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1、1 药理学研究的主要内容有哪些？1、药理学是研究药物与机体相互作用的规律及原理的科学，主要研究内容包括：（1）药物对机体的作用和效应规律即药效学（2）机体对药物的作用，即阐明药物在体内吸收、分布、生物转化及排泄等过程中的变化及规律即药动学。1何谓药物的基本作用？1药物的基本作用是指药物要发挥其作用是通过影响机体某些器官或组织所固有的功能而实现的，因此使原有的功能水平提高为兴奋，使原有的功能水平降低为抑制，兴奋和抑制是药物作用的两种基本类型。1ACh与NA在神经末梢的消除有何不同？ACh的消除主要靠神经末梢部位的胆碱酯酶水解，最后分解为胆碱和乙酸，胆碱可以被突触前膜摄取重新利用。NA主要是被突触
2、前膜重新摄取利用，其次可被单胺氧化酶（MAO）或儿茶酚氧化甲基转移酶（COMT）所破坏。1阿托品在解救有机磷中毒时有什么作用特点？1阿托品解救有机磷中毒时：（1）能直接对抗大量乙酰胆碱引起的M样症状，作用迅速。（2）部分地缓解中毒的中枢神经症状。（3）临床用药量可超过极量所限，视中毒深浅而定。（4）不能使被抑制的胆碱酯酶复活，对中、重度中毒须配合应用胆碱酯酶复活药。1山莨菪碱的作用特点及主要用途是什么？2阿托品有哪些主要用途？分别阐述其药理作用依据。1（1）山莨菪碱的作用特点：抑制腺体分泌、散瞳及中枢作用较弱。松弛平滑肌、扩张小血管改善微循环作用明显。 （2）临床应用：感染中毒性休克，缓解胃肠
3、绞痛。2阿托品可用于：（1）麻醉前给药：主要利用其抑制呼吸道腺体分泌作用，减少分泌物，防止呼吸道阻塞。（2）缓解内脏绞痛：利用其松弛内脏平滑肌的作用。（3）治疗窦性心动过缓和房室传导阻滞：利用其解除迷走神经对心脏的抑制作用。（4）感染性休克：利用其扩张小血管、改善微循环的作用。（5）用于眼科：治疗虹膜睫状体炎和检查眼底利用其扩瞳作用；验光眼镜是利用药物的松弛睫状肌作用。（6）解救有机磷酸酯类中毒：利用其以上综合作用缓解中毒的M样症状和中枢神经症状。1去极化型肌松药的作用有何特点？2琥珀胆碱中毒为什么不能用新斯的明来解救？1去极化型肌松药特点如下：用药初期可见短时的肌束颤动。连续用药产生快速耐受
4、性。过量中毒，用新斯的明解救无效，反而会加重中毒。非去极化型肌松药可减弱其作用。2琥珀胆碱中毒不能用新斯的明解救，因为新斯的明能通过多种途径兴奋N2受体，与琥珀胆碱产生协同作用，而且其强大的抑制胆碱酯酶的作用，减缓了琥珀胆碱的代谢，延长并增强了琥珀胆碱的毒性，因此琥珀胆碱中毒用新斯的明解救，不但无效而且还会使中毒进一步加重，对琥珀胆碱中毒引起的呼吸麻痹应采取人工呼吸直至机体恢复自主呼吸。1受体阻断药引起的血压下降为什么不能用肾上腺素来纠正？应选用何药？2肾上腺素有哪些临床用途？3间羟胺的作用与去甲肾上腺素相比有何特点？1肾上腺素能兴奋受体，使皮肤、粘膜及内脏血管收缩，外周阻力增加，同时还兴奋2
5、受体，使骨骼肌血管、冠状动脉血管扩张。受体阻断药可使肾上腺素受体兴奋效应减弱或消失，这时其2受体效应占主导地位，使骨骼肌血管、冠状动脉等扩张，阻力下降，血压不但不升高，反而会下降，因此受体阻断药引起的血压下降不能用肾上腺素来纠正，应选用去甲肾上腺素。2肾上腺素可用于：心跳骤停的复苏：用肾上腺素或配合其它药物心内注射，同时给予人工呼吸和心脏按摩等措施。治疗过敏性休克：是首选药物。缓解支气管哮喘：只能用于治疗急性发作，不能用于预防。与局麻药配伍：主要利用其收缩局部血管作用。局部止血：常用于鼻粘膜和齿龈出血。3间羟胺的作用特点：除直接兴奋受体外，还可促进神经末梢释放NA。兴奋心脏作用弱，不易引起心律
