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1、第五章第五章 电离辐射生物学效应电离辐射生物学效应讲课教师：郝晓娜1第1页 （1 1）对对病病人人主主要要是是内内照照射射（即即放放射射性性核核素素进进入入人人体体内内产产生生照照射射），对对医医务务人人员员主主要要是是外外照照射射（即即放放射射性性核核素素从从人人体体外外发发射射射射线线对对人人体体产产生生照照射射），但管理不妥也可产生内照射。但管理不妥也可产生内照射。（2 2）因因为为放放射射性性药药品品在在体体内内特特殊殊分分布布，病病人人全全身受照剂量小，个别器官、组织受照剂量高。身受照剂量小，个别器官、组织受照剂量高。核医学辐射特点核医学辐射特点:2第2页第一节第一节 作用于人体作用
2、于人体电离辐射源电离辐射源3第3页 一、天然辐射源一、天然辐射源（natural sources of radiation）在人类生存环境中，天然存在着在人类生存环境中，天然存在着各种射线和放射性物质，称为天然本各种射线和放射性物质，称为天然本底辐射。包含宇宙射线、地球环境介底辐射。包含宇宙射线、地球环境介质辐射、生物体内放射性核素等。质辐射、生物体内放射性核素等。4第4页 1.1.宇宙射线（宇宙射线（cosmic rayscosmic rays）从宇宙空间发射而来高能粒子流，由初从宇宙空间发射而来高能粒子流，由初级宇宙射线和次级宇宙射线组成，不一样时级宇宙射线和次级宇宙射线组成，不一样时间、
3、不一样纬度、不一样高度其强度不一样，间、不一样纬度、不一样高度其强度不一样，与太阳活动周期相关，受地与太阳活动周期相关，受地 球磁场作用偏向两极高球磁场作用偏向两极高 纬度地域。纬度地域。能量范围宽，强度随海拔高度、纬度能量范围宽，强度随海拔高度、纬度不一样而改变。对人体产生外照射。不一样而改变。对人体产生外照射。5第5页 星球碰撞、爆炸等形成微粒在宇宙空间磁星球碰撞、爆炸等形成微粒在宇宙空间磁场作用下形成高能粒子流。主要成份是场作用下形成高能粒子流。主要成份是P P（占（占83%83%89%89%）、）、（10%10%15%15%），还有一些重元），还有一些重元素核及高能素核及高能电子（电子
4、（1%1%2%2%），能），能量为量为10103 310101414MeVMeV。初级宇宙射线初级宇宙射线6第6页 次级宇宙射线次级宇宙射线 初级宇宙射线从宇宙空间进入大气层初级宇宙射线从宇宙空间进入大气层后，与大气分子发生核反应形成光子、电子、后，与大气分子发生核反应形成光子、电子、质子、中子、质子、中子、介子等射线以及产生介子等射线以及产生3 3H H、1414C C、7 7BeBe、2222NaNa、8585KrKr等放射性核素，形成对地球等放射性核素，形成对地球天然辐射。地球上每个人受到来自宇宙射线天然辐射。地球上每个人受到来自宇宙射线照射平均剂量率约为照射平均剂量率约为0.38mSv
5、/a0.38mSv/a。7第7页系列衰变有系列衰变有铀系铀系、锕系锕系和和钍系钍系三种，其共同特征：三种，其共同特征：2.2.地球辐射地球辐射 天然存在放射性系列衰变天然存在放射性系列衰变 （1 1）起始衰变母体核素有能够与地球年纪相比半衰）起始衰变母体核素有能够与地球年纪相比半衰期。期。（2 2）数）数十次系列衰变直到成为稳定性铅为止衰变产十次系列衰变直到成为稳定性铅为止衰变产 物物均是放射性核素，衰变过程中有放射性氡气（均是放射性核素，衰变过程中有放射性氡气（222222RnRn2 2）产生。产生。（3 3）最终变成稳定性铅。）最终变成稳定性铅。地球辐射对人体影响有地球辐射对人体影响有外照
6、射和内照射。外照射和内照射。8第8页 4040K K、1414C C等单独存在天然放射性核素等单独存在天然放射性核素9第9页3 3、生物体内放射性核素、生物体内放射性核素 环境介质中天然放射性核素经过环境介质中天然放射性核素经过各种渠道（比如经过呼吸、饮食进入各种渠道（比如经过呼吸、饮食进入人体）进入生物体内。在人体内内照人体）进入生物体内。在人体内内照射剂量率约为射剂量率约为1.52mSv/a1.52mSv/a。10第10页二、人工辐射源二、人工辐射源(man-made sources radiation)1 1、核爆炸对环境辐射、核爆炸对环境辐射 放射性落下灰，除局部污染放射性落下灰，除局
