两侧的电化学驱动力流入神经末梢内，使末梢内Ca2+浓度升高。Ca2+可启动突触小泡出胞机制，使突触小体内囊泡向接头前膜移动、融合、破裂，于是囊泡中ACh 倾囊而出，释放入接头间隙，ACh 经接头间隙扩散至终板膜上，与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变，终板膜上Na*、K*“通道分别开放，Na*内流、K*外流(尤以Na*内流为主)，终板膜去极化，形成终板膜电位(EPP)。终板膜本身没有电压门控Na*通道，因而不会产生动作电位； 但具有局部反应特征的EPP 可通过电紧张电位刺激周围有电压门控Na*通道邻近肌膜
5、去极化，当去极化达到阈电位水平时，肌膜上电压门控性Na*通道瞬间开放，大量Na*内流去极化，大量K*外流复极化，引起肌细胞膜爆发动作电位。余下的ACh 被胆碱酯酶及时水解。2.试述血液凝固的基本过程，内源性凝血与外源性凝血机制如何? 答: 内源性凝血途径，是指参与凝血的因子全部都来自血液，通常因血液与带负电荷的异物表面（玻璃、白陶土、胶原等) 接触而启动。首先是因子结合到异物表面,并被激活为a,然后激活XI因子为Xla,XIa a、Ca2*、PL一起成因子酶复合物，使因子生成a，a、Ca2+、PL一起形成凝血酶原复合物，进而是凝血酶原转变为凝血酶，使可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白，纤维
6、蛋白交织成网，把血液及血液的其他成分网罗在内，形成血凝块，完成内源性凝血。 外源性凝血途径，是指启动因子存在于血管之外的组织因子。血管损伤时，血管外组织释放因子进入血管，使因子迅速转变为a，、a、Ca2+、PL一起使因子生成a，其形成后的凝血过程与上述内源性凝血过程相同。3.当动脉血压突然升高时，机体通过什么反射可将血压调节至正常范围？简述其调节过程。答：当动脉血压突然升高时，机体通过颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射（又称窦弓反射、稳压反射）将血压调至正常。调节过程：动脉血压突然升高时，刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，经窦神经和主动脉神经传入冲动增多，通过孤束核，经延髓心血管中枢整合，使心迷
7、走N紧张加强，心交感N紧张和交感缩血管N紧张减弱，导致心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减弱，外周血管阻力降低，回心血量减少，故动脉血压降低至正常。4.影响心输出量的因素有那些? 如何影响? 答: 影响心输量的因素是前负荷、后负荷、心肌收缩能力和心率。1) 前负荷即心室舒张末期的容积(或压力)，当静脉回心血量增加，或射血后心室内剩余血量增多均可使心室舒张末期的容积(或压力)增大而增加前负荷，增加前负荷通过改变心肌细胞肌小节的初长度而使心肌收缩强度改变，使博出量增加，这种自身调节称异长调节。2)后负荷即大动脉血压，大动脉血压增高可使等容收缩期延长、射血期缩短，同时心室肌缩程度和速度减小，每博输动
8、量可暂时减少，因心室剩余血量增多还可通过前负荷(心室舒张末期容积) 增大，通过异长调节使博出量增加，恢复心室舒张末期的容积。3）心肌收缩能力即是指心肌不依赖前、后负荷而能放变其力学活动的一种内在特性，与活化的横桥数、及ATP酶的活性、胞内Ca2+浓度及肌钙蛋白与Ca2+ 的亲和力有关，当心肌收缩能力增强时博出量增加。4)心率:当心率在40- 180次/分的范围内，随着心率加快，心肌收缩能力可增强，心输出量可增加。超过此范围，心输出量可致减少。5.试述吸入气中CO2,含量轻度增加对呼吸有何影响?其机制如何。 答:呼吸会加深加快。机制是，二氧化碳刺激呼吸是通过两条途径实现的:一是通过刺激中枢化学感
9、受器再兴奋呼吸中枢:二是刺激外周化学感受器（颈动脉体和主动脉体)，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地使呼吸加深加快，肺通气量增加，以通过刺激中枢化学感受器兴奋呼吸中枢途径为主。6.试述不同程度缺氧时对呼吸的影响及其机制。 答: 轻度缺氧时：通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的作用，能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用，表现为呼吸增强。 重度缺氧时：来自外周化学感受器的传入冲动，对抗不了缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停止。7.胰液主要成分有哪些? 各有何生理作用? 答: 胰液的成分和作用: （1）水和碳酸氢盐(无机物)：由小导管管壁细胞分泌，主要作用为中和胃酸，保护肠
10、粘膜不受背酸的侵蚀；为小肠内多种消化酶活动的提供最适PH 环境。（2）有机物: 蛋白水解酶: 主要有胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、羧基肽酶、RNA 酶和DNA 酶。可以把蛋白水分解为多肽和氨基酸。 胰淀粉酶: 胰淀粉酶水解淀粉为麦芽糖和葡萄糖，对生熟淀粉都能水解，效率高、速度快。胰脂肪酶: 胰脂酶(三酰甘油水解酶) 是消化脂肪的主要消化酶，必须在胰腺分泌的辅脂酶的协同作用下才能发挥作用。8.糖尿病患者为什么会出现糖尿和多尿?答: 糖尿病患者血糖浓度升高，当血糖浓度超过肾糖阈时，肾小球滤过的葡萄糖将不能全部由近球小管重吸收，而其它部位的小管又无重吸收葡萄糖的能力，导致终尿中出现葡萄糖，即糖尿。因为小管液葡萄糖的存在，使小管液溶质浓度升高，渗透压升高妨碍了水的重吸收，从而出现渗透性利尿现象，引起多尿。6