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1、中 毒第九章9.1 9.1 概述概述法医毒理学与普通毒理学法医毒理学与普通毒理学 n毒理学：研究化学物的毒性、入体途径、中毒机制毒理学：研究化学物的毒性、入体途径、中毒机制和解毒剂等，从而为中毒的诊断、治疗和预防，以和解毒剂等，从而为中毒的诊断、治疗和预防，以及为制订有关卫生标准提供科学依据的一门科学。及为制订有关卫生标准提供科学依据的一门科学。n生化毒理、遗传毒理、免疫毒理、分子毒理和行为生化毒理、遗传毒理、免疫毒理、分子毒理和行为毒理等分支学科；毒理等分支学科；n工业毒理学、食品毒理学、环境毒理学、临床毒理工业毒理学、食品毒理学、环境毒理学、临床毒理学、军事毒理学以及法医毒理学学、军事毒理
2、学以及法医毒理学 法医毒理学的任务法医毒理学的任务n确定是否发生了中毒。确定是否发生了中毒。n如系中毒，确定系何种毒物中毒。如系中毒，确定系何种毒物中毒。n确定进入体内毒物的量能否引起中毒或死亡。确定进入体内毒物的量能否引起中毒或死亡。n分析毒物是何时、以何种途径进入体内。分析毒物是何时、以何种途径进入体内。n确定中毒或中毒死亡方式，是自杀、他杀、意确定中毒或中毒死亡方式，是自杀、他杀、意外灾害抑或其它类型中毒。外灾害抑或其它类型中毒。法医毒理学的研究方法法医毒理学的研究方法 n病理学检查病理学检查n毒物分析化学检查毒物分析化学检查n实验毒理病理研究实验毒理病理研究 法医毒理学的发展趋向法医毒
3、理学的发展趋向 n毒物种类爆炸式增多给中毒的鉴定提出新的任务毒物种类爆炸式增多给中毒的鉴定提出新的任务n常见毒物中毒致死血浓度的确定常见毒物中毒致死血浓度的确定n药物滥用和吸毒药物滥用和吸毒n酒精中毒与犯罪、交通事故的关系酒精中毒与犯罪、交通事故的关系n有毒动植物中毒的鉴定有毒动植物中毒的鉴定 n环境污染及其引起的公害环境污染及其引起的公害 n医源性药物中毒医源性药物中毒中毒的流行病学n中毒在暴力死亡案占有的比例中毒在暴力死亡案占有的比例22.83%(湖北湖北1957-1986)、16.2%(福建福建1973-1992)n毒物种类以农药占第一位，有机磷；毒物的毒物种类以农药占第一位，有机磷；毒
4、物的第二种类为杀鼠剂，或安眼镇静药，这与地第二种类为杀鼠剂，或安眼镇静药，这与地区、毒源条件有关。区、毒源条件有关。n中毒方式以服毒自杀为首位；中毒方式以服毒自杀为首位；n服毒自杀者以青年女性居多；服毒自杀者以青年女性居多；我国法医毒物种类的特点及其变化 毒物种类毒物种类 农药居第一位，其中绝大多数为有机农药居第一位，其中绝大多数为有机 磷农药。磷农药。毒物种类的区域性毒物种类的区域性 湖北：杀鼠剂、催眠镇静安定药和有毒动植物湖北：杀鼠剂、催眠镇静安定药和有毒动植物等等;北京：一氧化碳、催眠镇静安定药等北京：一氧化碳、催眠镇静安定药等;杭州：氰化物、催眠镇静安定药、杀鼠剂、有杭州：氰化物、催眠
5、镇静安定药、杀鼠剂、有毒动植物等毒动植物等;万县：磷化锌、乌头等有毒植物、一氧化碳、万县：磷化锌、乌头等有毒植物、一氧化碳、砷化物等；砷化物等；毒物种类的时间性湖北湖北 60年代：有机磷农药以对硫磷、内年代：有机磷农药以对硫磷、内吸磷、乐果等吸磷、乐果等 70年代：敌敌畏、甲胺磷多见年代：敌敌畏、甲胺磷多见 8080年代：非巴比妥类催眠镇静安定年代：非巴比妥类催眠镇静安定药、酒精中毒药、酒精中毒 9090年代：毒品中毒年代：毒品中毒9.1.1 9.1.1 毒物与中毒的概念毒物与中毒的概念毒毒物物：以以较较小小剂剂量量进进入入机机体体，在在一一定定条条件件下下，能引起机体功能障碍和器质性损害的化
