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1、静脉窦血栓形成的诊断及治疗进展神内2引 言w脑深静脉与静脉窦血栓形成(cereberal venous thrombosis or venoussinus thrombosis，CVT)是一种少见的缺血性脑血管病，其发生率低，临床表现缺乏特异性，容易漏诊或误诊。现就其早期诊断及治疗现状作一简介。早期诊断技术wCVT的临床表现复杂，可酷似多种神经系统疾病，如缺血或出血性脑卒中、脑肿瘤、脑脓肿、脑炎、代谢，陛脑病及良性颅内压增高症等。由于CVT的临床表现缺乏特异性，难以确诊，近年发展的多种辅助诊断技术对临床上早期诊断CVT有较大的帮助。早期诊断技术w头颅CTw头颅磁共振成像及磁共振血管造影w数字减
2、影血管造影w超声检查头颅CTwCVT的头颅CT平扫和增强扫描的主要表现可分为直接征象和间接征象两部分：直接征象是指能直接反映静脉窦内血栓的征象，包括束带征、高密度三角征、Delta征、空三角征，虽然直接征象特异性高，但阳性率低。间接征象包括脑室变小、大脑镰和小脑幕的异常强化、脑穿通静脉扩张、不强化的脑白质低密度、静脉性脑梗死等。但也有约25的病例CT扫描正常。MRI+MRAw对CT正常的可疑病例应及时行磁共振成像(magnehc resonance image，MRl)及磁共振血管造影(magnetic resonance angiography，MRA)检查。MRI+MRAwCVT的MRI征
3、象依其病程不同而不同。1997年Lafitte等根据发病时间及血栓信号的变化将静脉窦血栓分为以下4期：w急性期(发病后1-3日)w亚急性期(发病后315曰)w慢性期(发病15日以后)w晚期急性期(发病后1-3日)w静脉窦内的流空效应消失，由于血栓的细胞内含有脱氧血红蛋白，T1加权相呈现等信号，T2加权相呈现低信号；亚急性期(发病后315曰)w静脉内正铁血红蛋白形成并随红细胞溶解而游离，T1、T2加权相均呈现高信号；慢性期(发病15日以后)w表现为血栓信号普遍下降及有均匀性的增强；晚期w晚期，表现为血流的再通或血栓信号的持久存在，流空信号重新出现，典型征象为T1加权相出现不一致的等信号，T2加权
4、相出现高信号或等信号。MRI+MRAw因此，亚急性期脑静脉窦血栓的典型高信号对诊断本病一般是可靠的，而其他各期血栓信号不典型，缺乏特征性，加上相关伪影的影响，要作出诊断难度较大。MRI+MRAw脑静脉窦血栓MRA的直接征象为发育正常的静脉窦高血流信号缺失，或反应再通的边缘模糊且不规则的较低血流信号；间接征象表现为病变远端静脉侧支形成或其他途径引流静脉异常扩张。MRI与MRA结合可提高CVT诊断的准确率。有学者认为，作为无创性检查，MRI和MRA将替代数字减影血管造影(digital subtraction anglography，DSA)成为CVT诊断的“金标准”MRI+MRAwCVT早期，血
5、脑屏障破坏，出现血管源性脑水肿，这一时期的病理变化是可逆的，如不及时治疗将导致细胞膜破坏，极性消失，出现不可逆的细胞毒性脑水肿。1999年Ewald等的研究发现，弥散加权成像和灌注加权成像可显示CVT发展的不同病理阶段；血管源性脑水肿阶段弥散加权成像的表面弥散系数值增加，而细胞毒性脑水肿阶段，表面弥散系数值广泛衰退；在MRI灌注加权成像上，可以看到静脉栓塞的典型特征，即局部脑血容量增加和造影剂显影延迟。数字减影血管造影wDSA诊断CVT的准确率可达75-100，表现为栓塞的静脉窦不显影或显影欠佳，它能清楚显示颅内静脉窦的闭塞程度，2040的病人可见因静脉窦梗阻造成的静脉血液反流现象。还可通过造
