诊断学心脏检查 .ppt

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1、 心脏检查重庆医科大学第五临床学 李晓丽 一、心脏物理检查重要性一、心脏物理检查重要性 二、心脏的解剖位置二、心脏的解剖位置 概概 述述心脏解剖l心脏位于胸骨体和2-6肋软骨后方，5-8胸椎前方，两侧及前面大部分被肺和胸膜遮盖，下方为膈，上方为连至心脏的大血管。约2/3在身体中线左侧，1/3在右侧。心脏长轴与中线呈45度角，右房在右侧、右室在前，左房在后、左室在左侧。三三三三 .方法方法方法方法l视诊 l触诊 l叩诊 l听诊 目的要求目的要求l掌握心脏视诊、触诊、叩诊检查方法。l熟悉正常心尖搏动及影响心尖搏动位置的生理及病理因素。l掌握心脏相对浊音界叩诊。l熟悉心脏浊音界改变的临床意义。视视

2、诊诊 内容 心前区隆起、与心脏有关 胸廓畸形 心尖搏动 心前区搏动方法 受检者取仰卧位，充分坦露胸部，光线最好来自左侧，检查者站在受检者右侧，视线与胸廓同高。、心前区隆起与胸廓畸形心前区隆起与胸廓畸形 心前区为心脏在前胸壁上的投影 正常：胸廓左右两侧对称 1、心前区隆起 胸骨下段及胸骨左缘 35 肋间隆起-右室肥大 胸骨右缘第 2 肋间及其附近隆起 2、胸廓畸形(与心脏有关)鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形心前区隆起 心尖搏动（心尖搏动（apical impulse）心室收缩时，心尖向前冲击前胸壁相应部位形成。1、正常心尖搏动位置范围 心尖搏动位于第 5 肋间左锁骨中线内侧 0.51.0cm处，搏动范围

3、直径为 22.5cm。2、改变 心尖搏动位置的变化 心尖搏动强度和范围的改变 负性心尖搏动 心尖搏动位置变化生理性因素心尖搏动位置变化生理性因素 因素 心尖搏动位置变化 体型 肥胖者心脏横位，心尖搏动向上向外移至第4肋间 瘦长者心脏垂位，心尖搏动向下向内移至第6肋间小儿、妊娠 心脏呈横位，心尖搏动向上向外，可在第4肋间 呼吸 深吸气心尖搏动向内下移位，深呼气则外上移位 体位 仰卧位心尖搏动上移 右侧卧位心尖搏动向右移1.02.5cm 左侧卧位心尖搏动向左移2.03.0cm 心尖搏动位置变化的病理性因素 因素 心尖搏动位置变化 心脏疾患 左心室增大：心尖搏动向左下移位 右心室增大：心尖搏动向左移

4、位 全心室增大：心尖搏动向左下移位，心界向两侧扩大 先天性右位心：心尖搏动在右侧胸部相应位置 胸腔疾患 一侧胸腔积液或气胸：心尖搏动向健侧移位 一侧肺不张或胸膜粘连：心尖搏动向患侧移位 严重肺气肿：心尖搏动向内下移位 腹腔疾患 大量腹腔积液或腹腔肿瘤，心尖搏动向上向外移位 心尖搏动强度和范围变化生理性因素 胸壁、肋间隙 剧烈运动和情绪激动 心尖搏动强度和范围变化病理性因素 心脏因素 心肌收缩力 增强 减弱 心包疾病 肺胸腔疾病 心前区搏动心前区搏动 心前区搏动的位置及临床意义心前区搏动的位置及临床意义 搏动的位置搏动的位置 临床意义临床意义胸骨左缘第 2 肋间收缩期搏动 肺动脉高压、肺动脉扩张

5、 正常青年人（体力活动或情绪激动时 ）胸骨右缘第 2 肋间收缩期搏动 升主动脉、主动脉弓动脉瘤 升主动脉及主动脉弓扩张 主动脉瓣关闭不全、甲亢、消瘦、贫血胸骨左缘第 34 肋间收缩期搏动 房间隔缺损等先心病引起右心室肥大剑突下搏动 消瘦者：腹主动脉搏动、右心室搏动 疾病者：腹主动脉瘤、右心室肥大剑突下搏动的鉴别剑突下搏动的鉴别 右心室 腹主动脉 深吸气后 搏动增强 搏动减弱 23个手指平放 搏动冲击手指 搏动冲击手于剑突下，向上 末端 指掌面压入前胸壁后方触触 诊诊内容 心尖搏动和心前区搏动 震颤 心包摩檫感 方法 受检者取仰卧位，右手全手掌、手掌尺侧、示指中指及环指并拢，指腹触诊。注意触诊压

