《急性呼吸窘迫综合症课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急性呼吸窘迫综合症课件.ppt（23页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、急性呼吸窘迫综合征 【定义】 是指由非心源性的各种肺内外致病因素所导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。其早期阶段为急性肺损伤（ ）,重度的即为. 临床上以急性呼吸窘迫，顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征性表现。不是一个独立的疾病，而是由多种原因引起的临床综合征。【病因】【病因】 的病因的病因、休克：感染性、出血性、心源性。、休克：感染性、出血性、心源性。、创伤：肺部与胸外损伤、肺脂肪栓塞、淹溺。、创伤：肺部与胸外损伤、肺脂肪栓塞、淹溺。、严重感染与脓毒血症：细菌性肺炎、病毒性肺、严重感染与脓毒血症：细菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌感染与真菌性肺炎、立克次体感染、炎、真菌感染与真菌性肺炎、立克次体感染
2、、结核、其他感染。结核、其他感染。、误吸胃内容物。、误吸胃内容物。、吸入有害气体、高浓度氧、其他。、吸入有害气体、高浓度氧、其他。、药物：麻醉药物过量、美沙酮、秋水仙碱、其、药物：麻醉药物过量、美沙酮、秋水仙碱、其他。他。、代谢性疾病：糖尿病酸中毒。、代谢性疾病：糖尿病酸中毒。、血液疾病：多次大量输血、。、血液疾病：多次大量输血、。、妇产科疾病：子痫及子痫前期、羊水栓塞。、妇产科疾病：子痫及子痫前期、羊水栓塞。、其他：急性胰腺炎、结缔组织病、体外循环、其他：急性胰腺炎、结缔组织病、体外循环、心律转复后、器官移植。心律转复后、器官移植。【发病机制和病理生理特点】【发病机制和病理生理特点】 目前的
3、发病机理尚未阐明，但发现目前的发病机理尚未阐明，但发现在的发生过程中除了某些致病因子在的发生过程中除了某些致病因子直接导致肺损伤外，另一条重要途直接导致肺损伤外，另一条重要途径就是通过激活细胞和体液因素，径就是通过激活细胞和体液因素，引发肺内乃至全身过度性或失控性引发肺内乃至全身过度性或失控性炎症反应，导致对自身组织破坏性炎症反应，导致对自身组织破坏性损伤，形成包括在内的（损伤，形成包括在内的（ ）。）。严重创伤、感染性休克、失血再灌注、肠道细菌移位 机体免疫细胞处于激活状态机体免疫细胞处于激活状态 失控性炎症反应失控性炎症反应 释放大量炎症介质释放大量炎症介质（氧自由基、花生四烯酸、前列腺素
4、、补体系统、蛋白酶、肿瘤坏死因子、白细胞介素、（氧自由基、花生四烯酸、前列腺素、补体系统、蛋白酶、肿瘤坏死因子、白细胞介素、血小板活化因子、一氧化氮等）、血小板活化因子、一氧化氮等） 损伤肺泡毛细血管膜（损伤肺泡毛细血管膜（ ）(内皮细胞、间质及上皮细胞内皮细胞、间质及上皮细胞)内皮、上皮通透性内皮、上皮通透性 肺泡型细胞损伤肺泡型细胞损伤肺间质、肺泡水肿肺间质、肺泡水肿 肺表面活性物质减少肺表面活性物质减少 肺泡萎陷肺泡萎陷 功能残气量功能残气量 肺内分流量肺内分流量 肺顺应性肺顺应性 【病理】【病理】 一、大体观察：双肺肿胀，湿重明显一、大体观察：双肺肿胀，湿重明显增加，含水量可为正常时的
5、倍。增加，含水量可为正常时的倍。肺切面：充血、出血、水肿、实变、肺切面：充血、出血、水肿、实变、肺不张。肺不张。 二、光镜：肺间质和肺二、光镜：肺间质和肺泡水肿、出血、透明膜形成，小血栓泡水肿、出血、透明膜形成，小血栓形成，急性肺炎、肺不张、代偿性肺形成，急性肺炎、肺不张、代偿性肺气肿气肿. 三、电镜：三、电镜： 透射电镜：可见毛细血管内淤血，透射电镜：可见毛细血管内淤血，中性粒细胞和血小板聚集，肺泡毛细中性粒细胞和血小板聚集，肺泡毛细血管内皮细胞空泡样变，肺泡上皮变血管内皮细胞空泡样变，肺泡上皮变性、坏死、增生。性、坏死、增生。【临床表现】【临床表现】一、起病情况：一、起病情况： 、大多数患