6、影剂测定静脉窦显影时间，一般超过6秒为静脉窦显影延迟。但DSA对区别静脉窦不发育或静脉窦血栓梗阻有困难，需借助MRI确定。超声检查w经颅多普勒超声检查可显示颅内静脉血流特征，即低幅波动性或无波动性血流。经颅多普勒超声的不足之处是需借助动脉作为标志来识别静脉，除了直窦以外，其他位于后颅窝内的静脉窦难以观察到。经颅彩色双功多普勒超声则弥补了此不足，它以B超技术观察颅内血管的二维解剖结构，以血流的彩色编码技术显示血流方向，再结合多普勒技术测定血流速度，是真正的三维经颅多普勒超声，经颅彩色双功多普勒超声可很好的显示后颅窝内的静脉窦。超声检查w在CVT急性期经颅彩色双功多普勒超声可用来评估静脉引流情况，
7、如果疾病初期经颅彩色双功多普勒超声检查显示静脉血流动力学正常，或开始不正常但在90天内逐渐正常化，均提示预后良好。病因学诊断wCVT一旦确诊，应马上开始病因诊断，以确定是否需要相应的病因治疗。所有引起其他部位深静脉血栓形成的病因均可引起CVT，同时还要注意局部原因，如外伤、肿瘤、感染等。在CVT的病团与危险因素之间并无明确界限。病因学诊断w近年来遗传因素颇受重视，现认为一种遗传性血栓形成倾向，即蛋白c缺乏是CVT发病的重要危险因素，另有文献报道因子v Leiden及凝血酶原基因G2021OA突变都是CVT的易患因素，此类病人具有自发的血栓形成倾向，其病情亦反复，且治疗效果不佳。通过广泛的检查，
8、仍有2025的病例找不到原因，对于这种病例应坚持长期随访。治疗进展wCVT的治疗包括病因治疗、对症治疗等前研究较多、进展较快的是溶栓及抗凝治疗w抗凝治疗w溶栓治疗w降纤治疗w外科治疗抗凝治疗w1942年Stanfield首次用肝素治疗CVT，肝素治疗的机制是阻止颅内静脉窦血栓的进一步发展，预防相邻静脉发生血栓形成性脑梗死，治疗过程中应进行血液学监测，并根据血液学监测结果调整肝素剂量。与静脉内普通肝素治疗CVT相比，皮下注射低分子肝素较少发生出血并发症，包括CT扫描显示颅内有出血性病灶的患者，只需根据体重校正低分子肝素的剂量而无需进行血液学监测。抗凝治疗w1999年Bmijn等的随机对照双盲研究
9、显示低分子肝素可改善CVT患者的愈后。肝素抗凝治疗结束后应继续口服抗凝药治疗，目前认为其治疗时间应该维持36个月，如果病人存在高度复发的危险，则应持续到复发危险消失。对于具有遗传性血栓形成倾向的患者可考虑长期抗凝。溶栓治疗w目前比较可靠的溶栓药有尿激酶、组织纤溶酶原激活药、前尿激酶等。对于CVT溶栓治疗的给药途径，有人采用经静脉给药行全身溶栓治疗，由于顾虑潜在的全身出血倾向，限制了用药剂量，且溶栓药半衰期短，很快在体内灭活，故很难在局部达到有效的药物浓度，使治疗效果不理想。溶栓治疗w为提高溶栓疗效和减少出血机会，有学者开始研究局部溶栓治疗。静脉窦局部溶栓治疗具有溶栓时间短，症状改善快之特点。目
10、前应用较多的是经颈静脉或股静脉穿刺导管溶栓治疗。颈静脉或股静脉穿刺后，将微导管导入静脉窦，注入造影剂显示闭塞的静脉窦，通过导管在血栓局部持续注入尿激酶，并保留导管定期行静脉窦造影，以了解血栓溶解情况。溶栓治疗注意事项w选择合适的病例，静脉溶栓治疗适用于重症、不断恶化及经肝素治疗无效的患者；w选择溶栓药和掌握合适的剂量，目前溶栓药多选择尿激酶，具体的合适剂量应根据病人的临床症状改善情况及影像学改变判断，用药的基本原则是尽可能以最小的剂量取得最大的临床疗效；溶栓治疗注意事项w选择溶栓的方法和途径，应根据病人的具体情况而定，如颈静脉穿刺危险性大，需病人密切配合，但行程短，感染机会少；股静脉穿刺危险性