7、部污染 外，部份进入地球表面大气外，部份进入地球表面大气 对流层和平流层，形成带对流层和平流层，形成带 状沉降或全球沉降。状沉降或全球沉降。落下灰放射性成份落下灰放射性成份:核裂变核裂变产物、感生放射性核素和产物、感生放射性核素和未反应核燃料，绝大部分未反应核燃料，绝大部分是是和和放射性核素。放射性核素。11第11页2 2、核动力及生产、使用放射性核核动力及生产、使用放射性核素企业、部门、企业等排出素企业、部门、企业等排出“三废三废”或意外事故释放出放射性核素所或意外事故释放出放射性核素所造成局部污染。造成局部污染。12第12页3 3、医疗照射和日常生活中接、医疗照射和日常生活中接触放射源触放
8、射源A A、X X线诊疗照射线诊疗照射B B、核医学诊疗与治疗、核医学诊疗与治疗C C、肿瘤放射治疗：、肿瘤放射治疗：X X刀、刀、刀、加速器等刀、加速器等D D、日常生活中接触放射源：含、日常生活中接触放射源：含226226RaRa、3 3H H、147147PmPm等发等发光涂料刻度仪器、钟表、火灾报警器、安全检验光涂料刻度仪器、钟表、火灾报警器、安全检验X X线机等。线机等。13第13页三、环境放射性物质进入机体路径三、环境放射性物质进入机体路径1 1、直接进入直接进入：消化道食入、呼吸道吸入、皮消化道食入、呼吸道吸入、皮 肤、粘膜、伤口侵入。肤、粘膜、伤口侵入。2 2、生物循环生物循环
9、：经食物链进入。经食物链进入。食物链：食物链：环境中放射性核素，经过食物和水环境中放射性核素，经过食物和水由消化道进入体内全部行经过程。由消化道进入体内全部行经过程。14第14页第二节第二节 辐射生物学效辐射生物学效应机理应机理15第15页 电离辐射生物效应是研究核射电离辐射生物效应是研究核射线能量传递给生物机体后引发生物线能量传递给生物机体后引发生物机体改变和反应。机体改变和反应。分为若干性质不一样且又相互联络分为若干性质不一样且又相互联络阶段：阶段：物理阶段、物理物理阶段、物理-化学阶段、化化学阶段、化学阶段和生物学阶段。学阶段和生物学阶段。其效应分为原发其效应分为原发性效应和继发性效应。
10、性效应和继发性效应。16第16页一、原发作用一、原发作用（包含物理、物理（包含物理、物理-化学、化学、化学阶段）化学阶段）物理阶段：物理阶段：射线作用于生物体，将部射线作用于生物体，将部份或全部能量以电离，激发形式转移机份或全部能量以电离，激发形式转移机体，使机体组织取得能量，这一阶段时体，使机体组织取得能量，这一阶段时间很短，约间很短，约1010-16-16-10-10-18-18S S。17第17页 物理物理-化学阶段：化学阶段：机体吸收辐射能后，首先发生机体吸收辐射能后，首先发生分子水平改变，尤其是使生物大分分子水平改变，尤其是使生物大分子损伤。分子损伤机理可分为子损伤。分子损伤机理可分
11、为直接直接作用作用和和间接作用间接作用。18第18页 直接作用：直接作用：生物体内含有活性大分子直接接收射生物体内含有活性大分子直接接收射线能量，因为电离和激发作用，造成产生化学断裂，线能量，因为电离和激发作用，造成产生化学断裂，分子结构改变，引发功效和代谢障碍。分子结构改变，引发功效和代谢障碍。间接作用：间接作用：射线作用于机体内小分子，产生水自射线作用于机体内小分子，产生水自由基（氧化自由基）等原发辐射产物（由基（氧化自由基）等原发辐射产物（*H、*OH、*H2O、*H2O2、*e-aq），再对生物大分子作用，），再对生物大分子作用，引发损伤，引发损伤，因为机体细胞含水量很高，该损伤因为机
12、体细胞含水量很高，该损伤作用严重。作用严重。19第19页 自由基（自由基（radicals）：有一个或多个不配对电子而能有一个或多个不配对电子而能独立存在原子或分子，含有极高不独立存在原子或分子，含有极高不稳定性和化学反应稳定性和化学反应 性，存在时间极其短性，存在时间极其短 暂。暂。20第20页 射线作用于水分子射线作用于水分子激发激发不稳定高能态不稳定高能态化化学键断裂学键断裂氢自由基或氢氧自由基氢自由基或氢氧自由基 水分子被激发：水分子被激发：H2OHOH 水分子被电离：水分子被电离：H2O H2O+e-H2O+H+OH*e-+H+H*e-+H2O H2O-H*+OH-e-+H2O e-