6、学物质。能引起机体功能障碍和器质性损害的化学物质。世上没有无毒的物质，只有无毒的使用方法世上没有无毒的物质，只有无毒的使用方法 n中毒中毒：毒物作用所致的疾病状态。：毒物作用所致的疾病状态。n中毒量中毒量：引起中毒的最小剂量：引起中毒的最小剂量n中毒致死量中毒致死量：引起中毒死亡的最小剂量：引起中毒死亡的最小剂量n中毒血浓度中毒血浓度：出现中毒时，血中毒物的浓度：出现中毒时，血中毒物的浓度n致死血浓度致死血浓度：引起死亡的血中毒物浓度：引起死亡的血中毒物浓度 9.1.2 9.1.2 毒物的分类毒物的分类 化学性质分类：（分析）化学性质分类：（分析）n挥发性毒物挥发性毒物n非挥发性毒物非挥发性毒
7、物n金属毒物金属毒物n阴离子毒物阴离子毒物n其他毒物其他毒物毒理作用分类（卫生系统）毒理作用分类（卫生系统）n腐蚀性毒物腐蚀性毒物n实质性毒物实质性毒物n酶系统毒物酶系统毒物n血流毒血流毒n神经毒神经毒混合分类法：混合分类法：（法医学用）（法医学用）7 7大类大类n腐蚀性毒物腐蚀性毒物：强酸、强碱、苯酚：强酸、强碱、苯酚n实质性毒物实质性毒物：砷、汞：砷、汞n障障碍碍功功能能的的毒毒物物：CNS（安安定定，毒毒品品，士士的的宁，冰毒）；宁，冰毒）；RSS（CN，CO，NO2-）n农药：有机磷、氟农药：有机磷、氟n杀鼠剂：毒鼠强、杀鼠剂：毒鼠强、ZnP，安妥，敌鼠钠安妥，敌鼠钠n有毒植物：乌头、
8、钩吻有毒植物：乌头、钩吻n有毒动物：蛇毒（咬人），河豚，斑蝥有毒动物：蛇毒（咬人），河豚，斑蝥中毒的分类n工业毒物中毒：腐蚀毒、实质毒工业毒物中毒：腐蚀毒、实质毒n农药中毒：农药农药中毒：农药n药物中毒：障碍功能毒、有毒动植物药物中毒：障碍功能毒、有毒动植物n食物中毒：有毒动植物、细菌、霉菌食物中毒：有毒动植物、细菌、霉菌n急性中毒品急性中毒品24小时小时n亚急性中毒亚急性中毒2天至天至30天天n慢性中毒慢性中毒1月以后月以后毒物的毒作用毒物的毒作用 n细胞损伤：直接损伤细胞损伤：直接损伤；缺氧性损伤；缺氧性损伤；自由基；自由基损伤损伤；酶系统损伤；酶系统损伤；变态反应性损伤；变态反应性损伤；
9、作用；作用于受体于受体；n炎症反应炎症反应n血液循环障碍血液循环障碍n致癌、致突变和致畸作用致癌、致突变和致畸作用 9.1.3 9.1.3 中毒发生的条件中毒发生的条件 毒物方面毒物方面：量量：中中毒毒量量、中中毒毒致致死死量量、中中毒毒血血浓浓度度、致死血浓度致死血浓度靠文献积累，动物实验数据推测靠文献积累，动物实验数据推测 性 状气态气态液态液态固态固态如：汞蒸气如：汞蒸气液态汞液态汞BaCl2溶于水溶于水不溶液不溶液BaCO3 进入机体途径心心脏脏、血血管管内内注注射射吸吸入入腹腹腔腔注注射射肌注肌注皮下注皮下注口服口服直肠直肠同同一一成成分分途途径径不不同同，毒毒性性反反应应不不一一。
10、如如：苦苦杏杏仁仁甙甙口口服服有有毒毒，静静注注无无毒。蛇毒口服无毒而注射有剧毒。毒。蛇毒口服无毒而注射有剧毒。协同与拮抗学 协同：毒性上升；协同：毒性上升；相加作用：氯仿相加作用：氯仿+乙醚乙醚增毒作用：乙醇增毒作用：乙醇+安眼药安眼药拮抗：毒性下降拮抗：毒性下降。酸与碱酸与碱阿托品与吗啡阿托品与吗啡二氯甲烷与乙醇二氯甲烷与乙醇 贮存 下降下降KCN-碳酸钾碳酸钾上升上升甘汞甘汞-升汞升汞 机体方面机体方面 体重，量与体重反比体重，量与体重反比年龄年龄性别性别健康状态健康状态习惯性或瘾性习惯性或瘾性过敏性过敏性体内蓄积体内蓄积9.1.49.1.4毒物的转运、转化及其法医学意义毒物的转运、转化
