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1、糖尿病基础知识糖尿病基础知识 北京迈世通科技有限公司 MedNovo Medical Technology Co.,Ltd.糖糖 尿尿 病病 基基 础础 知知 识识 第一篇 糖 尿 病 知 识 第二篇 实 验 室 检 查 第三篇 糖 尿 病 用 药 第四篇 糖 尿 病 教 育第第 一一 篇篇 糖 尿 病 知 识糖尿病概论糖尿病概论糖尿病是在遗传因素与环境因素长期共同作用下产生的一组以血葡萄糖水平增高为特征的代谢性疾病群。糖尿病基本的病理生理特点是体内胰岛素绝对或相对不足，引起脂肪、蛋白质、糖、水及电解质代谢紊乱，典型症状有多饮、多食、多尿及消瘦。血糖高相继伴有尿糖阳性。慢性患者常伴发心血管、肾
2、、眼、神经及急性感染等病变，严重时可发生酮症酸中毒或其他类型的代谢紊乱。糖尿病的发病原因糖尿病的发病原因遗传因素病毒感染自身免疫胰岛素拮抗激素胰岛细胞功能异常胰岛素受体异常，受体抗体和胰岛素抵抗问题糖尿病的分类分型糖尿病的分类分型1 1、按病因分类、按病因分类：原发性糖尿病 继发性糖尿病2 2、按体重分型：、按体重分型：肥胖型糖尿病 不胖型糖尿病 消瘦型糖尿病3 3、按年龄分型：、按年龄分型：幼年型糖尿病 成年型糖尿病 老年型糖尿病4 4、按血糖波动分型、按血糖波动分型：稳定型糖尿病 不稳定型糖尿病糖尿病的分类分型糖尿病的分类分型5、按病情分型：轻型糖尿病 中型糖尿病 重型糖尿病6、按胰岛素分
3、泌分型：胰岛素绝对不足型 胰岛素相对不足型7 7、国际通用分型法：、国际通用分型法：a a、1 1型糖尿病型糖尿病 （常用糖尿病分型）常用糖尿病分型）b b、2 2型糖尿病型糖尿病 c c、特殊类型糖尿病特殊类型糖尿病 d d、妊娠糖尿病妊娠糖尿病一一.1.1型糖尿病型糖尿病 特点特点：起病急，病情重，多见于儿童及青少年，也可发生于任何年龄段的一种类型的糖尿病。主要病理改变主要病理改变：胰岛细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏。治疗治疗：临床均需要接受胰岛素治疗，否则将出现酮症酸中毒而危及生命。1型糖尿病 分型：分型：a、自身免疫性糖尿病：占1型糖尿病的绝大多数。它是由于胰岛细胞发生了细胞介导的自身免
4、疫性损伤而引起的。b、特发性糖尿病（原因未明）：在某些人种如美国黑种人及南亚印度人中所见的特殊类型。患者多无自身免疫机制参与的证据，胰岛细胞自身抗体多阴性。蜜蜜 月月 期期定义定义：是指是指1 1型糖尿病在发病初期，经胰岛素治疗型糖尿病在发病初期，经胰岛素治疗1212个月后，个月后，有少数病人进入了典型的缓解期，病人胰岛有少数病人进入了典型的缓解期，病人胰岛细胞功能不同细胞功能不同程度得到改善，胰岛素用量明显减少，甚至个别患者可以程度得到改善，胰岛素用量明显减少，甚至个别患者可以停止使用胰岛素，这种现象医学上称为糖尿病停止使用胰岛素，这种现象医学上称为糖尿病“蜜月期蜜月期”。特点：特点：1 1
5、、残留胰岛、残留胰岛细胞能够暂时恢复分泌胰岛素的能力细胞能够暂时恢复分泌胰岛素的能力2 2、持续时间、持续时间22年年3 3、“蜜月期蜜月期”过后，高血糖将再次出现（典型的过后，高血糖将再次出现（典型的1 1型糖尿病症状）型糖尿病症状）4 4、有个别患儿获得永久性缓解而停用胰岛素治疗（极为罕见）、有个别患儿获得永久性缓解而停用胰岛素治疗（极为罕见）二二.2.2型糖尿病型糖尿病 特点：特点：起病缓慢，多见于成年人，胰岛素受体不敏感。主要病理改变主要病理改变：胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌不足；胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗定义：定义：是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和吸