13、aq e eaqaq是水分子电离产生是水分子电离产生e e-动能耗尽被水分子俘动能耗尽被水分子俘获形成水化电子，有极强还原性。获形成水化电子，有极强还原性。21第21页 对核酸分子主要作用于碱基、磷酸二对核酸分子主要作用于碱基、磷酸二酯键、核糖。酯键、核糖。自由基作用于生物大分子自由基作用于生物大分子22第22页 经过脂质过氧化作用造成体内包含经过脂质过氧化作用造成体内包含细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜、核膜细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜、核膜等生物膜损伤，使生物膜能量传递、等生物膜损伤，使生物膜能量传递、物质转运、信息识别等功效受到影响。物质转运、信息识别等功效受到影响。23第23页使细胞蛋白质氧化
14、、脱氢，造成蛋使细胞蛋白质氧化、脱氢，造成蛋白质失活，结构改变，化学键断裂白质失活，结构改变，化学键断裂或使蛋白质交连、聚合，从而影响或使蛋白质交连、聚合，从而影响蛋白质正常功效。蛋白质正常功效。糖链断裂或失活糖链断裂或失活24第24页辐射所致染色体损伤辐射所致染色体损伤25第25页 化学阶段：化学阶段：大分子物质线粒体氧化磷酸化过大分子物质线粒体氧化磷酸化过程、程、DNADNA和蛋白质合成、代谢均受到抑和蛋白质合成、代谢均受到抑制，组织中制，组织中DNADNA含量降低，分解产物增含量降低，分解产物增多，蛋白质分解代谢增强，出现负氮多，蛋白质分解代谢增强，出现负氮平衡。平衡。26第26页 辐射
15、靶细胞损伤辐射靶细胞损伤细胞三种细胞三种“死亡死亡”方式：方式：马上死亡：数百马上死亡：数百Gy-Gy-细胞内蛋白质凝固；细胞内蛋白质凝固；“非分裂死亡非分裂死亡”或或“间期死亡间期死亡”-数十数十GyGy，终止代谢活动，细胞瓦解、溶解；终止代谢活动，细胞瓦解、溶解；“细胞死亡细胞死亡”或或“分裂死亡分裂死亡”-几几GyGy后，后，还有几次分裂，就不再分裂了；丧失继续还有几次分裂，就不再分裂了；丧失继续增殖能力。增殖能力。27第27页二、继发作用二、继发作用-辐射生物学基础辐射生物学基础 因为原发作用造成生物大分子损伤，因为原发作用造成生物大分子损伤，造成细胞微细结构损伤和破坏，甚至引发造成细
16、胞微细结构损伤和破坏，甚至引发细胞死亡。在细胞损伤基础上，引发各组细胞死亡。在细胞损伤基础上，引发各组织器官和系统损伤，造成临床症状出现，织器官和系统损伤，造成临床症状出现，甚至机体死亡。甚至机体死亡。原发作用和继发作用无明确划分界限。原发作用和继发作用无明确划分界限。28第28页继发作用产生机理继发作用产生机理1.1.神经体液失调，进而影响组织代谢、血管神经体液失调，进而影响组织代谢、血管口径改变，使局部组织产生变性或坏死。口径改变，使局部组织产生变性或坏死。2.2.细胞膜、血管壁通透性改变。细胞膜、血管壁通透性改变。3.3.“毒血症毒血症”作用：机体受照后，作用：机体受照后，细胞或组织产生
17、一些有毒细胞或组织产生一些有毒 活性物质，经血液流到全身，引发损伤。活性物质，经血液流到全身，引发损伤。29第29页 生物分子、细胞有修复、再生和代生物分子、细胞有修复、再生和代谢能力。损伤、修复斗争结果决定着机谢能力。损伤、修复斗争结果决定着机体预后。体预后。生物效应强生物效应强产生不可逆改变产生不可逆改变机体损机体损 伤、死亡伤、死亡30第30页 生物效应弱生物效应弱细胞代偿修复、再生细胞代偿修复、再生 康复康复 损伤修复后，还可能在生物大分损伤修复后，还可能在生物大分子子DNADNA中存在突变基因，可能会造成出中存在突变基因，可能会造成出现远期致癌或遗传效应。现远期致癌或遗传效应。31第
18、31页第三节第三节 组织器官辐射效应组织器官辐射效应 32第32页（一）造血组织辐射损伤（一）造血组织辐射损伤 造血组织辐射损伤能够经过外周血细胞改变造血组织辐射损伤能够经过外周血细胞改变反应，易于观察，故有反应，易于观察，故有生物剂量仪生物剂量仪之称。之称。1 1.造血组织损伤特点造血组织损伤特点 血血液液系系统统辐辐射射损损伤伤主主要要是是造造血血细细胞胞增增殖殖能能力力抑抑制或丧失。制或丧失。造造血血组组织织受受损损伤伤程程度度能能够够反反应应受受照照剂剂量量大大小小。血液系统改变是辐射损伤临床诊疗和预后判断指针。血液系统改变是辐射损伤临床诊疗和预后判断指针。33第33页 2 2.造血干