11、及其法医学意义 吸收吸收消化道：弱酸性物消化道：弱酸性物-胃，弱碱性物胃，弱碱性物-肠肠呼吸道：气态毒物呼吸道：气态毒物HCNCO因不经肝故快于消化道因不经肝故快于消化道皮肤：皮肤：脂溶性毒物，有机磷脂溶性毒物，有机磷注射：最快，心、肌内、皮下、胸腹腔、椎管注射：最快，心、肌内、皮下、胸腹腔、椎管胃肠外途径（注射，阴道）胃肠外途径（注射，阴道）法医学意义法医学意义：（：（1）解释中毒发作时间快慢）解释中毒发作时间快慢（2）注意隐蔽部位的给药（阴道，肛门）注意隐蔽部位的给药（阴道，肛门）毒物的转运、转化及其法医学意义 分布：与化学特征、组织亲合力有关分布：与化学特征、组织亲合力有关水溶性：均匀分
12、布水溶性：均匀分布肝、单核吞噬细胞肝、单核吞噬细胞-砷，锑砷，锑胆汁胆汁-吗啡吗啡器器官官亲亲合合：肾肾-汞汞；骨骨-铅铅、钡钡；指甲、毛发指甲、毛发-砷砷脂溶性：脂肪组织脂溶性：脂肪组织-DDT、六六六六六六法医学意义法医学意义：检材收收集，：检材收收集，铅、吗啡铅、吗啡毒物的转运、转化及其法医学意义代谢：代谢：包包括括氧氧化化、还还原原、水水解解、结结合合，4类类，一一般般降降毒毒（例例外外升升毒毒、增增毒毒，5价价砷砷3价价砷砷，氟乙酰胺氟乙酰胺氟乙酸氟乙酸法医学意义法医学意义：（：（1）分析检测结果阴性的原因）分析检测结果阴性的原因（2）测代谢物）测代谢物毒物的转运、转化及其法医学意义
13、排泄：排泄：肾：损害肾：损害-金属毒金属毒胆道胆道其它：腺体、乳汁其它：腺体、乳汁法医学意义法医学意义：取检材：取检材-作病理学作病理学检查及毒化检查及毒化9.2 中毒的法医学鉴定 中毒检验的决定：中毒检验的决定：一、案情提供的可疑信息一、案情提供的可疑信息死亡突然；死亡过程可疑；死亡症状可疑；死亡突然；死亡过程可疑；死亡症状可疑；二、现场提供的可疑信息二、现场提供的可疑信息三、尸体检验时发现的可疑信息三、尸体检验时发现的可疑信息中毒检验的内容 一案情调查：一案情调查：职业：毒源职业：毒源健康状况：中毒量健康状况：中毒量中毒症状：毒物分类中毒症状：毒物分类中毒的法医学鉴定 二症状分析（属案情调
14、查）二症状分析（属案情调查）中毒与疾病状态中毒与疾病状态迅速死亡：迅速死亡：CN、P消化道症状：消化道症状：重金属重金属砷、汞、铅砷、汞、铅、腐蚀毒、腐蚀毒抽搐：抽搐：士的宁、异烟肼、狂犬病、破伤风士的宁、异烟肼、狂犬病、破伤风昏迷：昏迷：酒、酒、CN、CO、安眠药安眠药瞳孔大：瞳孔大：酒精酒精瞳孔小：瞳孔小：有机磷、阿片、沙林有机磷、阿片、沙林紫绀：紫绀：亚硝酸型、氯酸钾亚硝酸型、氯酸钾中毒的法医学鉴定 三现场勘验：三现场勘验：未死亡立即抢救，记录变动以前的情况；未死亡立即抢救，记录变动以前的情况；注意收集残留物、容器，注意指纹；注意收集残留物、容器，注意指纹；收集遗书、信件、日记等；收集遗