6、力中指、示指并拢触诊法 心尖搏动及心前区搏动心尖搏动及心前区搏动 1、印证或发现心尖搏动的位置、强度、范围；2、印证或发现心前区有无异常搏动及搏动 强度、范围。3、判断有无心前区抬举样搏动抬举样搏动抬举样搏动-1、心尖区抬举样搏动 心尖区徐缓有力的搏动。触诊时，可使手指尖端抬起且持续至第二心音开始，此时心尖搏动范围也增大。左心室肥厚的体征。2、胸骨左下缘抬举样搏动 右心室肥厚的体征 震震 颤（颤（thrill）概念：触诊时感触到的一种细小震动感，与在猫喉部触摸到的呼吸震颤类似，又称为猫喘。为心血管器质性病变的特征。3、临床意义 时相 部位 常见疾病 收缩期 胸骨右缘第 2 肋间 主动脉瓣狭窄

7、胸骨左缘第 2 肋间 肺动脉瓣狭窄 胸骨左缘第 3-4 肋间 室间隔缺损、肥厚梗阻型心肌病 心尖区 重度二尖瓣关闭不全 舒张期 心尖区 二尖瓣狭窄 胸骨下段左侧 三尖瓣狭窄 胸骨右缘第 2 肋间 少数杂音异常响亮的主动脉 瓣关闭不全 连续性 胸骨左缘第 2 肋间及其附近 动脉导管未闭 胸骨左缘第 34 肋间 主肺动脉隔缺损 冠状动静脉瘘 主动脉窦瘤破裂 心心 包包 摩摩 擦擦 感感 1、概念：心包发生急性炎症时，心包膜纤维蛋白渗出致表面粗糙。心脏收缩时，脏层与壁层发生摩擦产生振动传至胸壁，在心前区触及一种连续性振动感，即心包摩擦感。2、触诊的特点 部位：心前区，以胸骨左缘第 4 肋间更为明显

8、时相：收缩期、舒张期 性质：粗糙 体位：前倾位明显 渗出液增多，摩擦感消失 3、临床意义 见于感染、非感染性心包炎叩叩 诊诊叩诊的内容叩诊的内容 确定心浊音界的大小和形状 心脏浊音界分为相对浊音界和绝对浊音界，相对浊音界反映心脏的实际大小。叩诊的方法叩诊的方法 仰卧位或坐位 指指叩诊法 先左后右，由下而上，由外向内 声音由清音变浊音 标记各肋间叩得的浊音界，测量其与胸骨中线垂直距离 正常 心浊音界 1、正常成人心脏相对浊音界 右界 肋间 左界 2 3 cm 2 3cm 2 3 cm 3.5 4.5cm 3 4 cm 5 6 cm 7 9 cm 左锁骨中线距胸骨正中线810cm 2、心浊音界的组

9、成 左、右心界的组成 右界 肋间 左界 上腔静脉 肺动脉段 升主动脉 右心房 左房心耳部 右心房 左心室 左心室3、心浊音界的改变及临床意义 1)心脏因素 2)心外因素 影响心脏浊音界变化的心脏因素 因素 心脏浊音界变化 常见疾病左心室增大 向左下扩大，心腰部呈直角,心浊音界呈靴形 主动脉瓣关闭不全 （主动脉型）高血压性心脏病右心室增大 轻度仅绝对浊音界扩大，显著时两侧扩大 肺源性心脏病双心室增大 向两侧扩大，左界向左下扩大 扩张型心肌病 (普大型)左心房增大 胸骨左缘3肋间浊音区扩大，心腰部消失 伴有肺动脉段扩大，胸骨左缘2肋间扩大 心腰部更饱满或膨出 ,心脏浊音界呈梨形 二尖瓣狭窄 （二尖