19、细胞有极高辐射敏感性，受射线照射造血干细胞有极高辐射敏感性，受射线照射后造血干细胞可因辐射致细胞坏死（后造血干细胞可因辐射致细胞坏死（necrosisnecrosis）和和细胞凋亡细胞凋亡(apoptosis)apoptosis)，其数量随受照剂量呈指数其数量随受照剂量呈指数规律下降。受较大剂量照射后，造血干细胞被破坏，规律下降。受较大剂量照射后，造血干细胞被破坏，数量急剧降低，余下造血干细胞经过自我复制和分数量急剧降低，余下造血干细胞经过自我复制和分化为祖细胞以恢复造血功效。故含有极大潜在修复化为祖细胞以恢复造血功效。故含有极大潜在修复能力。在受到极其严重辐射损伤后，才必须进行干能力。在受到
20、极其严重辐射损伤后，才必须进行干细胞移植，轻度损伤时可采取输血治疗等办法。细胞移植，轻度损伤时可采取输血治疗等办法。34第34页 3 3.外外周周血血细细胞胞改改变变:辐辐射射对对外外周周血血细细胞胞作作用用不不显显著著，主主要要是是抑抑制制造造血血细细胞胞增增殖殖能能力力使使血血细细胞胞起起源源降降低低，引引发发外外周周血血细细胞胞数数量量下下降降，较较大大剂剂量量照照射射则则能能引引发发血血细胞寿命缩短。细胞寿命缩短。淋巴淋巴细胞细胞嗜中性嗜中性细胞细胞血紅血紅蛋白蛋白Days0 10 20 30 40 50 60血小板血小板35第35页 (二二)消消化化道道粘粘膜膜，尤尤其其是是小小肠肠
21、绒绒毛毛上上皮皮细细胞胞是是更更新新快快、增增生生活活跃跃组组织织，辐辐射射敏敏感感性性很很高高，受受射射线线照照射射后后，很很快快引引发发上上皮皮细细胞胞分分裂裂抑抑制制，肠肠淋淋巴巴组组织织破破坏坏。因因为为食食物物残残渣渣等等刺刺激激，易易于于继继发发感感染染。所所以以受受射射线线照照射射早早期期即即出出现现恶恶心心、呕呕吐吐、食食欲欲不不振振，继继而而出出现现腹腹泻泻、血血大大便便等等消消化道症状。化道症状。36第36页（三）成年人中枢神经系统属放射（三）成年人中枢神经系统属放射敏感性不太高组织，但一旦发生损敏感性不太高组织，但一旦发生损伤，往往是不可逆。伤，往往是不可逆。p1.0 1
22、.0 Gy Gy 照射可出现脑电图异常照射可出现脑电图异常p数十数十GyGy照射后，可引发脑组织水肿、出血，严重者发照射后，可引发脑组织水肿、出血，严重者发生神经细胞坏死等形态学改变，病人出现无力、嗜睡，生神经细胞坏死等形态学改变，病人出现无力、嗜睡，重者昏迷等症状重者昏迷等症状 。p50 50 Gy Gy 以上一次大剂量照射，引发受照者全身痉挛，以上一次大剂量照射，引发受照者全身痉挛，乃至死亡。乃至死亡。37第37页 内分泌腺除性腺外，形态上对辐射亦内分泌腺除性腺外，形态上对辐射亦不甚敏感，在致死剂量照射后垂体、肾上不甚敏感，在致死剂量照射后垂体、肾上腺、甲状腺等功效都出现时相性改变，早腺、
23、甲状腺等功效都出现时相性改变，早期功效增强，分泌增多，随即功效降低。期功效增强，分泌增多，随即功效降低。(四四)内分泌系统内分泌系统38第38页（五）睾丸和卵巢辐射损伤（五）睾丸和卵巢辐射损伤 放射线主要抑制精原干细胞和精原细胞分放射线主要抑制精原干细胞和精原细胞分裂，总效果就是精子数降低。女性性腺放射敏裂，总效果就是精子数降低。女性性腺放射敏感性较男性性腺略低。感性较男性性腺略低。据文件报道，男女受照人员全身一次据文件报道，男女受照人员全身一次1.5 1.5 GyGy照射时，可引发短时间生殖能力降低，照射时，可引发短时间生殖能力降低，5.0 5.0 Gy Gy 全身一次照射可引发全身一次照射
24、可引发1 12 2年或更长时间无生年或更长时间无生育，普通育，普通8.0 8.0 Gy Gy 以上全身一次照射可引发生殖以上全身一次照射可引发生殖能力难以恢复损害。能力难以恢复损害。39第39页（六）心血管系统（六）心血管系统 心脏对辐射敏感性较低，心脏对辐射敏感性较低，10Gy10Gy以上照射可以上照射可引发心肌改变，包含心肌纤维肿胀，变性坏死引发心肌改变，包含心肌纤维肿胀，变性坏死甚至肌纤维断裂等。甚至肌纤维断裂等。40第40页 血管方面以小血管较为敏感，尤其是毛血管方面以小血管较为敏感，尤其是毛细血管敏感性最高。临床可见皮肤充血、红细血管敏感性最高。临床可见皮肤充血、红斑。斑。10Gy1
25、0Gy照射后数小时即可出现，照射照射后数小时即可出现，照射1Gy1Gy则数日后才出现。小血管病变是受损伤器官则数日后才出现。小血管病变是受损伤器官晚期萎缩，功效降低原因。晚期萎缩，功效降低原因。41第41页（七）免疫系统（七）免疫系统（一）非特异性免疫改变（一）非特异性免疫改变 1 1皮肤粘膜屏障功效减弱皮肤粘膜屏障功效减弱 2 2细胞吞噬功效减弱细胞吞噬功效减弱 3 3非特异性体液因子杀菌活力降低非特异性体液因子杀菌活力降低 42第42页（二）特异性免疫改变（二）特异性免疫改变 照射后对体液免疫和细胞免疫都有影照射后对体液免疫和细胞免疫都有影响，但体液免疫较细胞免疫敏感性高。响，但体液免疫较