15、书、信件、日记等；空空气气中中毒毒应应注注意意通通风风情情况况，有有条条件件测测定定有有毒毒气气含量；含量；中毒的法医学鉴定四尸体检查：四尸体检查：（一）尸表：（一）尸表：衣着：流注痕，口中有无药物衣着：流注痕，口中有无药物外外表表：腐腐蚀蚀痕痕、气气味味、尸尸斑斑颜颜色色、针针痕痕、咬痕（蛇）、阴道（投毒，坠胎）、外耳道（滴）咬痕（蛇）、阴道（投毒，坠胎）、外耳道（滴）（二）内部尸检：（二）内部尸检：尸尸检检前前准准备备：干干净净器器械械、容容器器；检检验方式准备验方式准备胃胃肠肠内内容容气气味味、血血液液颜颜色色、脏脏器器改改变变3显微镜检查显微镜检查 五检材采取：五检材采取：胃、胃肠内容
16、：全部；胃、胃肠内容：全部；血：血：50100ml；尿：尿：全部；全部；胆汁：全部胆汁：全部肝：肝：500g；肾：肾：一侧一侧特特殊殊：胆胆汁汁、头头发发、指指甲甲、外外周周神神经经、脂脂肪肪检检材材取取出出后后不不宜加防腐剂和固定液；宜加防腐剂和固定液；密封，尽快送检；密封，尽快送检；中毒的法医学鉴定六、毒物分析筛选六、毒物分析筛选案情调查：职业、健康、地域案情调查：职业、健康、地域现场物证：现场物证：症状分析：症状分析：尸体征象：尸体征象：胃内容胃内容PH值：值：中毒的法医学鉴定七毒物分析结果的评价七毒物分析结果的评价阳性：是否治疗用药物；阳性：是否治疗用药物；是否死后进入尸体；是否死后进
17、入尸体；是否取材时污染；是否取材时污染；是否操作错误；是否操作错误；阴性：是否检材收集及时；阴性：是否检材收集及时；是否取材恰当；是否取材恰当；是否检材中毒物已分解；是否检材中毒物已分解；是否操作错误；是否操作错误；中毒的法医学鉴定 八八.中毒方式的推断中毒方式的推断自杀中毒自杀中毒n女性、口服多见女性、口服多见n农村以农药、杀鼠剂和有毒动植物多见；城市农村以农药、杀鼠剂和有毒动植物多见；城市以催眠镇静药、杀鼠剂多见以催眠镇静药、杀鼠剂多见他杀他杀n多采用无色、无味、无嗅、毒性较大的毒物；多采用无色、无味、无嗅、毒性较大的毒物；n注射投毒（医服人员）；注射投毒（医服人员）；n小量多次投毒；隐蔽
18、部位投毒；毒蛇咬人；小量多次投毒；隐蔽部位投毒；毒蛇咬人；n混入食物、饮料、药物中投毒；混入食物、饮料、药物中投毒；n邮寄投毒；邮寄投毒；n多种毒物混合投毒；多种毒物混合投毒；某农村妇女，因常有不明原因的恶心、腹某农村妇女，因常有不明原因的恶心、腹痛、腹泻、食欲不振和逐渐消瘦，被医生诊痛、腹泻、食欲不振和逐渐消瘦，被医生诊断为肝炎，按肝炎治疗无效，反现病情加重，断为肝炎，按肝炎治疗无效，反现病情加重，死亡。日后其丈夫奸情败露，有人向公安机死亡。日后其丈夫奸情败露，有人向公安机关报案，怀疑该女被其丈夫谋杀，经调查、关报案，怀疑该女被其丈夫谋杀，经调查、审讯，并开棺验尸，检出较多锌离子成分。审讯，
19、并开棺验尸，检出较多锌离子成分。最后其丈夫交待，以治疗贫血为名，给其妻最后其丈夫交待，以治疗贫血为名，给其妻在治贫血药物胶囊中小量多次加入杀鼠剂磷在治贫血药物胶囊中小量多次加入杀鼠剂磷化锌化锌 意外：意外：n常为集体发生，食物中毒多见；常为集体发生，食物中毒多见；n环境污染；环境污染；n药物滥用和吸毒；药物滥用和吸毒；n医疗失误、偏方等医疗失误、偏方等中毒尸体的挖掘n金属毒金属毒可挖可挖n挥挥发发毒毒少少部部分分可可挖挖（有有机机磷磷半半年年）（氰化物（氰化物66天）天）n非非挥挥发发毒毒少少部部分分（番番木木鳖鳖硷硷12年年，巴比妥巴比妥14年，钩吻，奎宁）年，钩吻，奎宁）注意收集棺木及周围