6、收的效率下降，机体代偿性分泌过多胰岛素，产生高胰岛素血症以维持血糖的稳定。胰岛素抵抗的原因：胰岛素抵抗的原因：a、胰岛素的基因突变 b、靶细胞胰岛素受体缺陷、胰岛素受体后缺陷 c、血液中存在拮抗胰岛素生理作用的物质 1型糖尿病型糖尿病2型糖尿病型糖尿病人群患病率（人群患病率（%）0.11.0 110 遗传性遗传性有有有，更受环境因素的影响有，更受环境因素的影响双胞胎中偕同发生率（双胞胎中偕同发生率（%）255090100高峰年龄高峰年龄1016岁岁6070岁岁体重体重通常消瘦通常消瘦5080%肥胖或超重肥胖或超重三多一少症状三多一少症状100%约约50%发病情况发病情况一般急性，偶有缓慢一般急
7、性，偶有缓慢通常为渐进性发病通常为渐进性发病发病年龄发病年龄任何年龄，但大多任何年龄，但大多40岁岁大多大多35岁岁蜜月期蜜月期部分有部分有有有胰岛素分泌胰岛素分泌绝对缺乏绝对缺乏减少或相对不足减少或相对不足治疗治疗必须使用胰岛素必须使用胰岛素在需要时，使用胰岛素在需要时，使用胰岛素预后预后差差良良血管病变的危险因子血管病变的危险因子是是是是慢性并发症慢性并发症数年后发生数年后发生可先于糖尿病可先于糖尿病死因死因肾衰，酮症酸中毒肾衰，酮症酸中毒心脑血管病、感染心脑血管病、感染1型、型、2型糖尿病对比型糖尿病对比三三 特殊类型糖尿病特殊类型糖尿病根据病因和发病机制分为根据病因和发病机制分为:1，
8、胰岛细胞功能遗传缺陷引起的糖尿病2，胰岛素作用遗传缺陷所致的糖尿病3，胰腺外分泌部病变引起的糖尿病4，胰腺内分泌疾病引起的糖尿病5，药物或化学物质诱发的糖尿病6，感染：先天性风疹、巨细胞病毒等7，免疫介导的罕见类型糖尿病8，其他与糖尿病关联的遗传综合症四四.妊娠糖尿病妊娠糖尿病指在妊娠期间发生或首次认识到某种程度的葡萄糖耐量低减的出现过去并无糖尿病史，怀孕后出现高血糖和尿糖，分娩后可消失，再次怀孕后又可出现高血糖和尿糖，有一部分妊娠糖尿病可演变为永久糖尿病为什么要重视糖尿病为什么要重视糖尿病？据最新的资料统计：糖尿病患者患缺血性心脏病者比非糖尿病患者多倍，下肢坏疽多倍，尿毒症多倍，双目失明多倍
9、，性功能减退多倍，而且在引起双目失明和尿毒症的各种病因中，因糖尿病而引发的比率高居首位。第二篇第二篇 实实验室检查验室检查Why?Why?IGT IGT？IFG IFG？糖耐量低减（糖耐量低减（IGTIGT）是指空腹血糖正常，而糖耐量试验2小时血糖高于正常但尚未达到糖尿病水平。空腹血糖受损（空腹血糖受损（IFGIFG）是指服糖后2小时血糖正常，而空腹血糖高于正常但尚未达到糖尿病水平。OGTT口服葡萄糖耐量试验（OGTT）正常人口服葡萄糖（75g），于0.5h、1h、2h、3h各取血一次，血糖暂时升高，短时间可恢复正常空腹血糖，但对糖尿病人短时间不能恢复到正常水平，即表现为糖耐量试验阳性。适用范