6、失常。肾血流量减少不明显。升压作用弱 而持久。可肌内注射给药，应用方便。1试述受体阻断药的药理作用及临床应用。1受体阻断药的作用如下：阻断心脏的1受体，使心脏收缩力减弱，心率减慢，传导速度变慢，心输出量减少，心肌耗氧量降低。由于血管的2受体被阻断，可引起血管收缩，使冠状血管流量减少。阻断支气管的2受体，使支气管平滑肌收缩，可诱发或加重哮喘发作。可对抗儿茶酚胺所引起的脂肪分解，升高血糖作用，抑制肾素的释放，并降低其活性。临床应用：心律失常心肌梗塞高血压心绞痛其它：如甲亢、偏头痛、青光眼等1. 常用解热镇痛药的分类，每类举一药名。2. 比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的特点。3. 吗啡、阿司匹林的镇
7、痛作用与临床应用有何区别？1. 常用解热镇痛药按化学结构分为：（1）水杨酸类，如阿司匹林；（2）苯胺类，如非那西丁；（3）吡唑酮类，如保泰松；（4）其他有机酸类，如吲哚美辛。2. 阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的特点如下：氯丙嗪对正常人和发热患者均可使体温下降，体温下降与环境温度关系密切；阿司匹林仅使发热患者体温降至正常水平。氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节机能失灵，体温升降随环境温度改变；阿司匹林抑制CNS中PG合成酶，减少PG合成，发挥解热作用，使患者体温下降，而对体温正常者无影响；氯丙嗪用于低温麻醉、人工冬眠、中毒性高热，阿司匹林用于感冒发热、关节炎症时的发热。3. 吗啡、阿司匹林的
8、镇痛作用区别：（1） 镇痛强度与性质：吗啡具有强大的选择性镇痛作用，对各种疼痛均有效，对持续性慢性钝痛的效力大于间断性锐痛。消除有疼痛引起的焦虑、紧张、恐惧情绪，还显著提高对疼痛的耐受力。阿司匹林仅有中等程度镇痛作用，对严重创伤性剧痛及内脏、平滑肌绞痛无效；对慢性钝痛有良好镇痛作用。（2） 镇痛机理：吗啡镇痛作用部位是脊髓罗氏胶质区、丘脑内侧核团、脑室与导水管周围灰质的阿片受体（、与受体）。阿司匹林镇痛作用部位主要在外周，阻止炎症时PG合成，但也不排除部分地通过CNS而发挥镇痛作用。应用：吗啡主要用于急性锐痛与癌性疼痛，因有成瘾性不用于慢性疼痛。阿司匹林主要用于慢性钝痛，因不产生欣快感与成瘾性
9、，应用广。1. 吗啡为什么可用于治疗心源性哮喘？而禁用于支气管哮喘？2. 哌替啶与吗啡在作用、应用上有何异同？3. 吗啡的主要药理作用及应用。4. 何谓成瘾性？吗啡等镇痛药产生成瘾性的机理及有何防治措施？1. 吗啡可用于治疗心源性哮喘是因为：（1）抑制呼吸中枢，减弱了过度的不能起代偿作用的反射性呼吸兴奋，使喘息得到缓解；（2）扩张外周血管，减少回心血量，减轻心脏负担，有利于肺水肿的消除；（3）镇静作用减轻了病人紧张不安的情绪间接减轻心脏的耗氧量。吗啡禁用于支气管哮喘的原因是：吗啡抑制呼吸中枢并兴奋支气管平滑肌，使呼吸更加困难。2. 哌替啶与吗啡在作用方面的不同：（1）哌替啶的中枢作用（镇痛、镇
10、静、欣快及抑制呼吸）与吗啡相似，但镇痛作用弱于吗啡，镇痛持续时间比吗啡短；（2）吗啡具有镇咳作用，哌替啶无；（3）吗啡有缩瞳作用而哌替啶无；（4）吗啡可使胃肠道平滑肌和括约肌张力提高，哌替啶弱；（5）两者皆可引起体位性低血压。 在应用方面：两者均可用于锐痛和心源性哮喘，区别是：吗啡用于止泻，而哌替啶用于人工冬眠。3. 吗啡的主要药理作用有：1. 中枢神经系统： （1）镇痛镇静作用：能显著减轻或消除疼痛。对各种疼痛均有效，但对慢性钝痛的效力强于间断性锐痛。（2）抑制呼吸作用：治疗剂量使呼吸频率减慢，潮气量降低，呼吸抑制作用也随之加深。当急性中毒时，呼吸频率可减慢至每分钟34次，从而导致严重缺氧。
