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1、（一）发病缘由脂肪肝的病因学包括脂肪肝发生的条件（诱因）和导致脂肪肝的缘由（致病因素）两个方 面。在脂肪肝的发生进展过程中，机体的免疫状态、养分因素、遗传因素、生活方式以及年龄 和性别等均起相当重要的作用，即为脂肪肝发病的条件因素。脂肪肝的致病因素有化学因素、养分因素、内分泌代谢因素、生物性致病因素、遗传 因素等。L化学性致病因素 包括化学毒物（黄磷、碎、铅、苯、四氯化碳、氯仿等）、药物 （甲氨蝶吟、四环素、胺碘酮、糖皮质激素等）、酒精等，嗜酒始终是欧美脂肪肝和肝硬化最常 见的缘由；2,养分因素 饮食过多、体重超重造成的肥胖是近年来引起脂肪肝最常见的因素之 一，蛋白质及热量缺乏是脂肪肝的另一重
2、要缘由。养分不良是一种慢性养分缺乏病，主要是由于人体长期缺乏能量和蛋白质所致，依据 缘由不同，可分为原发性和继发性两大类。（1）原发性养分不良：主要因食物蛋白质和能量供应或摄入不足，长期不能满意人体 生理需要所致，多发生在进展中我国或经济落后地区。（2）继发性养分不良：多由其他疾病所诱发，欧美等发达我国以及年长儿童和成年人 中发生的养分不良以继发性为多，常见于汲取不良综合征、慢性感染与炎症性疾病和恶性肿瘤 等慢性消耗性疾病。食物中缺乏蛋白质，即使热量足够也可引起脂肪肝。养分不良引起的脂肪 肝主要见于儿童很多内分泌代谢性疾病如皮质醇增多症、甲状腺功能亢进、高尿酸血症、高脂 蛋白血症和糖尿病高脂血
3、症等均可引起肝细胞脂肪变性，其中以非胰岛素依靠性糖尿病与脂肪 肝的关系最为亲密。3 .生物因素包括病毒和细菌等病原微生物及寄生虫，这些致病因素主要引起肝细胞 变性坏死及炎性细胞浸润。近来讨论发觉部分丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒感染可分别引起大 泡性和小泡性肝细胞脂肪变性。肺结核、败血症等一些慢性细菌感染性疾病，也可因养分不 良、缺氧以及细胞毒素损害等因素导致肝细胞脂肪变性。此外各型病毒性肝炎恢复期以及慢性 病毒感染均可诱发肥胖性脂肪肝。4 .遗传因素 主要是通过遗传物质基因的突变或染色体的畸变直接致病的。在肝脏， 它们主要引起先天性代谢性肝病，其中肝豆状核变性、半乳糖血症、糖原累积病、果糖耐受不
4、 良等遗传性疾病可引起大泡性脂肪肝，而尿素循环酶先天性缺陷、线粒体脂肪酸氧化遗传缺陷等则可引起小泡性脂肪肝。此外某些家庭中的人具有某种疾病的素养，如肥胖、I型糖尿病、原发性高脂血症等，此种现象称其为遗传易感性。(二)发病机制1 .发病机制 食物中脂肪经酶水解并与胆盐结合，由肠黏膜汲取，再与蛋白质、胆固 醇和磷脂形成乳糜微粒，乳糜微粒进入肝脏后在肝窦库普弗细胞分解成甘油和脂酸，脂酸进入 肝细胞后在线粒体内氧化、分解而释出能量;或酯化合成三酰甘油;或在内质网转化为磷脂及形 成胆固醇酯。肝细胞内大部分的三酰甘油与载脂蛋白等形成极低密度脂蛋白(VLDL)并以此形式 进入血液循环。VLDL在血中去脂成为
5、脂酸供应应各种组织能量。脂类代谢障碍是产生脂肪肝 的缘由：(1)食物中脂肪过度、高脂血症及脂肪组织动员增加(饥饿、创伤及糖尿病)，游离脂 肪酸(FFA)输送入肝增多，为肝内三酰甘油合成供应大量前体。(2)食物中缺乏必需脂肪酸，急性酒精中毒、急性苏氨酸缺乏、摄入大剂量巴比妥盐 等使肝细胞内三酰甘油及游离脂酸合成增加。(3)热量摄入过高，从糖类转化为三酰甘油增多。(4)肝细胞内游离脂酸清除削减，过度饮酒、胆碱缺乏、四氯化碳和乙硫氨酸中毒等 均可抑制肝内游离脂酸的氧化。乙硫氨酸中毒及胆碱缺乏可阻断磷脂合成。(5) VLDL合成或分泌障碍等一个或多个环节，破坏脂肪组织细胞、血液及肝细胞之间 脂肪代谢的