10、围：临床症状不明显而血糖稍高正常的隐匿型糖尿病病人 血糖正常值水平：血糖正常值水平：空腹血糖为3.9-6.1mmol/L（70-110mg/dl）餐后2小时血糖为4.4-7.8mmol/L（80-140mg/dl）尿微量白蛋白尿微量白蛋白:正常值:10ug/min早期糖尿病肾病的诊断标准血脂：血脂：甘油三酯（TG）:0.56-1.70mmol/L胆固醇（TC）:2.84-5.68mmol/L高密度脂蛋白固醇（HDL-C）:1.14-1.76mmol/L低密度脂蛋白固醇（LDL-C）:2.10-3.10mmol/L糖化血红蛋白：糖化血红蛋白：糖化血红蛋白是血液中的葡萄糖与血红蛋白相结合的产物，其
11、过程非常缓慢不需要酶的参与，二者结合十分牢固，不易被分开，只有当红细胞死亡后，血红蛋白方可被分解。生理意义：生理意义：正常情况下，糖化血红蛋白亦少量存在，当糖化血红蛋白增多（糖尿病患者持续高血糖）超出正常水平时，可导致机体组织轻微缺氧，表现为疲乏无力。正常值：正常值：血红蛋白总量的46%检测价值：检测价值：糖化血红蛋白不受偶尔血糖暂时高/低的影响，可反映采血前23个月的平均血糖水平糖化血清蛋白糖化血清蛋白 是血清中的蛋白和葡萄糖发生糖化反应的产物，糖化血清蛋白的半衰期比较短，反应病人过去13周血糖的平均水平。特点：特点：1、不受临时血糖的干扰 2、对糖尿病有较高的检出率 3、用于短期观察血糖控
12、制的效果正常范围：正常范围：1.281.76mmol/L谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶抗体抗体(GAD):(GAD):是神经递质r氨基丁酸的生物合成酶，此酶存在于大脑、胰腺、肝和肾等组织，但只有大脑和胰腺中的GAD才能与糖尿病人的血清起反应，具有独特的免疫化学特性。这种抗体在患者血液中存在的时间较长。与细胞受损有较好的相关性，1型糖尿病病人该抗体阳性率高于胰岛素细胞抗体和胰岛素自身抗体。LADA病人单独出现该抗体，是目前认为诊断和预测1型糖尿病的一项良好的指标。C C肽肽:是是胰胰岛岛细细胞胞的的分分泌泌产产物物，一一个个分分子子的的胰胰岛岛素素原原裂裂解解成成一一个个分分子子的的胰胰岛岛素素和和一
13、一个个分分子子的的C C肽肽，以以及及4 4个个游游离离氨氨基基酸酸。因因此此C C肽和胰岛素是等分子释放入血的。肽和胰岛素是等分子释放入血的。正正常常人人口口服服葡葡萄萄糖糖粉粉后后，C C肽肽在在30603060分分达达高高峰峰，为为基基础础时时的的5-65-6倍倍1 1型糖尿病人空腹和餐后型糖尿病人空腹和餐后C C肽水平低下。肽水平低下。2 2型糖尿病人型糖尿病人C C肽的高峰值大多下降并后移。肽的高峰值大多下降并后移。第三篇第三篇 糖尿病用药糖尿病用药口口服降糖药物服降糖药物1、磺脲类药物2、双胍类药物3、a-葡萄糖苷酶抑制剂4、胰岛素增效剂5、餐时血糖调节剂6、GLP-1受体激动剂（
14、针剂）7、DPP-4抑制剂8、中西药复合剂磺脲类药物磺脲类药物 作用机制：作用机制：刺激细胞释放胰岛素不仅能降低升高的的血糖，也能降低正常血糖增强外周组织对胰岛素的敏感性 适应症：适应症：2型糖尿病病人早期应用（体胖者除外），在饮食控制和运动治疗后，血糖仍控制不好的 不良反应：不良反应：低血糖、消化道反应、体重增加、皮肤过敏、白细胞和血小板减少、神经系统反应、肝损害、甲减、致畸等 双胍类药物双胍类药物 作用机制：作用机制：延缓葡萄糖在肠道的吸收降低胰岛素抵抗，促进周围组织对葡萄糖的利用增加胰岛素受体的数量和亲和力，改善细胞的葡萄糖转运增加基础葡萄糖的无氧酵解，产生乳酸降低肝脏葡萄糖的产生和输出