10、瓣型）主动脉扩张 胸骨右缘第 2 肋间心浊音区增宽，升主动脉瘤 常伴有收缩期搏动心包积液 心浊音界两侧扩大，随体位变化 心包积液 （坐位时呈烧瓶样，仰卧位时心底部增宽）影响心脏浊音界变化的心外因素 因素 心脏浊音界变化一侧大量胸腔积液、积气 心浊音界移向健侧一侧胸膜粘连与肺不张 心浊音界移向患侧大量腹水、腹腔巨大肿瘤 心脏呈横位，心界向上、向左扩大胸壁较厚或肺气肿 心浊音界变小，有时叩不出Traube鼓音区扩大 心脏左界下部叩诊不清 听听 诊诊听诊内容 1、心率 2、心律 3、心音 4、额外心音 5、杂音 6、心包摩擦音目的要求目的要求l掌握第一、二心音产生机理及特点。l掌握第三心音与舒张早期

11、奔马律的产生机理、鉴别要点及临床意义。l熟悉常见心律失常（过早搏动、心房颤动）的听诊特点。l掌握心脏杂音的听诊要点，能准确地判别收缩期杂音与舒张期杂音。l熟悉心脏杂音的产生机理及临床意义。心脏瓣膜听诊区及位置 听诊区 位置 二尖瓣区 心尖搏动最强点，又称心尖区 （mitral valve area)(the point of maximum impulse)肺动脉瓣区 胸骨左缘第 2 肋间(pulmonary valve area)主动脉瓣区 胸骨右缘第 2 肋间 (aortic valve area)主动脉瓣第二听诊区 胸骨左缘第 3 肋间，又称 Erb 区（the second aorti

12、c valve area)三尖瓣区 胸骨下端左缘（胸骨左缘第4、5肋间）（tricuspid valve area)听诊顺序 二尖瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣听诊区。听诊方法 1、体位-常用仰卧位 据需要左侧卧位、坐位、前倾坐位 2、听诊器的使用 心心 率率 1、概念：心率指每分钟心搏的次数。2、正常成人的心率范围 60 100 次/分。3、心率的变化存在生理性的、病理性的改变 以及药物的影响。心动过速：成人心率 100 次/分 婴幼儿心率 150 次/分 心动过缓：心率 60次/分 窦性心律窦性心律 心心 律律 1、概念：心律指心搏的节律。2、正常人心律基本是规则的。3、

13、听诊时发现的不规则心律 常见期前收缩，度房室传导阻滞。心律极不规则：常见心房颤动，传导比例不固定的心房扑动 期前收缩听诊特点期前收缩听诊特点：在规则心律基础上提前出现一次心搏，其后有一个较长的间期 心房颤动听诊特点心房颤动听诊特点:1）心律绝对不规则 2）第一心音强弱不等 3）脉搏短绌 期前收缩期前收缩 心房颤动心房颤动 心心 音音 心音产生机制与听诊特点 S1 S2 S3 S4 出现时间 等容收缩期 等容舒张期 心室快速充盈期 心室舒张末期 机制 房室瓣关闭 半月瓣关闭 血流冲击室壁 心房收缩 成分 四个 四个 可闻及的 可闻及 第2、3成份 为第2成份 听 音调 较低 较高 低 更低 诊

14、强度 较响 较弱 弱 更弱 特 历时 较长0.1S 较短0.08S 短0.04S 更短 点 心尖搏 同时出现 之后出现 之后出现 之前出现 动关系 听诊部位 心尖部 心底部 心尖部及内上方 心尖部及内侧 临床意义 正常情况闻及 正常情况闻及 正常情况 病理情况下 儿童及青少年闻及 闻及 第一心音与第二心音的鉴别 S1 S2 强度 较响 较弱 音调 较低 较高 时限 较长 较短 最响部位 心尖区 心底部 S1与S2间距 S1S2较短 S2S1较长 与心尖搏动 同时出现 之后出现 及颈动脉搏动 心音的改变及临床意义 1.心音强度改变 第一心音（S1）强度改变 取决于房室瓣位置、心室内压上升速度，最

15、终导致瓣膜关闭时振动幅度改变。S1增强:二尖瓣狭窄、心动过速 二尖瓣位置低 左室肥厚、高热、贫血、甲亢 心室内压上升速度加快S1减弱：二尖瓣关闭不全，主动脉瓣 二尖瓣位置高 关闭不全 p-R间期延长 心肌炎、心肌病、心衰、心梗 心室内压上升速度减慢S1强弱不等:房颤、AVB 、室速 二尖瓣位置高或低 第二心音（S2）强度改变 主动脉、肺动脉压力及主动脉瓣、肺动脉瓣的结构和弹性。S2：A2与P2 靑少年 P2A2 成年A2P2 老年A2P2 S2增强:A2增强 高血压、主动脉粥样硬化 主动脉压增高 P2增强 肺气肿、左向右分流先心病 肺动脉压增高 S2减弱：A2或 P2减弱 低血压、主动脉瓣或肺