6、者的症状多在原发病过程、大多数患者的症状多在原发病过程中出现，易误以为原发病加重。中出现，易误以为原发病加重。 、一般认为症状大多在原发病病程的、一般认为症状大多在原发病病程的出现，但也有内起病和潜伏期长达出现，但也有内起病和潜伏期长达天者。天者。二、症状二、症状 、 呼吸频率呼吸频率次分次分 、 咳嗽并咯血水样痰咳嗽并咯血水样痰 、因缺氧病人可有烦躁、神志恍惚或淡漠、因缺氧病人可有烦躁、神志恍惚或淡漠、昏迷昏迷三、体征三、体征 、 发绀：口唇、指甲床乃至全身紫绀发绀：口唇、指甲床乃至全身紫绀 、肺：早期不明显。中晚期可闻及干湿啰音，、肺：早期不明显。中晚期可闻及干湿啰音，吸气吸气 时时“三凹
7、征三凹征”（肋间、锁骨上窝、胸（肋间、锁骨上窝、胸骨上窝吸气时下陷）骨上窝吸气时下陷） 、心率、心率次分次分【辅助检查】【辅助检查】一、胸片：分为三期一、胸片：分为三期、早期：发病内，可见异常改变。若、早期：发病内，可见异常改变。若 有有肺间质水肿，可见肺纹理呈网状增多，肺间质水肿，可见肺纹理呈网状增多，边缘模糊，有时可见小片状模糊阴影。边缘模糊，有时可见小片状模糊阴影。、中期：发病天内，胸片呈肺实变，、中期：发病天内，胸片呈肺实变，双肺散在的小片状阴影。如有大片融合双肺散在的小片状阴影。如有大片融合可见致密的磨玻璃样影，常在中下肺野可见致密的磨玻璃样影，常在中下肺野及外带分布。与心源性鉴别。
8、及外带分布。与心源性鉴别。、晚期：天以上，双肺大片磨玻璃样变，、晚期：天以上，双肺大片磨玻璃样变，呈现呈现“白肺白肺”（ ）、转归：好转时，病变先从肺泡吸收，、转归：好转时，病变先从肺泡吸收，次为间质，少数可残留不同程度的肺纤次为间质，少数可残留不同程度的肺纤维化。维化。 二、血气二、血气、：、： 或或 四、肺毛细血管楔压（）测定四、肺毛细血管楔压（）测定导管测导管测:正常值：正常值： ( ) 时时() 急性心源性肺水肿时急性心源性肺水肿时(）【诊断】【诊断】一、的高危因素：一、的高危因素：、直接肺损伤因素：严重肺感染、胃内容物吸入、直接肺损伤因素：严重肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气
9、体、淹溺、氧中毒等。肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等。、间接肺损伤因素：脓毒症、严重的非胸部创伤、间接肺损伤因素：脓毒症、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、等。重症胰腺炎、大量输血、体外循环、等。二、的诊断标准：二、的诊断标准：、有发病的高危因素、有发病的高危因素、急性起病、呼吸频数和呼吸窘迫；呼吸频率大、急性起病、呼吸频数和呼吸窘迫；呼吸频率大于次于次、低氧血症：、低氧血症： ()、胸片线两肺浸润阴影、胸片线两肺浸润阴影、 ( )或临床排除急性左心功能不全或临床排除急性左心功能不全 凡符合以上项者可诊断为凡符合以上项者可诊断为一、原发性和继发性：一、原发性和继发性：年布鲁
10、塞尔与急救会议：年布鲁塞尔与急救会议：、原发性：由于肺部病变引发的称原发。、原发性：由于肺部病变引发的称原发。、继发性：远隔器官受损引起的称继发性。、继发性：远隔器官受损引起的称继发性。、注意在遇到肺部病变治疗效果差，并进、注意在遇到肺部病变治疗效果差，并进行性加重，有呼吸困难和肺水肿倾向时，行性加重，有呼吸困难和肺水肿倾向时，应考虑有的可能性。应考虑有的可能性。二、心源性肺水肿：二、心源性肺水肿： 与心源性肺水肿的鉴别与心源性肺水肿的鉴别心源性肺水肿心源性肺水肿临床表现临床表现起病慢起病慢呼吸极度窘迫呼吸极度窘迫发绀明显发绀明显精神状态安静、能平卧精神状态安静、能平卧快快较快较快轻至中度轻至