15、降低体重，降低血脂仅降低餐后高血糖，而对正常血糖没有作用，不会导致低血糖 双胍类药物双胍类药物 适应症：适应症：2型糖尿病，经饮食、运动控制不达标者，尤其肥胖、高脂血者单用磺脲类血糖控制不好或失效者，可改用或加用本类药糖尿病前期，防止和延缓其发展为糖尿病1型或2型糖尿病病人应用胰岛素治疗时，如血糖波动过大或为减少胰岛素用量，宜加用双胍类药物 不良反应：不良反应：最严重的副作用是乳酸酸中毒最常见的副作用是胃肠道反应，如口腔金属味，厌食、恶心、腹泻等a a-葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂 作用机制：作用机制：a-葡萄糖苷酶是位于小肠上皮细胞的一种消化酶，可将淀粉和双糖等分解成单糖，小肠才可以吸收
16、a-葡萄糖苷酶抑制剂类似于a-葡萄糖苷，通过竞争性的抑制a-葡萄糖苷酶的活性，造成多糖、双糖到单糖的消化分解减慢，延缓消化道对糖的吸收，从而降低了餐后血糖的升高幅度 适应症：适应症：食物中有足量碳水化合物才有效（CHO占总热量30%以上）单独服用不会引起低血糖，如与其他降糖药（磺脲类或胰岛素）联用可能发生低血糖（只能口服或静注葡萄糖解救）不良反应：不良反应：消化道反应、腹胀、排气多、腹泻噻唑烷二酮类（噻唑烷二酮类（TZDsTZDs）作用机制：作用机制：提高胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗。适用于：适用于：2型糖尿病患者 副作用副作用：肝功能损害、水肿、贫血、体重增加、低血糖很少、增加骨折危险。餐餐
17、 时时 血血 糖糖 调调 节节 剂剂 作用机制：作用机制：通过关闭胰岛细胞膜上的钾通道，开放钙通道，从而细胞内钙离子浓度升高，促进胰岛素分泌是一种快速作用的促进细胞释放胰岛素的非磺脲类的口服降糖药物促胰岛素释放作用依赖于葡萄糖浓度吸收迅速，代谢快，进餐时服用，可与二甲双胍联用 适用于：适用于：2型糖尿病患者 禁用于：禁用于：1型糖尿病、酮症酸中毒、严重肝肾损害或怀孕、哺乳或过敏者GLP-1GLP-1受体激动剂（类似物）受体激动剂（类似物）通过激动类胰升糖素肽-1（GLP-1）受体而发挥降低血糖的作用。GLP-1受体激动剂以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌并能延缓胃排空和通
18、过中枢性的抑制食欲而减少进食。艾塞那肽和利拉鲁肽，皮下注射。DPP-4DPP-4抑制剂抑制剂 DPP-4 被抑制后，延缓 GLP-1 的降解，血中GLP-1 浓度升高，生物活性延长。维格列汀和西格列汀，口服。中西药复合剂中西药复合剂 主要有：消渴丸，降糖丹、糖威胶囊 消渴丸10粒含2.5mg优降糖 糖威胶囊5粒含2.5mg优降糖胰岛素Insulin胰胰 岛岛 素素胰岛素是由胰岛细胞分泌的激素胰岛素口服无效，皮下注射吸收快。胰岛素是体内唯一的降血糖激素，对体内三大代谢有重要的调节作用。胰岛素治疗是糖尿病的核心治疗副作用少胰胰 岛岛 素素 来来 源源胰岛素制剂按照来源不同可分为动物胰岛素（猪胰岛素
19、、牛胰岛素）和人胰岛素及胰岛素类似物。动动物物胰胰岛岛素素对人来说属于异种蛋白，有较强的免疫原性，易出现过敏反应和注射部位脂肪萎缩，长期应用可能产生抗体，导致疗效降低。人人胰胰岛岛素素并不是从人体内提取的，而是借助人工基因重组技术生产的，其结构与人胰岛素一样。与动物胰岛素相比，其主要优点在于免疫原性显著下降，生物活性提高，吸收速率增快，注射部位脂肪萎缩发生率减低。胰胰岛岛素素类类似似物物在结构上与人胰岛素存在细小差异，免疫原性低，可模仿正常胰岛素生理作用。但是价格较高。胰岛素常用类型胰岛素常用类型短效INS中效INS预混INS长效INS胰岛素类似物短短 效效 胰胰 岛岛 素素短效胰岛素是唯一能
