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1、结核性脑膜炎P222概念阐述概念阐述u结核性脑膜炎是小儿结核病中最严重的类型；u常在结核原发感染后1年以内发生，尤其是初染3-6月内；u多见于三岁以下婴幼儿；u近年来的发病率较前明显降低;u早期诊断和合理治疗是改善预后的关键。发病机制发病机制结核性脑膜炎常为全身性粟粒性肺结核的一部分，通过血行播散而来。或由脑实质或脑膜的结核病灶溃破，病原菌直接入脑所致。结核性脑膜炎中枢神经系统发育不成熟免疫功能低下血脑屏障功能不完善病理病理病理脊髓病变脑神经损害脑部血管病变脑实质病变脑积水、脑室管膜炎脑膜病变病理病理脑膜病变软脑膜充血、水肿、炎症渗出，形成结核结节；蛛网膜下腔大量炎性渗出物积聚重力关系、脑底池
2、腔大、脑底血管神经周围的毛细血管吸附于脑底诸池聚集；渗出物可见干酪样坏死、朗格汉斯细胞及上皮样细胞。病理病理脑神经损害浆液纤维蛋白渗出物波及脑神经鞘，包围挤压脑神经；常损害面神经、舌下神经、动眼神经、展神经等。病理脑部血管病变早期急性动脉炎病程长者，增生性结核病，可见栓塞性动脉内膜炎；重者脑组织梗死、缺血、软化而致偏瘫。脑实质病变脑膜脑实质脑膜脑炎脑内结核瘤病理脑积水、脑室管膜炎室管膜、脉络丛受累脑室管膜炎；病变使得一侧或双侧室间孔黏连狭窄一侧或双侧脑室扩张；脑底部渗出物机化、黏连、堵塞脑脊液循环受阻脑积水。脊髓病变炎症可蔓延至脊膜、脊髓及脊神经根脊膜肿胀、充血、水肿和黏连蛛网膜下腔完全闭塞
3、结核性脑膜炎的颅底渗出临床表现典型结核性脑膜炎起病多缓慢，病程大致可分为3期第二期 中期（脑膜刺激期）第三期 晚期（昏迷期）第一期 早期（前驱期）约1-2周约1-2周约1-3周临床表现一、早期（前驱期）u主要表现为性格改变性格改变，少言、易倦、烦躁、易怒等；u发热、食欲不振、盗汗、消瘦、呕吐、便秘等非特异性症状；u年长儿可自诉头痛、多轻微或非持续性；u婴儿则蹙眉皱额，凝视，嗜睡，发育迟缓等。临床表现二、中期（脑膜刺激期）u出现明显脑膜刺激征；u颅内压增高剧烈头痛、呕吐、嗜睡、烦躁不安、惊厥等；u婴幼儿前囟膨隆、颅缝裂开；u脑神经功能障碍，以面神经面神经最常见，其次动眼和展神经；u部分可出现脑炎
4、症状和体征；u眼底检查视乳头水肿、视神经炎、脉络膜粟粒状结核结节。临床表现三、晚期（昏迷期）u症状加重，最终昏迷；u阵挛性或强直性惊厥频繁发作；u极度消瘦，舟状腹；u水、电解质等内环境紊乱；u急剧颅高压脑疝中枢死亡。临床表现不典型结核性脑膜炎的表现1、婴幼儿起病急，进展较快，有时仅以惊厥为主诉；2、早期脑实质损害者，可有舞蹈征或精神障碍；3、早期脑血管损害者，可有肢体瘫痪；4、合并脑结核瘤时，有类似颅内肿瘤症状；5、当颅外结核病变严重时，可掩盖脑膜炎表现；6、在抗结核治疗过程中发生脑膜炎时，常表现为顿挫型。诊断最可靠的诊断依据是脑脊液中查见结核分枝杆菌Series1Series1Series1
5、Series1病史临床表现脑脊液其他辅检诊断病史结核病接触史：大多数有结核病接触史，特别是与家庭内开放性肺结核患者接触史；卡介苗接种史：绝大多数患儿未接种过卡介苗；既往结核病史：尤其是一年内发现结核病又未经治疗者；近期急性传染病史：麻疹、百日咳等常为结核病恶化的诱因。诊断临床表现上述病史的患儿出现性格改变、头痛、呕吐、嗜睡、烦躁不安、顽固性便秘时，应考虑本病可能性。诊断脑脊液检查u压力增高，外观无色透明或毛玻璃样，蛛网膜下腔阻塞时，可呈黄色，静置薄膜试验阳性（静置12-24小时后，脑脊液中可有蜘蛛网状薄膜形成，取之涂片进行抗酸染色，结核分枝杆菌检出率较高），可检出病原体；u白细胞多为50-50
6、0*106/l，淋巴为主，急性进展期，脑膜新病灶或结核瘤破溃时，白细胞数可超过1000，部分病例以中性粒细胞为主；u糖和氯化物均降低为结核性脑膜炎典型改变；u蛋白量，椎管阻塞时明显颅内常见感染性疾病的脑脊液改变特点压力压力外观外观潘氏试验潘氏试验WBCWBC（*10*106 6/L/L）蛋白（蛋白（g/Lg/L）糖糖（mmol/Lmmol/L）氯化物氯化物（mmol/Lmmol/L）查找病原查找病原正常0.69-1.96清亮透明-0-100.2-0.42.8-4.5117-127-化脑不同程度米汤样浑浊+数百至数千，多核为主明显明显多数涂片或培养结脑微浊，毛玻璃样+数十至数百，淋巴为主涂片或培