11、（3）镇咳作用；吗啡抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失。2. 心血管系统：吗啡使外周血管扩张，引起体位性低血压。3. 平滑肌：吗啡兴奋胃肠道平滑肌和括约肌，易引起便秘。治疗剂量可致胆道平滑肌痉挛，奥狄括约肌收缩，胆囊内压升高，引起上腹部不适，甚至诱发胆绞痛。对输尿管也有收缩作用。吗啡临床上用于：（1）镇痛：适用于其他镇痛药无效的急性锐痛，如严重创伤、烧伤、战伤及心肌梗塞引起的心绞痛。（2）心源性哮喘及肺水肿。（3）止泻：用于急慢性消耗性腹泻。4. 吗啡等连续应用，个体产生精神及躯体依赖性即成瘾性。一旦停药则会出现戒断症状，表现为兴奋、失眠、流泪、流涕、出汗、震颤、呕吐、腹泻，甚至虚脱、意识丧失
12、等，若给予吗啡则症状立即消失。吗啡难受性与成瘾性的产生，主要是由于神经组织对吗啡的适应性与吗啡成瘾和戒断症状有直接联系的是蓝斑核，由NA神经元组成，密集阿片受体。吗啡抑制蓝斑核放电，动物成瘾后，该核放电出现耐受，一旦停用则放电加速，同时出现戒断症状。提示戒断症状与蓝斑核NA神经元活动增强有关。可乐定抑制蓝斑核可缓解吗啡的戒断症状。防治措施：（1）吗啡、哌替啶等镇痛药应严加管理。（2）成瘾者要戒毒，可用药物有纳洛酮、可乐定等。（3）戒断症状严重者可对症处理，如吸氧、人工呼吸、心脏按摩、应用血管紧张素等。为什么不可用左旋多巴治疗由氯丙嗪引起的帕金森综合症？1. 左旋多巴不能治疗由氯丙嗪引起的帕金森
13、综合症是因为在正常情况下，黑质纹状体（属椎体外系）内含有适量Ach和多巴胺等神经递质。Ach产生兴奋性效应，多巴胺产生抑制效应，两者相互制约，保持相对平衡，维持椎体外系的正常功能。长期应用氯丙嗪后，由于阻断了黑质纹状体内的多巴胺受体，使Ach的作用相对增强，而出现椎体外系症状。此时可用具有中枢性抗胆碱作用的安坦对抗，而不能选用左旋多巴。原因是：左旋多巴虽可透过血脑屏障进入中枢，但由于多巴胺受体被氯丙嗪阻断而失去治疗效应。1. 试述氯丙嗪阻断脑内四条DA能神经通路的DA受体所产生的药理作用或不良反应。2. 氯丙嗪过量或中毒所致血压下降，为什么不能应用肾上腺素治疗？1. 氯丙嗪阻断脑内四条DA能神
14、经通路的DA受体产生的药理作用是：（1）抗精神病作用：氯丙嗪通过阻断中脑边缘系统以及中脑皮质通路中的多巴胺受体而发挥抗精神病作用。精神病患者用药后，可迅速控制兴奋躁动；如连续用药，则可使幻觉、妄想、躁狂及精神运动性兴奋逐渐消失，理智恢复，情绪安定，生活自理。（2）对内分泌系统的影响：氯丙嗪阻断结节漏斗通路中的DA受体，减少丘脑释放催乳素抑制因子，因而使催乳素分泌增加，引起乳房增大及泌乳；抑制促性腺激素的释放而使排卵延迟；抑制促皮质素及垂体生长激素的分泌。（3）椎体外系反应：氯丙嗪阻断黑质纹状体通路中的多巴胺受体，使纹状体中多巴胺功能减退，而乙酰胆碱功能占优势引起帕金森综合症，可用中枢抗胆碱药安
15、坦缓解。2. 氯丙嗪降压是由于阻断受体。肾上腺素可激活与受体产生心血管效应。氯丙嗪中毒时，肾上腺素用后仅表现效应，结果使血压更为降低，故不宜选用，而应选用主要激动受体的去甲肾上腺素。1抗高血压药物分哪几类？列出其主要代表药。2高血压患者久用利尿药为什么还引起降压作用？其主要临床适应证有哪些？3简述可乐定降压作用机制及其主要适应证。4试述普萘洛尔的降压作用机制及其主要适应证。5简述卡托普利降压作用机制及其作用特点。1 抗高血压药物可分以下几类： 利尿药，代表药物为氢氯噻嗪 血管紧张素转换酶抑制剂，如卡托普利 血管紧张素II受体（AT1）阻断药，氯沙坦 受体阻断药，普萘洛尔 钙拮抗药，如硝苯地平；