20、静脉注射的胰岛素制剂，若静脉注射会即刻起作用，所以，一般在糖尿病急性代谢紊乱时应用静滴短效胰岛素。皮下注射：30分钟起效，高峰2-4小时，作用持续时间为6-8小时。可餐前半小时左右注射，主要用于控制餐后血糖。诺和灵R：诺和诺德，笔芯100U/ml和瓶装40U/ml。优泌灵R：美国礼来，笔芯100U/ml和瓶装40U/ml。甘舒霖R：通化东宝，笔芯100U/ml。重和林R：德国拜耳，笔芯100U/ml。优思灵R，联邦制药，笔芯100U/ml。普通胰岛素，万邦医药，瓶装40U/ml。中中 效效 胰胰 岛岛 素素中效胰岛素（中性鱼精蛋白锌胰岛素(NPH)）：2-3小时起效，高峰5-7小时，作用持续时
21、间为13-16小时。可餐前半小时注射。主要用于控制空腹血糖及两餐间血糖。只能皮下注射。包括：诺和灵N，甘舒霖N，通化东宝 优泌林N，重和林N，万苏林，万邦医药 优思灵N，联邦制药长效长效胰岛素胰岛素 4小时起效，高峰8-10小时，作用持续时间为20小时。可餐时注射。主要用途与中效胰岛素相似。只能皮下注射。精蛋白锌胰岛素，万邦医药和第一生化 胰岛素类似物：甘精胰岛素注射液（来得时），赛诺菲-安万特 重组甘精胰岛素注射液（长秀霖），中国甘李 诺和平（地特胰岛素）预混胰岛素预混胰岛素预混胰岛素：可餐前半小时注射。短效或速效胰岛素和中效胰岛素按一定比例制成的预混制剂。包括：诺和锐30，优泌乐25，诺和
22、灵30R，优泌林70/30，甘舒霖30R，诺和灵50R，甘舒霖50R，重和林M30，优思灵30R等。精蛋白锌胰岛素注射液(30R)，万邦医药胰岛素类似物胰岛素类似物超短效超短效（速效）（速效）胰岛素类似物：15分钟起效，高峰30-60分钟，作用持续时间为2-4小时。可餐前即刻、餐后注射。包括：诺和锐（门冬胰岛素），优泌乐（赖脯胰岛素），速秀霖（赖脯胰岛素），中国甘李 长效长效胰岛素类似物：甘精胰岛素注射液（来得时）重组甘精胰岛素注射液（长秀霖）：中国甘李 诺和平（地特胰岛素）胰岛素胰岛素的的贮贮存存 未开封的胰岛素应储藏在28的环境中，避免冷冻和阳光直射，防止反复震荡。已开封的胰岛素可在室温下
23、保存（保存期为开启后一个月内，且不能超过保质期）。胰岛素的适应症胰岛素的适应症1型糖尿病2型糖尿病有并发症各种应激状态妊娠糖尿病或糖尿病合并妊娠糖尿病伴肝、肾功能不全胰胰岛岛素素注注射射方方法法A、静脉滴注 B、皮下注射C、胰岛素泵持续皮下输注 CSII胰岛素泵初始剂量的分配注：注：青春期儿童因生长发育需摄入更多热量，故青春期儿童因生长发育需摄入更多热量，故60%用于餐前量，用于餐前量，40%用于基础率。用于基础率。基础输注量餐前大剂量24小时基础输注率早中晚体重 x 0.40.8用泵总量 50%50%+1/3-1/31/3用泵前总量 x 70%100%*中国胰岛素泵治疗指南（2009）胰胰岛
24、岛素素的的不不良良反反应应低血糖：低血糖：胰岛素相对过量 胰岛素休克胰岛素抵抗性胰岛素抵抗性反映性高血糖反映性高血糖：实为胰岛素用量过大发生的低血糖过敏反应过敏反应 局部反应局部反应:a.注射部位脂肪萎缩 b.皮下结节 c.皮肤发红注射胰岛素低血糖反应原因注射胰岛素低血糖反应原因用量过大或病情好转后未及时减少胰岛素用量；使用混合胰岛素时，长短效胰岛素比例不当，长效比例过大，易出现夜间低血糖；注射部位出现硬结或部位改变，对胰岛素吸收不一致；注射胰岛素后未按时进餐或少于规定的食量进餐；临时增加体力活动，没有减少胰岛素用量或及时加餐；因视力等原因抽取胰岛素量不准确；注射时不小心将胰岛素直接注入静脉血