16、动脉瓣狭窄 系主动脉、肺动脉压力降低、主动脉瓣、肺动脉瓣病损 2、心音分裂 心音分裂是指 S1 或 S2 的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音。1）、S1分裂 2）、S2分裂 常见 肺动脉瓣区明显 生理性分裂 异常分裂 （通常分裂、固定分裂、反常分裂）生理性分裂生理性分裂-深吸气末，胸腔负压增加，右心回心血量增加，右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭明显延迟，S2分裂。青少年多见。通常分裂通常分裂-临床上最常见的S2分裂，受呼吸的影响。机制为肺动脉瓣关闭延迟或主动脉瓣关闭提前。见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄（右室排血延长）及二尖办关闭不全、室间隔缺损（左室排血缩短

17、）等。额额 外外 心心 音音 1、概念:在正常心音之外听到的病理性附加音.2、分类：舒张期额外心音 收缩期额外心音 医源性额外心音 舒张期额外心音舒张期额外心音 心脏在舒张期出现的额外心音，多与原有的S1、S2构成三音律，常见。奔马律 开瓣音 心包叩击音 肿瘤扑落音 1 1）、）、奔马律奔马律 奔马律为发生于舒张期的三音律。常存在心率快，与原 S1、S2 组成类似马奔跑的蹄声，故称奔马律。奔马律是心肌严重损害的体征之一，它的出现和消失都具有重要意义。分类-舒张早期奔马律（S3奔马律）舒张晚期奔马律（S4奔马律）重叠奔马律l舒张早期奔马律l 最常见,又名室性奔马律、病理性S3。分为左室、右室奔马

18、律，左室奔马律多见。注意与生理性S3鉴别。l-听诊特点-l 音调低、强度弱、S 2-S 3与S1-S2相似l 左室：心尖区稍内侧 ，呼气明显l 右室：剑突下，吸气明显。l-机制-l 心室舒张期负荷过重,顺应性减退,舒张时血液充盈致室壁震动。l-临床意义-l 心肌受损：心衰、心梗、心肌炎、心肌病。l 瓣膜关闭不全及高心输出量l舒张晚期奔马律l 发生S4出现时间,又称S4奔马律或房性奔马律.l-听诊特点-l 音调低、强度弱，接近S1(其前约0.1s),距S2较远。l 心尖部稍内侧。l-机制-l 心室舒张末期压力增高,顺应性减退,心房为克服心室充盈阻力而加强收缩致异常心房音。l-临床意义-l 高血压

19、心脏病、冠心病、肥厚型心肌病等。2）、开瓣音）、开瓣音 （OS）又称二尖瓣开放拍击音。-听诊特点-音调高，历时短、响亮、清脆、呈拍击样。呼气时增强，于心尖内侧明显。-机制-二尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左房迅速流入左室，弹性尚好的瓣叶迅速开放又突然停止所致振动而引起的拍击样声音。-临床意义-OS的存在，提示二尖瓣叶弹性及活动度尚好。可可作为作为二尖瓣分离术适应症的重要参考指标。S2与OS时距（OS）是衡量）是衡量二尖瓣狭窄严重程度很有参考价值的参数之一。收缩期额外心音 收缩早期喷射音 收缩中、晚期喀喇音（喷射音）-听诊特点-出现于S1后0.08s及以上，高调、短促、淸脆。心尖及稍内侧明显-临床意

20、义-见于二尖瓣脫垂，可同时伴有收缩晚期杂音。共同称为二尖瓣脫垂综合征。杂杂 音音 1、概念 指正常心音和额外心音以外，在心脏收缩或舒张时，血液在心脏 血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜或血管壁振动所发生的异常声音。2、发生机制 正常血流呈层流状态.当血流加速，异常血流通道或血管腔径异常以及血粘滞度减低等均可使层流变成湍流或漩涡，而冲击心壁、大血管、辨膜、腱索 ，使之振动而在相应部位产生杂音。心脏杂音产生的机制 因素 机制 血流加速 血流速度越快，越容易产生旋涡，出现杂音。正常人剧烈运动后、发热、贫血、甲亢 可出现杂音或使原有杂音更响。通道狭窄 血流通过狭窄部位产生涡流而出现杂音。（1）瓣膜口、大血