7、养病脑N、轻度清亮-+正常至数百，淋巴为主正常或轻度正常正常特异性抗体，病毒分离隐脑或明显微浊+数十至数百，淋巴为主多数涂片诊断1、结核分枝杆菌抗原检测ELISA法检测脑脊液抗原2、抗结核抗体测定：ELISA法检测脑脊液IgM,IgG抗体；IgM病后2-4天开始出现，2周达高峰，8周降至 正常早期诊断 IgG病后2周上升，6周达峰，12周降至正常。3、腺苷脱氨酶（ADA）：ADA主要存在于T细胞中，63%-100%的患者脑脊液ADA增高，在发病1月内明显增高，治疗3月后明显降低早期诊断。其他检查诊断4、结核菌素试验（PPD）：对诊断有帮助，但50%患儿可呈阴性；5、脑脊液结核分枝杆菌培养：可靠
8、依据；脑脊液结核分枝杆菌培养：可靠依据；6、聚合酶链反应（PCR）：应用PCR技术在结核性脑膜炎患儿脑脊液中扩增出结核分枝杆菌所特有的DNA片段，能使脑脊液中极微量的结核分枝杆菌菌体DNA被准确地检测；7、X线、CT或MRI：胸片证明有血行播散性结核对确诊本病有重要意义。鉴别诊断并发症及后遗症u最常见并发症为脑积水、脑实质损害，脑出血及脑神经障碍；u脑积水、脑实质损害、脑出血死亡常见原因；u严重后遗症：脑积水、肢体瘫痪、智力低下、失明、失语、癫痫、尿崩症等；u晚期患者约2/3发生后遗症，早期患者后遗症减少；治疗抗结核治疗降低颅高压一、一般疗法u卧床休息，加强护理；u昏迷者鼻饲或胃肠外营养；u经
9、常变换体位，防治压疮和坠积性肺炎；u注意眼部、口腔、皮肤的清洁护理。两个重点环节治疗二、抗结核治疗二、抗结核治疗u联合应用、易透过血脑屏障、杀菌药物u分阶段治疗(强化治疗+巩固治疗）u强化治疗：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素，3-4个月u巩固治疗：异烟肼、利福平或乙胺丁醇，9-12个月u总疗程不少于12个月或脑脊液正常后继续治疗6个月u早期患者采用9个月短程治疗方案有效治疗三、降低颅高压三、降低颅高压u脱水剂：甘露醇，30分钟内快速静脉注入，2-3天后减量，7-10天后停用；u利尿剂：乙酰唑胺，一般于停用甘露醇前1-2天加用，根据颅内压情况，可长期服用；最早可于10天即出现，故应及时控制颅内
10、压治疗三、降低颅高压三、降低颅高压u侧脑室穿刺引流：急性脑积水且药物降颅压无效，脑疝形成等，引流量根据脑积水严重程度而定；室管膜炎侧脑室内注药u腰穿减压及鞘内注射（见后）；u分流手术：若由于脑底脑膜粘连发生梗阻性脑积水时，经侧脑室引流等难以奏效，而脑脊液检查已恢复正常，为彻底解决颅高压问题，可做“侧脑室小脑延髓池分流术”。最早可于10天即出现，故应及时控制颅内压治疗腰椎穿刺适应症：颅内压较高，应用肾上腺皮质激素及甘露醇效果不明显，但不急需做侧脑室引流或没有做侧脑室引流的条件者；脑膜炎症控制不好以致颅内压难于控制者；脑脊液蛋白量3.0g/l。治疗鞘内注射方法u根据颅内压情况，适当放出一定量脑脊液
11、以减轻颅内压；u3岁以上每次注入异烟肼20-50mg以及地塞米松2mg，3岁以下剂量减半，开始为每日一次，一周后酌情改为隔日1次、一周2次，及一周1次，2-4周为一疗程。治疗四、糖皮质激素（泼尼松）u抑制炎症渗出降低颅内压减轻中毒症状及脑膜刺激症状利于脑脊液循环，减少黏连减轻、防治脑水肿发生抗结核的辅助治疗，早期使用效果好；u一般选用泼尼松，疗程8-12周。治疗五、对症处理1、惊厥时止惊2、水、电解质紊乱的处理u稀释性低钠血症炎症下丘脑视上核和室旁核垂体分泌抗利尿激素肾小管重吸收水稀释性低钠血症水中毒尿少、头痛、呕吐、反复惊厥、昏迷等；3%Nacl静滴，同时控制入量。u脑性失盐综合征炎症间脑、
12、中脑损害醛固酮分泌减少；炎症促尿钠排泄激素过多大量Na+肾排出、带走水分；动态监测血钠、尿钠；2:1等张含钠液补液、3%Nacl提高血钠浓度。u低钾血症：静脉或口服补钾治疗六、随访观察u复发病例全部发生在停药后4年内，绝大多数在2-3年；u停药后观察随访至少3-5年；u临床症状消失，脑脊液正常，疗程结束后2年无复发者，可认为治愈。预后预后与下列因素有关u治疗早晚：早期病例无死亡；u年龄：年龄越小，进展越快，病死率越高；u病期和病型：早期、浆液型预后好，晚期、脑膜脑炎型预后差；u结核分枝杆菌耐药性；u治疗方法：剂量不足、方法不当病程迁延，出现并发症。思考题：简述化脑、病脑、结脑脑积液特点及区别。思考题：简述化脑、病脑、结脑脑积液特点及区别。重点与难点1.了解结核性脑膜炎的早期诊断的重要性。2.掌握结核性脑膜炎的诊断及治疗。thank you