25、管中。糖尿病并发症糖尿病并发症 急性并发症：需要紧急处理，住院治疗。慢性并发症：基本机理是慢性高血糖，共同通路是糖尿病血管病变。急性并发症急性并发症危险危险低血糖糖尿病酮症酸中毒糖尿病非酮症高渗性昏迷糖尿病性乳酸性酸中毒慢性并发症慢性并发症残疾残疾糖尿病眼病糖尿病眼病糖尿病肾病糖尿病肾病糖尿病糖尿病心心脑血管病脑血管病糖尿病足糖尿病足糖尿病性神经病变糖尿病性神经病变等等等等急急 性性 并并 发发 症（一）症（一）低低 血血 糖糖低低 血血 糖糖？低血糖：指任何时间血糖低于 2.8mmol/L （50mg/dl）低低 血血 糖糖 常常 见见 原原 因因降糖药物用量太大；注射胰岛素后未能按时进食；
26、饥饿性低血糖，饮食控制过严未及时调整降糖药用量；长时间剧烈运动而未及时加餐；生活不规律。低低 血血 糖糖 临临 床床 表表 现现当血糖当血糖14mmol/L(250mg/dl)血 PH 值 7.35血 HCO3-水平降低血清阴离子间隙增加血酮或尿酮阳性酮症酸中毒的预防 坚持规律饮食、运动和药物治疗；生病、应激等情况发生时与医生联系，调整治疗；坚持必要的血糖和尿酮体监测；防止各种诱因的出现。急性并发症（三）急性并发症（三）糖尿病非酮症高渗性昏迷糖尿病糖尿病非酮症非酮症高渗性昏迷高渗性昏迷定义：血液浓缩和高血糖发生的体液高渗透压致使细胞内水分渗出。神经细胞脱水所致功能紊乱或临床突出表现，血容量减少
27、诱发醛固酮分泌增加，保钠排钾，更加重体内缺钾及体内高渗透性，早期表情迟钝，进行性嗜睡从1-2日到2周后渐昏迷常见：多发生在老年2型糖尿病者的急性并发症也见于少数1型、肾排出糖功能减低者，患者体内有一定量的胰岛素，足有一定量的胰岛素，足以抑制脂肪和蛋白质的分解产生酮体，以抑制脂肪和蛋白质的分解产生酮体，故不同于酮症酸中毒。临床表现：类似酮症酸中毒，尿中无酮体，少有酸中毒，易昏迷死亡率高常常 见见 诱诱 因因有糖尿病而毫无察觉，未采取正规治疗，甚至在治疗其他疾病时误用高糖输液应激：有感染、心绞痛或心肌梗塞、脑血管意外、外科手术等急症时发生老年人渴感减退，饮水中枢不敏感，而造成进水太少，血液浓缩发生
28、糖尿病非酮症高渗性昏迷发生糖尿病非酮症高渗性昏迷 时时：由于血糖和血渗透压均很高，患者容易发生昏迷，一旦发病死亡率远高于酮症酸中毒昏迷发生高渗性昏迷的处理和抢救原则类似于糖尿病酮症酸中毒预防：及时发现、正确治疗糖尿病多饮水，不应限制饮水规律生活、合理起居、注意锻炼老年患者如患有其他疾病应及时治疗任何不适均应加强血糖监测急性并发症（四）急性并发症（四）乳酸性酸中毒糖尿病性乳酸性酸中毒糖尿病性乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒是2型糖尿病患者在服用大剂量的双胍类降糖药物，特别是降糖灵（苯乙双胍）过程中出现的一种严重急性并发症，发病率很低，但是死亡率很高。慢性并发症（一）慢性并发症（一）糖 尿 病 神 经 病
29、 变糖尿病神经病变糖尿病神经病变神经病变是糖尿病慢性并发症中发生率最高的一种它既能累及人体的中枢神经系统,也可以影响周围神经系统以糖尿病的周围神经病变较为常见 植物神经病变植物神经病变胃轻瘫：胃轻瘫：表现进食后食物长时间储留于胃中而不排空，引起恶心、呕吐和腹部不适感尿潴留：尿潴留：表现为排尿困难，以至排尿能力丧失体体位性低位性低血压：血压：表现为从平卧、坐位或蹲位站立时，头晕，此时测量血压明显降低，严重时可在站立时晕倒心脏植物神经改变：心脏植物神经改变：表现心电图心率在平卧和站立时的明显变化，以及心率在呼气和吸气时的明显差异男性阳痿：男性阳痿：是男性病友中常见植物神经病变表现神经病变的检查和防