21、管器质性狭窄、（2）心脏和大血管扩大而出现瓣膜口相对狭窄 瓣膜关闭不全 瓣膜关闭不全，血流反流形成漩涡而产生杂音 （1）瓣膜器质性关闭不全 （2）心脏和大血管扩大出现瓣膜口相对关闭不全 异常血流通道 血液经过心脏内或大血管间的异常通道产生血液分流，形成漩涡而产生杂音。如室间隔缺损、房间隔缺损和动静脉瘘 心内漂浮物 由于乳头肌、腱索断裂，残端在心腔内漂浮、摆动，血流被干扰而产生漩涡，出现杂音。大血管扩张 血液自正常的动脉管腔流经扩张的动脉病变部位时 产生漩涡而出现杂音。如动脉瘤 3、杂音的听诊特点 1）、最响的部位、传导的方向 2）、心动周期中的时相 3）、性质 4）、强度 5）、杂音形态 6）

22、、杂音与体位、呼吸、运动的关系 杂音最响部位与传导方向杂音最响部位与传导方向l 杂音最响部位与病变部位直接有关，但许多杂音l具有传导性，传导有一定规律。因此任何听诊区l听到杂音除考虑相应的瓣膜病变外，还应考虑是否由l其他部位传导所致。杂杂 音音 的的 时时 相相根据杂音在心动周期的不同时期分为：收缩期杂音(systolic murmur.SM)收缩早期杂音 收缩中期杂音 收缩晚期杂音 全收缩期 杂音 舒张期杂音(murmur DM)舒张早期杂音 舒张中期杂音 舒张晚期杂音 全舒张期杂音 双期杂音 连续性杂音(continuous murmur CM)杂杂 音音 的的 性性 质质 概念：指由于杂

23、音振动的频率不同而表现出不同音色 和音调 描述：音调柔和、粗糙；音色吹风样、隆隆样、机器样、叹气样、喷射样、乐音样等 临床意义：不同音色与音调的杂音反映不同的病理变化 杂杂 音音 的的 强强 度度 指杂音的响度。1 杂音强度分级-Levine 6级分级法：2 杂音强度的记录方法 杂音强度分级杂音强度分级级别级别响度响度听诊特点听诊特点震颤震颤1最轻最轻仔细听仔细听无无2轻度轻度较易听到较易听到无无3中度中度明显明显无无/有有4响亮响亮响亮响亮有有5很响很响很响、四周、背部传导很响、四周、背部传导明显明显6最响最响震耳、离开胸壁可听到震耳、离开胸壁可听到强烈强烈杂音分级记录方法：级别杂音分级记录

24、方法：级别/6 杂杂 音音 的的 形形 态态 概念 指杂音强度在心动周期中的变化规律，用心音图记录构成的一定的形态。分类、递增型杂音 递减型杂音 递增递减型杂音 连续型杂音 一贯型杂音体位、呼吸、运动对杂音影响体位、呼吸、运动对杂音影响 上述因素使某些杂音增强或减弱，有助于杂音的判别。体位与改变体位：血流分布和回心血量的改变 影 响杂音强度。呼吸：深吸气与右心相关的瓣膜杂音増强，深呼气与左心相关的瓣膜杂音増强。运动：一定心率范围杂音增强。4、临床意义 1）、杂音分类 根据杂音的部位有无器质性病变及临床意义分为：血流动力学改变产生杂音 功能性杂音 生理性杂音 相对性杂音 器质性杂音 病理性杂音

25、根据血液动力学改变（机制）的分类法 收缩期杂音 收缩期返流性杂音 收缩期喷射性杂音 舒张期杂音 舒张期充盈性杂音 舒张期返流性杂音 连续性杂音 收缩期杂音返流性杂音喷射性杂音舒张期杂音充盈性杂音返流性杂音 2）、临床意义：一般来说，舒张期杂音、连续性杂音、双期杂音均属于病理性杂音，表明有器质性心脏病存在。而收缩期杂音可以是功能性的，亦可是器质性的。生理性与器质性收缩期杂音的鉴别生理性与器质性收缩期杂音的鉴别 生理性 器质性 年龄 儿童、青少年多见 不定 部位 肺动脉瓣区、心尖区 不定 性质 柔和，吹风样 粗糙、吹风样、常呈高调 持续时间 短促 较长，常为全收缩期 强度 一般在3/6级以下 常在