26、细胞免疫敏感性高。43第43页（三）一些调整免疫功效细胞因子改变（三）一些调整免疫功效细胞因子改变 小鼠全身照射后，脾脏生成白细胞介素小鼠全身照射后，脾脏生成白细胞介素2 2（IL-2IL-2）和干扰素（）和干扰素（IFNIFN）功效受抑。）功效受抑。44第44页（八）成年人中枢神经系统属放射（八）成年人中枢神经系统属放射敏感性不太高组织，但一旦发生损敏感性不太高组织，但一旦发生损伤，往往是不可逆。伤，往往是不可逆。p1.0 1.0 Gy Gy 照射可出现脑电图异常照射可出现脑电图异常p数十数十GyGy照射后，可引发脑组织水肿、出血，严重者发照射后，可引发脑组织水肿、出血，严重者发生神经细胞坏
27、死等形态学改变，病人出现无力、嗜睡，生神经细胞坏死等形态学改变，病人出现无力、嗜睡，重者昏迷等症状重者昏迷等症状 。p50 50 Gy Gy 以上一次大剂量照射，引发受照者全身痉挛，以上一次大剂量照射，引发受照者全身痉挛，乃至死亡。乃至死亡。45第45页 (九九)皮皮肤肤也也是是辐辐射射敏敏感感性性较较高高组组织织之之一一。常常见见症症状状是是毛毛发发脱脱落落、指指甲甲发发育育不不良良等等。较较大大剂剂量量照照射射可可引引发发局局部部红红斑斑、溃溃疡疡等。等。46第46页第三节第三节 电离辐射生物学效应电离辐射生物学效应 分类和影响原因分类和影响原因 一、分类一、分类 二、影响原因二、影响原因
28、47第47页一、分类一、分类 1 1、躯体效应与遗传效应（按效应对象分、躯体效应与遗传效应（按效应对象分类）类）躯体效应躯体效应直接表现所受照射者本人身上效直接表现所受照射者本人身上效应，有局部和整体之分，轻重程度决定于照应，有局部和整体之分，轻重程度决定于照射剂量大小。射剂量大小。遗传效应遗传效应因为受照者本人生殖细胞遗传物因为受照者本人生殖细胞遗传物质受损，造成产生遗传性疾病（后代）。质受损，造成产生遗传性疾病（后代）。48第48页2 2、确定性效应和随机效应（按规律分类）、确定性效应和随机效应（按规律分类）（1 1）确定性效应）确定性效应(determinate effect)deter
29、minate effect)确定性效应是指辐射损伤严重程度与所确定性效应是指辐射损伤严重程度与所受剂量呈正相关，有显著阈值，剂量未超出受剂量呈正相关，有显著阈值，剂量未超出阈值不会发生有害效应。普通是在短期内受阈值不会发生有害效应。普通是在短期内受较大剂量照射时发生急性损害。如急性放射较大剂量照射时发生急性损害。如急性放射病、皮肤放射损伤等，可制订防护标准。病、皮肤放射损伤等，可制订防护标准。49第49页确定性效应确定性效应50第50页（2 2）随机效应）随机效应(stochastic effects)stochastic effects)随机效应研究对象是群体，是辐随机效应研究对象是群体，是
30、辐射效应发生几率（或发病率而非严重射效应发生几率（或发病率而非严重程度）与剂量相关效应，不存在详细程度）与剂量相关效应，不存在详细阈值阈值,随机效应主要包含辐射诱发癌症随机效应主要包含辐射诱发癌症或遗传效应。或遗传效应。51第51页低辐射剂量兴奋效应低辐射剂量兴奋效应:一定低剂量对生物一定低剂量对生物生命活动辐射兴奋效应生命活动辐射兴奋效应(hormesis)。曾汇报低辐射剂量兴奋效应：曾汇报低辐射剂量兴奋效应：p促进动物生长与发育p延长寿命p改善幼体存活率p改善伤口愈合p增强对感染抵抗力p降低致癌机率52第52页 深入研究还发觉其作用机制方面，深入研究还发觉其作用机制方面，有免疫兴奋效应，有
31、免疫兴奋效应，DNADNA修复兴奋效应，诱修复兴奋效应，诱导自由基和活性氧去除等。导自由基和活性氧去除等。试验研究还证实低剂量辐射兴奋效试验研究还证实低剂量辐射兴奋效应发生过程中有对应基因表示和表示产应发生过程中有对应基因表示和表示产物蛋白质合成，这些基因及其表示产物物蛋白质合成，这些基因及其表示产物经过上调或下调对应基因表示来影响上经过上调或下调对应基因表示来影响上述过程。述过程。53第53页 但但 是是 美国科学院一个研究小组（美国科学院一个研究小组（，6，29）否）否定了一些科学家声称小剂量辐射无害、甚至定了一些科学家声称小剂量辐射无害、甚至可能还有益观点。可能还有益观点。他们认为任何剂