30、治神经病变的检查和防治病友应每年检查一次神经系统功能，包括：皮肤感觉神经反射音叉震动感觉检查立卧位血压变化植物神经心电图等防治：防治：控制血糖是预防神经病变发生的根本出现神经病变应请医生制定具体的内科治疗方案慢性并发症（二）慢性并发症（二）糖 尿 病 眼 病糖尿病眼病糖尿病眼病最为常见的糖尿病慢性并发症患者视力减退以致失明，失明率是正常人的25倍糖尿病是世界上双目失明患者中最重要的原因，其引起的眼部疾病有：角膜溃疡、青光眼、玻璃体出血，对视力影响最大最常见的是糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变和白内障白内障视网膜病变视网膜病变视物模糊视力减退夜间视力差双眼的视力范围（视野）缩小常用检查及治疗常用
31、检查及治疗 检查：视力：最简单的方法。而一些早期视网膜病变并不影响视力，单凭视力检查不能准确评价视网膜病变眼底镜检查：最常用。（点散瞳药后，）以眼底镜直接观察眼底视网膜的改变，可以初步评价视网膜病变的程度眼底荧光造影：最准确。静脉注射造影剂后，用专业造影仪观察视网膜病变程度，能对视网膜病变进行准确分期，判断是否需要进行激光光凝治疗 治疗：激光光凝治疗的作用：可以凝固出血点，阻止视网膜出血封闭新生血管，防止视网膜病变进一步恶化挽救视力进一步恶化防治失明糖尿病视网膜病变的预防糖尿病视网膜病变的预防控制血糖控制血压控制血脂戒烟有视网膜病变时要避免剧烈运动，否则容易引起眼底出血，加重视网膜病变定期进行
32、眼底检查：1型糖尿病发病5年后每年检查一次，2型糖尿病自发现糖尿病起每年检查一次，如有眼睛的异常表现，随时进行眼科检查糖尿病性白内障糖尿病性白内障糖尿病是导致白内障的危险因素之一1型和2型糖尿病发生白内障的危险性均明显增加糖尿病性白内障可在青少年患者中出现，发展迅速，也可在老年患者中出现，并有可能合并老年性白内障 可能发生白内障的表现：视物不清眼前云雾感阳光 灯光不耀眼更换眼镜，视力改善不明显视力下降慢性并发症（三）慢性并发症（三）糖 尿 病 肾 病糖尿病肾病临床分期糖尿病肾病临床分期第一期：肾小球高滤过期第一期：肾小球高滤过期。以肾脏肥大和肾小球过滤增高为特点。可无临床表现，血肌酐、尿素氮和
33、尿微量蛋白测定多为正常。第二期：临床静止期或潜伏期第二期：临床静止期或潜伏期。肾小球结构损坏，运动后可出现微量白蛋白尿，休息时没有白蛋白尿。第三期：微量白蛋白尿期或隐性糖尿病肾病第三期：微量白蛋白尿期或隐性糖尿病肾病。此期的临床特点为出现持续性微量白蛋白尿，尿白蛋白排泄率（UAER）在20-200ug/min之间或24小时尿白蛋白在30-300mg之间，血压有可能升高。第四期：临床期糖尿病肾病或显性糖尿病肾病第四期：临床期糖尿病肾病或显性糖尿病肾病。尿白蛋白排泄率大于200ug/min，或24小时尿白蛋白大于300mg，临床出现持续性的蛋白尿，高血压或水肿。第五期：终末期肾病第五期：终末期肾病
34、。肾功能衰竭期，蛋白尿、高血压和水肿等临床症状加重，可出现明显的贫血、电解质紊乱和酸碱平衡失调，最终需要透析治疗维持生命。慢性并发症（四）慢性并发症（四）糖尿病心脑大血管并发症糖尿病心脑大血管并发症糖尿病心脑大血管并发症脑血管病变和心血管病变不是糖尿病所特有的并发症糖尿病以及血糖控制不良是引起心脑血管病变的重要原因糖尿病的心脑血管病变发生率和隐蔽性均高于非糖尿病患者心脑血管病变的防治心脑血管病变的防治停止吸烟最理想的控制血糖控制高血压治疗高血脂注意饮食：保持标准体重，避免肥胖、降低脂肪摄入适量运动定期就医检查慢性并发症（五）慢性并发症（五）糖尿病足部病变糖尿病足部病变糖尿病足部病变糖尿病患者因