11、中度不安、焦虑、不能平卧不安、焦虑、不能平卧痰痰血样泡沫血样泡沫白色或粉红色泡沫白色或粉红色泡沫肺部体征肺部体征湿罗音少、呈爆裂样湿罗音少、呈爆裂样多、小、中等湿罗音；肺底多多、小、中等湿罗音；肺底多线改变线改变比体征出现早，且重于体征，周边部明显比体征出现早，且重于体征，周边部明显与体征同时出现，近肺门部明显，治疗与体征同时出现，近肺门部明显，治疗后吸收快后吸收快血气血气低氧血症明显，吸氧改善慢低氧血症明显，吸氧改善慢轻度低氧血症，吸氧改善快轻度低氧血症，吸氧改善快肺楔压肺楔压，如，如可肯定可肯定气道分泌物蛋白含气道分泌物蛋白含量血浆蛋白量血浆蛋白，而，而，应考虑机械通气，并常加用。，应考虑
12、机械通气，并常加用。、呼气末正压通气（、呼气末正压通气（ ） 定义：在呼气末的气道内的压力大于，如定义：在呼气末的气道内的压力大于，如此可使易陷于不张的肺泡维持扩张，正常的此可使易陷于不张的肺泡维持扩张，正常的肺泡也维持一定的扩张。肺泡也维持一定的扩张。 意义：增加功能残气量，减少肺内分流，意义：增加功能残气量，减少肺内分流，提高提高 。 注意点：注意点： .一般从一般从()开始逐增，通常为开始逐增，通常为 (),最多不宜超最多不宜超过过()。 .如果超过如果超过()， ,且稳定以上，且稳定以上，可逐渐停。可逐渐停。 .本身可造成急性肺损伤，并增加心脏负本身可造成急性肺损伤，并增加心脏负荷。荷
13、。、允许性高碳酸血症通气（、允许性高碳酸血症通气（ ） 定义定义 低潮气量时（）允许存在低潮气量时（）允许存在高碳酸血症（或）和呼吸高碳酸血症（或）和呼吸性酸中毒（）。性酸中毒（）。 意义意义 可部分减少肺损伤，气压伤。可部分减少肺损伤，气压伤。 注意事项：注意事项： 颅内高压者禁用，心功能颅内高压者禁用，心功能不全者慎用。不全者慎用。三、严格控制液体入量：三、严格控制液体入量： 每日液体出入量一般控制每日液体出入量一般控制在入量比出量少左右，一般在入量比出量少左右，一般不宜大于。理想补液量使不宜大于。理想补液量使维持在（）维持在（） 四、糖皮质激素 一般主张 早期，大量，短程，发病大于小时效
14、果差，常用药有： 、甲基强的松龙 首剂： 静推；之后 静推，直至拔管；然后逐渐减量。也可以 静推，骤停。 、 地塞米松 静推 骤停，不宜。也可 停用。 、使用时注意：、使用时注意：甲强龙与激素受体亲和力比地塞甲强龙与激素受体亲和力比地塞米松强米松强 倍，可倍，可首选。首选。使用时，如果静脉注射量次使用时，如果静脉注射量次, 时时 间应；使用时，如果静脉注间应；使用时，如果静脉注射量次射量次,时间应时间应注意二重感染注意二重感染预防应激性溃疡，最好同时加用预防应激性溃疡，最好同时加用制酸剂。制酸剂。 五、加强营养及护理,防治并发症 患者由于应激反应，机体处于高代谢状态，高蛋白分解再加上机械通气，
15、摄入减少，容易出现营养不良。 病人每日总热量维持在(),蛋白质，其余热量由糖和脂肪补足。 六、血液滤过六、血液滤过 （新进展）（新进展） 近年来，临床急救医学最突出的成就就是各大医院普遍建近年来，临床急救医学最突出的成就就是各大医院普遍建立了重症监护病房（立了重症监护病房（Intensive Care Unit ICU），一些危），一些危重病人能在重病人能在ICU病房中得到及时救治。这里集中了一些急病房中得到及时救治。这里集中了一些急救设备，例如床头血液滤过机器的应用，已从最初的治疗救设备，例如床头血液滤过机器的应用，已从最初的治疗急性肾功能衰竭（急性肾功能衰竭（acute renal fai
16、lure ARF）和慢性肾）和慢性肾功能衰竭（功能衰竭（chronic renal failure CRF）扩展到各种临）扩展到各种临床上常见危重病人的急救，包括床上常见危重病人的急救，包括ARDS，并在临床上取得，并在临床上取得了显著的疗效，已被公认是近年来急救医学中最重要的进了显著的疗效，已被公认是近年来急救医学中最重要的进展。展。 持续性静脉静脉血液滤过持续性静脉静脉血液滤过(continuous venous-venous hemofiltration CVVH)治疗治疗ARDS的机制主要的机制主要是通过对流吸附及弥散作用清除体内炎症介质，改善气体是通过对流吸附及弥散作用清除体内炎症介质，改善气体交换，并可大量清除血管外肺间质水肿。交换，并可大量清除血管外肺间质水肿。