20、泥土。注意收集棺木及周围泥土。9.3 9.3 常见毒物中毒常见毒物中毒9.3.19.3.1 毒 品 n化学家：毒品是一种由化学特性改变生物体化学家：毒品是一种由化学特性改变生物体结构或功能的物质；结构或功能的物质；n医学学：毒品是能使使用者产生依赖的医学学：毒品是能使使用者产生依赖的“麻麻醉和精神药品醉和精神药品”；n法学家：只有法律明文规定禁止，被非法使法学家：只有法律明文规定禁止，被非法使用的药品；用的药品；毒品的概念毒品的概念毒品是指国际公约明令禁止的、能够使人毒品是指国际公约明令禁止的、能够使人形成瘾癖的麻醉品与精神药物的统称。形成瘾癖的麻醉品与精神药物的统称。如阿片、吗啡、海洛因、大
21、麻、苯丙胺类、如阿片、吗啡、海洛因、大麻、苯丙胺类、杜冷丁等杜冷丁等200余种余种 毒品的分类按管理分按管理分按来源分按来源分按生理作用分按生理作用分麻醉药品麻醉药品天然植物天然植物兴奋剂兴奋剂精神药品精神药品人工合成人工合成抑制剂抑制剂合成毒品合成毒品人工加工人工加工致幻剂致幻剂的原料和试剂的原料和试剂n天然及加工类天然及加工类鸦片鸦片吗啡吗啡海洛因海洛因古柯叶古柯叶可卡因可卡因大麻大麻n人工合成类人工合成类苯丙胺类药物（冰毒）（摇头丸）苯丙胺类药物（冰毒）（摇头丸）苯环已哌啶苯环已哌啶(PCP)吸毒与药物滥用n吸毒：为了改变情绪或诱导快感，使用吸毒：为了改变情绪或诱导快感，使用明令禁止的麻
22、醉品、兴奋剂、致幻剂等明令禁止的麻醉品、兴奋剂、致幻剂等的违法行为；的违法行为；n药物滥用：长期使用某种药物超过了治药物滥用：长期使用某种药物超过了治疗的需要，或使用非医疗用的化学品，疗的需要，或使用非医疗用的化学品，用药成瘾不能自拨。用药成瘾不能自拨。WHO对依赖和滥用药物的分类n苯丙胺类苯丙胺类n大麻类大麻类n阿片类阿片类n可卡因类可卡因类n致幻剂致幻剂n挥发性化合物挥发性化合物n酒精酒精安眠药类安眠药类n烟碱烟碱吸毒的流行病学吸毒的流行病学n年龄：以中青年为主，年龄：以中青年为主，20-40岁最多，但小于岁最多，但小于20岁岁年龄的人有增加趋势，年龄的人有增加趋势，1994年有年有0.4
23、%，而，而1997年为年为2.3%。n性别：男的多，男女之比为性别：男的多，男女之比为4：1，且女性有上升趋，且女性有上升趋势。势。n文化程度：受过中等以下教育的占文化程度：受过中等以下教育的占80%以上，大专以上，大专文化程度占文化程度占7%。n人员多元化：以个体及无业者占人员多元化：以个体及无业者占80%以上，其它人以上，其它人员如司机，列车员、干部、学生、医务人员等。员如司机，列车员、干部、学生、医务人员等。吸毒的危害n生理性危害生理性危害毒品直接损伤心血管系统、神经系统、呼吸和消毒品直接损伤心血管系统、神经系统、呼吸和消化系统功能；化系统功能；免疫系统功能下降；免疫系统功能下降；感染性
24、疾病；感染性疾病；n生理性危害生理性危害n社会性危害社会性危害吸毒者平均寿命比正常人少吸毒者平均寿命比正常人少10-15年；年；病死率高病死率高15倍；倍；吸毒方式n口服：酒精、安眠类、二氢埃托啡口服：酒精、安眠类、二氢埃托啡n咀嚼：古柯叶、烟草咀嚼：古柯叶、烟草n鼻吸：可卡因、海洛因鼻吸：可卡因、海洛因n吸入：烟草、大麻吸入：烟草、大麻n烫吸：可卡因、海洛因烫吸：可卡因、海洛因n扎吸：扎吸：n静脉注射：静脉注射：阿片类中毒阿片类中毒 n阿片类的化学成分及分类阿片类的化学成分及分类 天天然：阿片、吗啡、可待因等；然：阿片、吗啡、可待因等；半合成：海洛因；半合成：海洛因；全合成：度冷丁、美沙酮。