35、血管病变造成供血不足，因神经病变造成感觉缺失并伴有感染的足部病变。因糖尿病足部病变而截肢的患者，高于非糖尿病患者的510倍。糖尿病足的主要表现：下肢疼痛，皮肤溃疡，从轻到重可表现为间歇性跛行、下肢休息痛和足部坏疽。糖尿病足的分级糖尿病足的分级 分级 临床诊断0级 有发生足溃疡的危险因素，目前无溃疡。1级 表面溃疡，临床上无感染。2级 较深的溃疡，常合并软组织炎，无脓肿或 骨的感染。3级 深度感染，伴有骨组织病变或脓肿。4级 局限性坏疽（趾、足跟或前足背）5级 全足坏疽糖尿病足的治疗糖尿病足的治疗控制血糖和血压减轻原发病变造成的压力缺血性病变时给予扩张血管和改善血液循环，必要时行血管重建手术。感
36、染时抗炎治疗，给予局部清创处理。对症治疗糖尿病病人常见现象糖尿病病人常见现象黎黎 明明 现现 象象苏苏 木木 杰杰 现现 象象 黎黎 明明 现现 象象黎明现象黎明现象：指糖尿病患者在黎明时的血浆葡萄糖浓度明显升高的现象。特点：特点：1、血糖的升高与食物的摄入和活动无关2、一般认为与胰岛素的消耗和生长激素增多有关3、多出现于清晨5-8时4、并非由低血糖而引起的应激性高血糖反应苏苏 木木 杰杰 现现 象象SomogyiSomogyi苏木杰苏木杰现象现象：部分糖尿病患者应用胰岛素治疗中的一种特殊情况，主要表现为发生低血糖后不久又出现了高血糖。特点：特点：1、如果患者在睡眠中发生低血糖，可伴有床单 潮
37、湿，头痛，头晕，健忘。2、由低血糖引发的代偿性高血糖反应。第四篇第四篇糖尿病教育五驾马车五驾马车 1.糖尿病教育2.饮食治疗 3.运动治疗 4.药物治疗5.糖尿病病情监测教育目的教育目的1、教育可以提高患者对糖尿病的认识2、帮助患者改善血糖、血脂和其他危害因素的控制，从而提高医疗质量。3、减少和防止低血糖及其危害4、重视、防治并发症5、使广大患者及家属免受迷信、愚昧、伪科学和庸医之害。在糖尿病的综合治疗中，饮食疗法是一项最基本的措施。只有将饮食中所含有的碳水化合物（糖类）、脂肪、蛋白质三大营养素调配合理才容易控制好血糖，使药物治疗发挥其应有的作用。糖尿病的饮食治疗糖尿病的饮食治疗纠正代谢紊乱减
38、轻胰岛细胞负荷改善整体的健康水平有利于减肥降低餐后高血糖有利于防治并发症 饮食治疗的目的饮食治疗的目的谷类食物是碳水化合物的主要来源，提倡多选用粗杂粮。鸡、鸭、鱼、猪、牛、羊肉、蛋、豆及豆制品等含蛋白的食品应适量选用。蔬菜富含无机盐、维生素、膳食纤维可以任意食用（土豆、山药、红薯等除外）。动植物油及花生、核桃等硬果类等富含脂肪的食物应严格限量食用。食物的选择食物的选择对糖类代谢和胰岛素敏感性有持续作用。对血管疾病和危险因素有改善作用。降低体重，改善胰岛素抵抗。降脂、降压、增强体力和心肺功能。运动治疗运动治疗对糖尿病患者的潜在作用冠心病伴心功能不全增殖性视网膜病变临床蛋白尿性肾病糖尿病严重神经病变足部溃疡急性代谢并发症期间血糖控制很差以下情况不适宜运动治疗以下情况不适宜运动治疗运动类型：游泳、慢跑、快走、跳舞等热身运动：正式运动前5-10分钟，做低强度有氧热身运动。运动强度：运动时最大心率=220-病人年龄运动时间：运动持续时间20-45分钟运动频率：每周至少3次或隔日1次放松运动：运动后，做至少5-20分钟放松运动。运动治疗的实施运动治疗的实施谢谢 谢谢 ！北北 京京 迈迈 世世 通通 科科 技技 有有 限限 公公 司司