11、小，但行程长，有致肺动脉栓塞的可能及增加感染的机会；前囟穿刺方法简单，但仅适用于前囱未闭的婴幼儿；切开颅骨上矢状窦穿刺方法复杂，创伤大，感染及出血的机会多；溶栓治疗注意事项w局部溶栓治疗的时间窗并不像动脉溶栓要求的那么严格，栓龄的长短亦无严格限制，不过原则上仍是愈早愈好；溶栓治疗注意事项w局部溶栓治疗的同时是否全身应用抗凝药尚有争议，有学者认为应用抗凝药可防止血栓扩展及与导管有关的血栓形成，并可缩短栓塞静脉再通的时间；也有学者认为应用溶栓药本身就可导致出血，再加上全身应用抗凝药则增加了出血的机会；但溶栓后继续抗凝治疗已被多数学者接受。溶栓治疗w2000年Kira Chow等报道了一种机械的血栓
12、清除导管AngioJet导管，它根据柏努力原理产生真空负压将血栓粉碎并抽吸出来。溶栓治疗wAngioJet导管用于一些存在于静脉窦内的比较大的血栓，对于残留于皮质静脉内的小的栓子，可通过术后动脉注入小剂量的溶栓药将其溶解。AngloJet导管已被用于多种血栓栓塞性疾病，如冠状动脉栓塞引起的心肌梗死、肺栓塞及急性肢体血栓栓塞。该导管也存在不足，由于导管体积较大且质地较硬，导管导入过程较困难，而且不能到达较细的脑部血管；深部的大脑大静脉(Galen静脉)管壁薄，有破裂的危险，故AngioJet导管不能用于深部的大脑大静脉血栓形成的治疗，且对于狭窄的血管亦不起作用。溶栓治疗w有文献报道经颈动脉穿刺溶
13、栓治疗，在积极的抗炎、脱水、肾上腺皮质激素、活血化淤治疗的同时，分别于双侧颈动脉交替穿刺注射尿激酶。颈内动脉穿刺注射溶栓药，可使药物在数秒钟之内到达静脉窦，并在局部形成较高的血药浓度，从而减少用药量，降低不良反应的发生。但颈动脉穿刺溶栓治疗要求较高的技术和设备。降纤治疗w腹蛇抗栓酶可使纤维蛋白原大量消耗，降低血小板的黏附率和聚集功能，使血液黏度下降，达到降解纤维蛋白原、抗凝、改善循环的作用。外科治疗w对发生在单一静脉窦内的局限性血栓，行静脉窦切开取栓的经验已有报道，但目前还没有被广泛接受，术中取栓时应注意保护好窦腔，切忌空气进入。对于严重颅内高压，病情不断恶化的病人，可行脑室外引流。Cereb
14、ral Venous Sinus ThrombosisCerebral Venous Sinus Thrombosis The guideline developers recommend that clinicians use unfractionated heparin(grade 1A)low-molecular-weight heparin(grade 1C)during the acute phase,even in the presence of hemorrhagic infarction caused by the sinus thrombosis,followed by oral anticoagulation for 3 to 6 months(target international normalized ratio of 2.5;range,2.0 to 3.0;grade 1C).wAntithrombotic and thrombolytic therapy for ischemic stroke.Chest 2001 Jan;_