25、全合成：度冷丁、美沙酮。毒理作用毒理作用中枢抑制作用中枢抑制作用（脊髓、延脑、丘脑）（脊髓、延脑、丘脑）镇痛、镇镇痛、镇静和抑制呼吸；静和抑制呼吸；中枢兴奋作用中枢兴奋作用（大脑皮层）（大脑皮层）欣快、幻觉、惊厥、欣快、幻觉、惊厥、缩瞳、催吐和促放抗利尿激素。缩瞳、催吐和促放抗利尿激素。外周作用：平滑肌的抑制作用及促进组织胺释外周作用：平滑肌的抑制作用及促进组织胺释放放 n中毒致死量：成人中毒致死量：成人0.06g吗啡可引起中毒，吗啡可引起中毒，0.1g可造成严重中毒，可造成严重中毒，0.20.5g致死。海洛致死。海洛因为因为0.2g。吗啡依赖者可耐受极大量吗啡依赖者可耐受极大量(10倍或更多
26、于无倍或更多于无依赖者依赖者)。干阿片的致死量一般为吗啡的干阿片的致死量一般为吗啡的10倍倍注意：注意：随着死后时间的延长，尸体不同部位发随着死后时间的延长，尸体不同部位发生自溶的程度不一，原来结合的吗啡被游离，生自溶的程度不一，原来结合的吗啡被游离，细胞内吗啡被释放，故死亡后细胞内吗啡被释放，故死亡后96小时内血、小时内血、肝、肾、脑的吗啡含量都较死亡当时测定的肝、肾、脑的吗啡含量都较死亡当时测定的吗啡含量高。这就是死后药物再分布。吗啡含量高。这就是死后药物再分布。阿片中毒的法医学鉴定阿片中毒的法医学鉴定n了解、调查案情及死亡经过。有吸毒史，中青年突然死亡，了解、调查案情及死亡经过。有吸毒史
27、，中青年突然死亡，要想到阿片急性中毒的可能。临床有无相应的症状。吗啡中要想到阿片急性中毒的可能。临床有无相应的症状。吗啡中毒突出的表现是中毒者昏睡、发绀、瞳孔缩小如针尖，呼吸毒突出的表现是中毒者昏睡、发绀、瞳孔缩小如针尖，呼吸缓慢，甚至缓慢，甚至34次次/分钟。在小儿可见痉挛。分钟。在小儿可见痉挛。n全面系统、尸体检验。排除机械性损伤、机械性窒息及疾病全面系统、尸体检验。排除机械性损伤、机械性窒息及疾病等其他原因死。如尸检发现有淋巴组织萎缩、注射部位慢性等其他原因死。如尸检发现有淋巴组织萎缩、注射部位慢性炎症、肺组织有异物反应，有支气管肺炎、肺结核、病毒性炎症、肺组织有异物反应，有支气管肺炎、
28、肺结核、病毒性肝炎等，更应想到阿片类中毒死的可能。肝炎等，更应想到阿片类中毒死的可能。n毒物分析检测阿片类，应超过一般致死量。但如死亡时间较毒物分析检测阿片类，应超过一般致死量。但如死亡时间较长，尸体腐败，可检不出相关阿片类毒品。长，尸体腐败，可检不出相关阿片类毒品。n毒品相关死亡：死者吸毒，同时又发现疾病，特别是外伤，毒品相关死亡：死者吸毒，同时又发现疾病，特别是外伤，此时的死因较复杂。此时的死因较复杂。苯丙胺类中毒苯丙胺类中毒苯丙胺类药物系一类人工合成的拟交感神经苯丙胺类药物系一类人工合成的拟交感神经药，有很强的中枢兴奋作用药，有很强的中枢兴奋作用。苯丙胺类兴奋剂苯丙胺类兴奋剂ATS（冰毒
29、）冰毒）致幻型苯丙胺类兴奋剂（摇头丸）致幻型苯丙胺类兴奋剂（摇头丸）ATS造成滥用的原因 ATS一直被人们视为软性毒品，认为其毒性较轻；一直被人们视为软性毒品，认为其毒性较轻；ATS与可卡因相比，兴奋作用较持久，生效快，并很与可卡因相比，兴奋作用较持久，生效快，并很少出现大起大落的感觉少出现大起大落的感觉;ATS价格较可卡因、海洛因低廉。价格较可卡因、海洛因低廉。ATS化学合成技术简单，易于掌握，地下加工厂日益化学合成技术简单，易于掌握，地下加工厂日益增多。增多。ATS使用过后做事有信心，充满活力，同时又能减少使用过后做事有信心，充满活力，同时又能减少食欲，减轻体重。食欲，减轻体重。ATS可通