6、动态平衡，引起肝细胞三酰甘油的合成与分泌之间失去平衡，最终导致中性脂肪为 主的脂质在肝细胞内过度沉积形成脂肪肿。近年来由于脂肪肝引起的肝炎日渐增多，脂肪性肝炎的发病机制比较简单，至今尚未 完全阐明。总之非酒精性脂肪肝炎(NASH)的组织学转变与酒精性肝炎特别相像，提示它们的发 病机制可能有很多共同之处。目前认为两者至少可能有两条共同的发病机?疲皇茄跤？-脂 质过氧化损伤;二是肠源性内毒素介导的TNF a等细胞因子损伤。范建高等认为酒精中毒及肥 胖、糖尿病等所致的脂肪肝，均可通过FFA.CYP2E1 (细胞色素P450 2E1)的高表达、脂质过氧 化损伤以及可能伴随的肠源性内毒素血症、单核巨噬细
7、胞激活介导的细胞因子相关性损伤、免 疫性肝损伤等导致脂肪变性的肝细胞进一步发生气球样变和坏死。在小叶内炎症细胞浸润甚至 纤维化的发生，部分肝细胞在以凋亡的形式死亡的过程中，FFA可能起重要的作用。脂肪肝与 肝纤维化、肝硬化的发生也亲密相关。非酒精脂肪肝一般需在脂肪性肝炎的基础上才能进展为 肝硬化，即按传统的细胞变性坏死-炎症-纤维增生模式进展，提示非酒精性脂肪性肝炎是非酒 精性脂肪肝发生肝硬化的必经阶段。御农益肝茶得逸健康商城通过植物提取，可以赐予比较有效的缓解和治疗。但是，Nonomura等讨论发觉，少数非酒精性脂肪肝患者在无明显肝组织炎 症和肝细胞坏死的状况下发生肝纤维化，这可能是脂肪肝对
8、肝细胞损伤本身即是肝星状细胞激 活和肝细胞外基质(ECM)增多的启动因素。脂肪肝时受损的肝细胞可通过多种途径激活肝星状 细胞和肝巨噬细胞(KC)(炎症前步骤)；而活化的KC释放的各种细胞因子和炎症介质在损害肝细 胞的同时，亦是肝星状细胞活化及向肌成纤维细胞转化的剧烈刺激因子(炎症步骤)；上述过程 启动肝星状细胞转化及增殖后，肌成纤维细胞即以旁分泌和自分泌方式促使肝星状细胞周而复 始地增殖并分泌大量细胞外基质(炎症后步骤)，即肝星状细胞活化的Gressner三步瀑布假 说。总之脂肪肝发生肝纤维化和肝硬化的详细机制至今尚未完全阐明，有待进一步讨论。2.病理 脂肪肝肉眼观肝脏布满性肿大，但妊娠期急性
9、脂肪肝肝脏重量增加，可达 36kg,大体形态和大小正常或缩小，重症者则明显缩小，可小至800g左右;脂肪肝边缘钝而 厚质如面团，压迫时可消失凹陷，表面色泽较苍白或带灰黄色，切面呈黄红或淡黄色有油腻 感。光镜下肝细胞肿大，胞质内布满大小不等的脂肪空泡或脂滴，大部分病例脂滴布满分布于 肝小叶中心区(肝腺泡HI区)，严峻者可累及肝腺泡I区，即整个小叶的大多数肝细胞均有脂滴 沉积，但有时脂肪浸润呈灶状或不规章分布。当脂滴变多直径增大至511m左右时，光镜下可见 脂滴呈串珠状聚集在肝细胞的窦面，进而肝细胞胞质内布满这些微滴，此即小泡性脂肪变。随 着肝内脂肪含?康脑龟樱 鞫龈蜗赴 诘男- 慰杀3植槐滴蜓杆
10、偃铮铳芍本洞笥?25即1的单个 大脂滴，细胞核和细胞器被挤压移位至脂滴边缘，但是细胞非脂肪部分的容积常无变化，此种 转变称为大泡性脂肪变。肝细胞小泡性脂肪变一般不伴有坏死、炎症和纤维化，即常表现为单 纯性脂肪肝。各种病因所致的大泡性脂肪肝如任其进展则可相继发生以下4种转变或这些转变合并 存在。(1)单纯性脂肪肝：仅见肝细胞脂肪变性。(2)脂肪性肝炎：在脂肪变性的基础上伴肝细胞变性坏死和炎症细胞浸润，可伴有 Mallory小体和纤维化。(3)脂肪性肝纤维化：在脂肪肝特殊是脂肪性肝炎的基础上消失中心静脉四周和肝细 胞四周纤维化，甚至汇管区纤维化和中心汇管区纤维分隔连接。(4)脂肪性肝硬化。为继发于脂肪肝的肝小叶结构改建，假小叶及再生结节形成。