32、量辐射，不论它有多低，他们认为任何剂量辐射，不论它有多低，都存在致癌风险。在累计接收辐射剂量到达都存在致癌风险。在累计接收辐射剂量到达100mSv人中，人中，1%人会患有实体癌或白血病。人会患有实体癌或白血病。54第54页 但但因因为为辐辐射射生生物物效效应应是是一一个个复复杂杂问问题题，低低剂剂量量辐辐射射兴兴奋奋效效应应还还有有很很多多急急待待处处理理问问题题，与与传传统统随随机机效效应应理理论论也也相相矛矛盾。还有待于深入探索和验证。盾。还有待于深入探索和验证。低低剂剂量量辐辐射有害射有害?有益有益?沒沒有影有影响响?55第55页 3 3、近期效应和远期效应（按时间分类）、近期效应和远期
33、效应（按时间分类）近期效应：近期效应：受照后几天至几个月出现受照后几天至几个月出现 效应，包含急性和慢性效效应，包含急性和慢性效 应。应。远期效应：远期效应：受照后几年或更长时间出现受照后几年或更长时间出现 改变，如癌、白内障、辐改变，如癌、白内障、辐 射遗传效应等。射遗传效应等。56第56页4 4、按照射剂量率分、按照射剂量率分 急性效应和慢性效应急性效应和慢性效应5 5、按照射方式分、按照射方式分 （1 1）外照射与内照射）外照射与内照射 （2 2）局部照射和全身照射）局部照射和全身照射 57第57页（一）与辐射相关原因（一）与辐射相关原因 1 1、辐射源种类与剂量、辐射源种类与剂量 辐射
34、种类不一样产生生物效应不一样，危害程度辐射种类不一样产生生物效应不一样，危害程度不一样，不一样，和中子含有较高传能线密度（和中子含有较高传能线密度（LETLET），），其生物效应大于低其生物效应大于低LETLET辐射（辐射（X X、）。）。剂量率越大危害越大，当超出一定剂量率水剂量率越大危害越大，当超出一定剂量率水平后，生物效应与剂量率之间失去百分比关系。平后，生物效应与剂量率之间失去百分比关系。二、影响原因二、影响原因58第58页传能线密度（传能线密度（Linear energy transfer LET）带电粒子在某一长度径迹上消耗能量与带电粒子在某一长度径迹上消耗能量与该径迹长度之比。该
35、径迹长度之比。相对生物效应（相对生物效应（relative biological effectiveness,RBE）：）：X、射线产生生物效应剂量射线产生生物效应剂量/某种辐射某种辐射产生相同生物效应剂量。产生相同生物效应剂量。59第59页2 2、照射方式，照射次数和面积、照射方式，照射次数和面积照射方式：照射方式：内照射：内照射：放射性核素或物质进入机体内，产放射性核素或物质进入机体内，产生照射。生物效应与放射性核素理化性质、生照射。生物效应与放射性核素理化性质、侵入路径、分布、代谢、排出特点及有效侵入路径、分布、代谢、排出特点及有效半衰期相关。半衰期相关。外照射：外照射：辐射源在体外，机
36、体受到射线辐射。辐射源在体外，机体受到射线辐射。生物效应与辐射源强度、与受照部位距离生物效应与辐射源强度、与受照部位距离及受照时间相关。及受照时间相关。60第60页 照射次数与照射面积：照射次数与照射面积：相同剂量条件相同剂量条件下，分次照射和单次照射，生物效应下，分次照射和单次照射，生物效应不一样；在相同剂量条件下，照射面不一样；在相同剂量条件下，照射面积越大，辐射生物效应越严重。积越大，辐射生物效应越严重。61第61页（二）受照机体对射线敏感程度影响（二）受照机体对射线敏感程度影响 1 1、不一样物种，不一样个体敏感性不一、不一样物种，不一样个体敏感性不一样样 机体结构越复杂，对射线敏感程
37、度越高。机体结构越复杂，对射线敏感程度越高。个体在不一样发育时期，敏感度不一样，胚个体在不一样发育时期，敏感度不一样，胚胎期高于胎儿期，高于幼儿期，高于青少年胎期高于胎儿期，高于幼儿期，高于青少年期，高于成年。期，高于成年。62第62页 2 2、同一个体不一样器官、组织、细、同一个体不一样器官、组织、细胞敏感程度不一胞敏感程度不一 人体组织分为高、中、低三类敏感度：人体组织分为高、中、低三类敏感度：高度敏感：高度敏感：淋巴组织和细胞，胸腺组织和细胞，淋巴组织和细胞，胸腺组织和细胞，骨髓和原始红细胞、粒细胞、原核细胞；骨髓和原始红细胞、粒细胞、原核细胞；中度中度敏感：敏感：性腺与生殖细胞，眼与角