30、过吸烟、口服等非注射方式摄入人体。可通过吸烟、口服等非注射方式摄入人体。冰毒苯丙胺，又称安非他明，其衍生物甲基苯苯丙胺，又称安非他明，其衍生物甲基苯丙胺的盐酸盐俗称冰毒；丙胺的盐酸盐俗称冰毒；商品名为抗疲劳素片、蓝精灵、忘我等。商品名为抗疲劳素片、蓝精灵、忘我等。合成原料主要是麻黄植物的麻黄素合成原料主要是麻黄植物的麻黄素 早期用来治疗嗜睡症、抑郁症、肥胖症早期用来治疗嗜睡症、抑郁症、肥胖症毒理作用毒理作用苯丙胺类药物属拟交感神经胺类中枢兴奋剂苯丙胺类药物属拟交感神经胺类中枢兴奋剂通过释放中枢及外周神经末梢中贮存的去甲肾通过释放中枢及外周神经末梢中贮存的去甲肾上腺素和中枢多巴胺而起作用上腺素和
31、中枢多巴胺而起作用 长期使用导致内源性交感神经递质耗竭和生成长期使用导致内源性交感神经递质耗竭和生成障碍障碍 中毒致死量中毒致死量 甲基苯丙胺治疗量为甲基苯丙胺治疗量为3-5mg；10mg可出现轻度中毒症状；可出现轻度中毒症状；滥用者一般每次使用滥用者一般每次使用30-50mg。甲基苯丙胺致死血浓度约甲基苯丙胺致死血浓度约4mg/L，致死量是致死量是20-25mg/kg体重。体重。苯丙胺类药物中毒的法医学鉴定苯丙胺类药物中毒的法医学鉴定 nATS接触史，中毒症状反映出中枢兴奋和交感接触史，中毒症状反映出中枢兴奋和交感神经兴奋的症状，长期滥用者体形消瘦，尸检神经兴奋的症状，长期滥用者体形消瘦，尸
32、检见心肌损害，肉芽肿形成，指甲脆化，脑出血见心肌损害，肉芽肿形成，指甲脆化，脑出血等，结合毒物分析不难做出鉴定。等，结合毒物分析不难做出鉴定。n致幻型苯丙胺类中毒死亡者多为青年人，致幻型苯丙胺类中毒死亡者多为青年人，30岁以下，可死于歌舞厅、大街上或家里，一般岁以下，可死于歌舞厅、大街上或家里，一般有多人服用的历史。中毒症状有明显口渴、高有多人服用的历史。中毒症状有明显口渴、高热、兴奋、不安、抽搐、高血压、肝、肾功能热、兴奋、不安、抽搐、高血压、肝、肾功能衰竭的症状等。解剖可见脑、心肌、肝细胞坏衰竭的症状等。解剖可见脑、心肌、肝细胞坏死等，可确定中毒死亡。死等，可确定中毒死亡。9.3.29.3
33、.2麻醉抢劫案中的药物鉴定麻醉抢劫案中的药物鉴定常见药物常见药物1、镇静催眠药、镇静催眠药巴比妥类巴比妥类苯二氮卓类（三唑仑、安定、咪达唑仑）苯二氮卓类（三唑仑、安定、咪达唑仑）2、抗惊厥药物、抗惊厥药物吩噻嗪类（氯丙嗪）吩噻嗪类（氯丙嗪）3、麻醉剂（乙醚、氯胺酮）、麻醉剂（乙醚、氯胺酮）常见投毒方式n在茶水、酒、饮料、食物中渗入；在茶水、酒、饮料、食物中渗入；（眠乃宁（眠乃宁-苏醒灵）苏醒灵）n注射器注入；注射器注入；n用乙醚等麻醉剂浸湿毛巾捂住口鼻；用乙醚等麻醉剂浸湿毛巾捂住口鼻；毒理作用1、抑制脑干网状结构上行激活系统，阻断其、抑制脑干网状结构上行激活系统，阻断其传导功能，使大脑皮质由兴
34、奋转入抑制，不清醒传导功能，使大脑皮质由兴奋转入抑制，不清醒2、抑制呼吸中枢及血管运动中枢、抑制呼吸中枢及血管运动中枢3、不同药物的其它特有作用，如氯丙嗪的锥体、不同药物的其它特有作用，如氯丙嗪的锥体外系作用，导眠能的抗胆碱作用外系作用，导眠能的抗胆碱作用法医学鉴定尸尸检：一般窒息征象；脑组织缺氧改变；检：一般窒息征象；脑组织缺氧改变；胃粘膜充血、糜烂；胃粘膜充血、糜烂；检材：胃内容、血液、尿液检材：胃内容、血液、尿液9.3.39.3.3非法行医及用药不当中毒非法行医及用药不当中毒n非法行医用药中毒非法行医用药中毒有毒植物（的士宁、马钱子、乌头、雷公有毒植物（的士宁、马钱子、乌头、雷公滕）滕）