26、3/6级以上 震颤 无 常伴有 传导 局限、传导不远 沿血流方向传导较远而广 心脏大小 正常 有心房、心室增大3）、主要瓣膜区杂音的特点及鉴别 二尖瓣区 主动脉瓣区 肺动脉瓣区 二尖瓣区收缩期杂音二尖瓣区收缩期杂音 功能性 相对性 器质性 病因 健康人在运动、妊娠、高心病、冠心病 风湿性二尖瓣关闭不全、发热、甲亢、贫血 扩张型心肌病 二尖瓣脱垂 机制 血流加速 左心室增大、器质性二尖瓣关闭不全 相对性二尖瓣关闭不全 杂 性质 柔和、吹风样 柔和、吹风样 粗糙、吹风样、高调 音 强度 2/6级 以下 2-3/6级 响亮、3/6级以上 特 时限 短 较短 较长、可占全收缩期 点 传导 不传导 传导

27、或不传导 向左腋下传导 影响因素 袪除病因 左心腔缩小后 仰卧位明显 可能消失 杂音减弱 呼气时增强 二尖瓣区舒张期杂音二尖瓣区舒张期杂音 器质性舒张期杂音 功能性舒张期杂音 病因 风湿性心脏病 重度主动脉瓣关闭不全 病变基础 器质性二尖瓣狭窄 相对性二尖瓣狭窄 杂 性质 粗糙、隆隆样 柔和 音 强度 低调 特 形态 呈递增型 呈递减型 点 时相 舒张中、晚期 舒张中、晚期 震颤 有 无 S1亢进 可有 无 OS 可有 无 心房纤颤 常有 无 X线 呈梨形心 呈主动脉型心 吸入亚硝酸 异戊酯 杂音增强 杂音减弱 主动脉瓣区收缩期杂音主动脉瓣区收缩期杂音 器质性收缩期杂音 功能性收缩期杂音 病因

28、 各种原因的主动脉瓣狭窄 升主动脉扩张病变基础 主动脉瓣器质性狭窄 相对性主动脉瓣狭窄 杂音特点 喷射性 吹风样 吹风样 呈菱形、不遮盖S1 柔和 响亮而粗糙 传导 向颈部传导、可传至心尖 不传导 震颤 常伴有 无 A2 减弱 亢进 主动脉瓣区舒张期杂音主动脉瓣区舒张期杂音 病变基础：器质性主动脉瓣关闭不全 杂音特点：舒张期 呈递减型 柔和、叹气样 向胸骨左缘及心尖传导 前倾坐位，主动脉瓣第二听诊区明显 风湿性或先天性主动脉瓣关闭不全 特发性主动脉瓣脱垂 病因 梅毒性升主动脉炎 马凡氏综合征l肺动脉瓣区杂音收缩期l 功能性 生理性杂音 靑少年多见。l 相对性肺动脉瓣狭窄 各种原因肺动脉高压、肺

29、动脉扩张。杂音柔和、吹风样，P2亢进l 器质性 肺动脉瓣狭窄 杂音喷射样、粗糙，伴震颤，P2减弱舒张期l 多见于肺动脉扩张产生相对性关闭不全致功能性杂音。常见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压，杂音柔和、吹风样，P2亢进，称Graham Steell杂音。瓣膜杂音总结房室瓣二尖瓣三尖瓣关闭不全收缩期返流收缩期杂音狭窄舒张期充盈受阻舒张期杂音（震颤）半月瓣主动脉瓣肺动脉瓣关闭不全舒张期返流狭窄收缩期射血受阻（喷射样）舒张期杂音收缩期杂音（震颤）1、概念 指脏层与壁层心包由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音。2、听诊特点：1）粗糙、搔抓样、近耳,收缩期及舒张期闻及 2）屏住呼吸仍存在；3）心包腔积液，摩擦音消失。4）胸骨左缘第3、4肋间听到。3、临床意义：各种急性心包炎 、感染性 结核性、化脓性 、非感染 风湿性、急性心肌梗死、尿毒 症等。心心 包包 摩摩 擦擦 音音谢 谢！