38、膜晶体细胞、性腺与生殖细胞，眼与角膜晶体细胞、皮肤与皮粘腺、汗腺细胞；皮肤与皮粘腺、汗腺细胞；低度敏感：低度敏感：骨、肌肉、结缔组织。骨、肌肉、结缔组织。63第63页（三）环境（三）环境 1 1、温度：、温度：温度降低可使辐射损伤减低。温度降低可使辐射损伤减低。2 2、氧：、氧：辐射效应随周围介质氧浓度增加而增加辐射效应随周围介质氧浓度增加而增加氧效应。氧效应。氧增强比（氧增强比（Oxygen enhancement ratio OER），缺氧条件下产生一定生物效应剂量与，缺氧条件下产生一定生物效应剂量与有氧条件下产生同等效应剂量比值。有氧条件下产生同等效应剂量比值。辐射防护剂辐射防护剂 3
39、3、化学物质、化学物质 辐射增敏剂辐射增敏剂64第64页第四节第四节 电离辐射远后期电离辐射远后期 效效 应应65第65页一、辐射对造血组织影响一、辐射对造血组织影响1 1、损伤特点、损伤特点A A、受损程度与剂量呈正相关；、受损程度与剂量呈正相关；B B、损伤形式是对造血细胞增殖能力抑制或丧失。、损伤形式是对造血细胞增殖能力抑制或丧失。2 2、造血干细胞对辐射有极高敏感性，、造血干细胞对辐射有极高敏感性，受照后可因辐射致死和凋亡。受照后可因辐射致死和凋亡。66第66页 3 3、对外周血细胞影响：、对外周血细胞影响：大剂量照射会造成血小板形态及功效大剂量照射会造成血小板形态及功效改变。损伤凝集
40、和抗出血功效，机体发生改变。损伤凝集和抗出血功效，机体发生出血倾向。大剂量照射可使红细胞损伤，出血倾向。大剂量照射可使红细胞损伤，寿命缩短，因为白细胞比红细胞放射敏感寿命缩短，因为白细胞比红细胞放射敏感性高，受照后白细胞数量可急剧降低。性高，受照后白细胞数量可急剧降低。67第67页68第68页二、电离辐射致癌效应二、电离辐射致癌效应 特点：特点：1.1.辐射既能够是致癌始动因子，又能够辐射既能够是致癌始动因子，又能够 是促进因子；既是致癌剂，又是致突变是促进因子；既是致癌剂，又是致突变 剂。剂。2.2.电离辐射有诱发几乎全部种系哺乳动物电离辐射有诱发几乎全部种系哺乳动物 全部组织肿瘤能力，这是
41、任何一个全部组织肿瘤能力，这是任何一个 化学致癌物都不能比拟。化学致癌物都不能比拟。69第69页 电离辐射致癌剂量电离辐射致癌剂量-效应关系：效应关系：在较低剂量阶段，肿瘤诱发占优势，伴在较低剂量阶段，肿瘤诱发占优势，伴随剂量增加，杀死细胞概率比肿瘤转化概随剂量增加，杀死细胞概率比肿瘤转化概率大多，所以大剂量时癌变细胞灭活占优率大多，所以大剂量时癌变细胞灭活占优势，而顶峰时剂量是二者持平。势，而顶峰时剂量是二者持平。70第70页 注：注：分别表示数据来自不一样文件分别表示数据来自不一样文件71第71页电离辐射致癌潜伏期（电离辐射致癌潜伏期（incubation period）潜伏期：潜伏期：是
42、指受照后到肿瘤显现所经历时间，是指受照后到肿瘤显现所经历时间，它分为：它分为：1.1.真潜伏期：指从照射到细胞开始不受控制真潜伏期：指从照射到细胞开始不受控制生长所需时间。生长所需时间。2.2.临床潜伏期：指从受照到肿瘤被确诊时间。临床潜伏期：指从受照到肿瘤被确诊时间。72第72页辐射诱发人体恶性肿瘤潜伏期（年）73第73页影响电离辐射致癌原因：影响电离辐射致癌原因：1.1.敏感性原因：敏感性原因：人体不一样组织对辐射致癌效应显著不一样，人体不一样组织对辐射致癌效应显著不一样，敏感性最高组织是甲状腺和骨髓，而前列腺、睾敏感性最高组织是甲状腺和骨髓，而前列腺、睾丸和子宫几乎不被辐射所诱发。丸和子
43、宫几乎不被辐射所诱发。2.2.年纪原因：年纪原因：年纪是影响自发癌主要原因，年纪是影响自发癌主要原因，1010岁以下白血岁以下白血病危险系数最高；病危险系数最高；2020岁左右女性乳腺癌危险系数岁左右女性乳腺癌危险系数最高；肺癌随受照时年纪增加而增加。最高；肺癌随受照时年纪增加而增加。74第74页3.3.性别原因性别原因 乳腺癌、甲状腺癌女性高于男性，白血病乳腺癌、甲状腺癌女性高于男性，白血病男性略高于女性。其它类肿瘤在性别上差异不男性略高于女性。其它类肿瘤在性别上差异不大。大。4.4.其它原因其它原因 辐射致癌还受遗传原因和环境原因影响，辐射致癌还受遗传原因和环境原因影响，如犹太人儿童甲状腺
44、癌发生率比其它少数民族如犹太人儿童甲状腺癌发生率比其它少数民族高；吸烟可使铀矿工肺癌发生率增高。高；吸烟可使铀矿工肺癌发生率增高。75第75页电离辐射诱发染色体畸变：电离辐射诱发染色体畸变：1.1.数目改变数目改变-“-“多倍体多倍体”和和“非整倍体非整倍体”。2.2.结构上改变结构上改变-断裂。断裂。76第76页 电离辐射致突变效应电离辐射致突变效应 引发遗传物质改变不但能引发点突变引发遗传物质改变不但能引发点突变,也能引发染色体结构改变。也能引发染色体结构改变。电离辐射引发突变效应特点：电离辐射引发突变效应特点：1.1.射线诱发突变频率与辐射剂量成正比；射线诱发突变频率与辐射剂量成正比；2