16、 交感神经抑制药1） 中枢性抗高血压药，如可乐定2） 神经节阻断药，美加明3） 抗去甲肾上腺素能神经末梢药，利血平4） 肾上腺素受体阻断药：1受体阻断药，哌唑嗪 和受体阻断药，拉贝洛尔 扩血管药1） 直接舒张血管药，肼屈嗪2） 钾通道开放药，吡那地尔2高血压患者长期用利尿药，血容量及心输出量可逐渐恢复至正常，但血压仍可持续降低。可能因排钠减少动脉壁中Na+的含量，减少Na+-Ca2+交换，降低细胞内Ca2+含量，因而血管平滑肌舒张，同时降低血管平滑肌对去甲肾上腺素的敏感性而降压。 临床上主要应用于：治疗轻度高血压；合用其它降压药治疗中、重度高血压。3可乐定是中枢性降压药，其降压机制为：激动延髓
17、突触后膜2受体及咪唑啉受体，降低外周交感张力；激动外周突触前膜2受体及咪唑啉受体，抑制去甲肾上腺素的释放。 临床上主要用于合并溃疡病的高血压患者和肾性高血压者。4普萘洛尔的降压机制：阻断心脏的受体；阻断肾脏受体，抑制肾素分泌；阻断中枢受体；阻断突触前膜受体。 临床上主要用于：心输出量及肾素活性偏高的高血压者；高血压伴有心绞痛、心动过速者；高血压伴有脑血管疾病者。5卡托普利降压机制：抑制血管紧张素转化酶，减少血管紧张素及醛固酮的生成；降低缓激肽降解。 卡托普利的作用特点如下：降压作用快、强；降压时不引起体位性低血压、水钠潴留及心率加快。1治疗慢性心功能不全的药物有哪几类？列出主要代表药物。2简述
18、强心苷用于治疗充血性心力衰竭的药理学基础。3试述强心苷正性肌力作用的机制。4简述强心苷的不良反应及中毒的防治措施。5卡托普利用于充血性心力衰竭的治疗作用有哪些？1治疗心功能不全主要药物有：强心苷类，如地高辛；非强心苷类正性肌力药，如多巴酚丁胺；磷酸二酯酶抑制剂，如米力农；血管扩张药，如硝酸甘油；利尿药，如噻嗪类；血管紧张素转化酶抑制剂，如卡托普利；血管紧张素II受体拮抗药，如氯沙坦；受体阻断药，如美托洛尔。2强心苷治疗心衰的药理基础为：正性肌力作用：使心肌收缩有力，心肌收缩期缩短，舒张期相对延长，心输出量增加，心肌耗氧量降低。负性频率作用：进一步延长舒张期，降低心肌耗氧量。减慢房室传导。3强心
19、苷正性肌力的机制是先抑制了心肌细胞膜上的Na+、K+ ATP酶，使Na+ K+转运受阻，使胞内Na+增多，促进了Na+ _ Ca2+交换，最终使心肌细胞内Ca2+增多，心肌收缩因而加强。4强心苷的不良反应包括三方面：胃肠道反应如恶心、呕吐、厌食等。神经系统反应和视觉异常如头痛、头晕、失眠等及黄视、绿视、视力模糊等。心脏反应：为出现早搏、二联律、三联律、室性心动过速、室颤等类型的心律失常。 中毒的防治措施包括：防止中毒的诱发因素如低钾、高钙、心肌缺血、缺氧等。发现停药指征时立即停药。出现快速型心律失常时可给予钾盐、苯妥英钠和利多卡因。出现缓慢型心律失常或传导阻滞可用阿托品。5 卡托普利用于充血性
20、心力衰竭的治疗作用有：减少血管紧张素II生成，使小动脉扩张，外周阻力降低，减轻心脏的后负荷；降低醛固酮分泌，使水钠潴留减轻，回心血量减少，减轻心脏的前负荷；组织内血管紧张素 II减少，能阻止或逆转心室重构，改善心室收缩和舒张功能。1简述利多卡因抗心律失常机制及临床应用。2简述心房颤动、心房扑动、室上性心动过速可选用哪些药物治疗？室性心律失常可选用哪些药物治疗？1利多卡因抗心律失常机制主要为直接抑制Na+内流，促进K+外流；降低自律性，缩短不应期，改善传导消除单向阻滞。主要用于室性心律失常，首选用于治疗急性心肌梗塞性室性心律失常，亦用于强心苷中毒的室性心律失常、室性早搏及心室纤颤。2心房颤动、心房扑动、室上性心动过速可选用强心苷、奎尼丁、维拉帕米、普萘洛尔等药物治疗。室性心律失常可选用利多卡因、苯妥英钠、胺磺酮、普鲁卡因酰胺等药物治疗。6