45、.2.没有剂量阈值，难以制订防护标准来预防它发生；没有剂量阈值，难以制订防护标准来预防它发生；3.3.效应可受或不受剂量率影响；效应可受或不受剂量率影响；4.4.高高LETLET辐射效应大于低辐射效应大于低LETLET辐射。辐射。77第77页 染色体畸变模式图染色体畸变模式图应用：应用：用染色体畸变率来估算人体接触辐射剂用染色体畸变率来估算人体接触辐射剂量大小方法被称为生物剂量估算法（生物剂量量大小方法被称为生物剂量估算法（生物剂量计）。计）。78第78页染色体辐射剂量估算染色体辐射剂量估算p染色体改变可作为照射剂量估算和事故照染色体改变可作为照射剂量估算和事故照射近期及远期效应观察指标。射近
46、期及远期效应观察指标。p用于生物剂量估算畸变主要有用于生物剂量估算畸变主要有双着丝粒双着丝粒（dic）、着色粒环（）、着色粒环（r）和和无着丝粒断片无着丝粒断片（ace），），其中以其中以dic或或“dic+r”较为准确。较为准确。p当前微核试验也被用作染色体畸变辅助检当前微核试验也被用作染色体畸变辅助检测伎俩，是一个很好估算生物剂量方法。测伎俩，是一个很好估算生物剂量方法。79第79页三、辐射致眼晶体混浊或白内障三、辐射致眼晶体混浊或白内障 X X、射线射线2Gy2Gy以上可引发晶体混浊或以上可引发晶体混浊或白内障，快中子引发白内障剂量为白内障，快中子引发白内障剂量为0.75-0.75-1G
47、y1Gy。形成特点：形成特点：早期主要是晶状体后囊下中轴早期主要是晶状体后囊下中轴区出现空泡、点状、线状等混浊堆集。继区出现空泡、点状、线状等混浊堆集。继而为环状，晚期形成盘状。白内障普通进而为环状，晚期形成盘状。白内障普通进展迟缓，且在一定时期可暂时停顿进展。展迟缓，且在一定时期可暂时停顿进展。80第80页四、辐射致寿命缩短四、辐射致寿命缩短 电离辐射所致寿命缩短还有争议，当前电离辐射所致寿命缩短还有争议，当前现实状况是：现实状况是：1.1.美国早年调查医用美国早年调查医用x x射线工作者射线工作者,平均寿命平均寿命 比非放射性工作人员缩短比非放射性工作人员缩短5.25.2年，但随防护年，但
48、随防护 条件改进，条件改进，2 2组人群期望寿命逐步接组人群期望寿命逐步接 近。近。2.2.英国统计资料却未见到寿命缩短现象。英国统计资料却未见到寿命缩短现象。81第81页3.3.日本原子弹爆炸幸存者死亡调查表明，其日本原子弹爆炸幸存者死亡调查表明，其死亡率比普通日本居民高，主要是白血病死亡率比普通日本居民高，主要是白血病和恶性肿瘤死亡增加率增加所致，未见其和恶性肿瘤死亡增加率增加所致，未见其它引发早死原因。它引发早死原因。4.4.动物试验有寿命缩短，小鼠每照射动物试验有寿命缩短，小鼠每照射1Gy1Gy，寿，寿命缩短命缩短5%5%。82第82页83第83页五、电离辐射胚胎效应五、电离辐射胚胎效
49、应 因为胚胎和胎儿组织器官处于增殖、因为胚胎和胎儿组织器官处于增殖、分裂、形成和生长阶段，对射线敏感度分裂、形成和生长阶段，对射线敏感度很高，其严重程度除与剂量相关外，还很高，其严重程度除与剂量相关外，还与胚胎发育阶段有亲密关系。与胚胎发育阶段有亲密关系。84第84页 胎内照射或宫内照射：胎内照射或宫内照射：胚胎发育过程中受到胚胎发育过程中受到电离辐射照射，指精子和卵子结合后经过植电离辐射照射，指精子和卵子结合后经过植入前期、器官形成期和胎儿期任何一段时间入前期、器官形成期和胎儿期任何一段时间受到射线照射。受到射线照射。胎内照射效应分为：胎内照射效应分为：致死性效应致死性效应 畸形畸形 发育障
50、碍发育障碍85第85页（1 1）着床（植入）前期受照致死性效应）着床（植入）前期受照致死性效应 指受精卵植入子宫壁以前（小鼠为受指受精卵植入子宫壁以前（小鼠为受精后精后5 5日，人为日，人为9 9日）受照，呈日）受照，呈“全全”或或“无无”反应，即或者死亡或者正常。反应，即或者死亡或者正常。86第86页（2 2）器官形成期受照畸形效应）器官形成期受照畸形效应 受精卵植入后（小鼠为受精后受精卵植入后（小鼠为受精后5-135-13日，日，人为人为9 9日日-8-8周），此期对射线感受性高，其周），此期对射线感受性高，其特点是新生儿死亡或畸形，因为正在发育特点是新生儿死亡或畸形，因为正在发育中器官组