35、有毒动物（蛇毒、蜂毒、斑蝥）有毒动物（蛇毒、蜂毒、斑蝥）含金属药物（汞、铅、砷）含金属药物（汞、铅、砷）乌头乌头雷公滕雷公滕马钱子马钱子斑蝥斑蝥用药不当中毒用药不当中毒药物配伍不当（过氧化氢注射）药物配伍不当（过氧化氢注射）药物用量不当（拨鱼刺局部麻醉）药物用量不当（拨鱼刺局部麻醉）用药方式不当（氨茶碱推注）用药方式不当（氨茶碱推注）药物过敏（皮试）药物过敏（皮试）用药的禁忌症用药的禁忌症氯化钾中毒氯化钾中毒 n氯化钾中毒原因主要为医疗使用失误。也有用氯化钾中毒原因主要为医疗使用失误。也有用氯化钾于自杀服毒或他杀投毒的报告。氯化钾于自杀服毒或他杀投毒的报告。n心血管系统：心率减慢、心律紊乱、心
36、肌传导心血管系统：心率减慢、心律紊乱、心肌传导阻滞、心搏停止。阻滞、心搏停止。阿托品中毒阿托品中毒n【中毒原因中毒原因】多见于医疗使用过量（如抢救急多见于医疗使用过量（如抢救急性有机磷农药中毒，用阿托品过量）。儿常误性有机磷农药中毒，用阿托品过量）。儿常误食含这类植物的果实（曼陀罗浆果）而中毒，食含这类植物的果实（曼陀罗浆果）而中毒，也有将颠茄酊误当酒饮而引起中毒的案例。也有将颠茄酊误当酒饮而引起中毒的案例。n【毒理作用毒理作用】阻断节后胆碱能神经所支配的效阻断节后胆碱能神经所支配的效应器中的乙酰胆碱受体。对神经中枢有兴奋作应器中的乙酰胆碱受体。对神经中枢有兴奋作用。用。n【尸体检查所见尸体检
37、查所见】颜面潮红，瞳孔散大，咽喉粘膜干颜面潮红，瞳孔散大，咽喉粘膜干燥呈暗紫红色，内脏淤血，肺和脑高度水肿。燥呈暗紫红色，内脏淤血，肺和脑高度水肿。n【检材采取检材采取】以尿最好，胃内容物、肝、肾均可。以尿最好，胃内容物、肝、肾均可。n【法医学鉴定要点法医学鉴定要点】颜面潮红，瞳孔散大，咽喉粘膜颜面潮红，瞳孔散大，咽喉粘膜干燥等体征具有诊断意义。由于阿托品性质稳定，不干燥等体征具有诊断意义。由于阿托品性质稳定，不易分解破坏，故死后数月的尸体取材进行毒物化验仍易分解破坏，故死后数月的尸体取材进行毒物化验仍有可能得出阳性结果。有可能得出阳性结果。氨茶碱中毒氨茶碱中毒 作用机制是抑制磷酸二酯酶的活性
38、，使支作用机制是抑制磷酸二酯酶的活性，使支气管、小血管平滑肌和肥大细胞内气管、小血管平滑肌和肥大细胞内cAMP浓浓度升高，松弛平滑肌和抑制过敏介质的释放。度升高，松弛平滑肌和抑制过敏介质的释放。临床上主要用于平喘，且有较强的利尿作临床上主要用于平喘，且有较强的利尿作用用 n氨茶碱中毒时，主要兴奋中枢神经系统，钠氨茶碱中毒时，主要兴奋中枢神经系统，钠钾钾ATP酶活性降低，细胞内酶活性降低，细胞内Na增多。结果增多。结果细胞内渗透压增高，造成脑水肿细胞内渗透压增高，造成脑水肿n心动过速是中毒的常见症状，呼吸困难者易心动过速是中毒的常见症状，呼吸困难者易发生室颤；发生室颤；9.3.4 9.3.4 砷
39、中毒砷中毒 性状性状砷砷（砒砒）、砒砒霜霜（AS2O3）、白白砒砒、信石；无色、无味、白色粉沫信石；无色、无味、白色粉沫 毒理作用毒理作用：AS2O3（亚亚砷砷酸酸离离子子）与与体体内内酶酶蛋蛋白白的的巯基（巯基（-SH）结合，失活，影响细胞正常代谢。结合，失活，影响细胞正常代谢。通通过过粘粘膜膜吸吸收收（消消化化道道、阴阴道道），也也能能从从皮肤吸收。皮肤吸收。与毛发、指甲、皮肤的角化组织有亲合力。与毛发、指甲、皮肤的角化组织有亲合力。强，也沉积于肝肾。强，也沉积于肝肾。AS2O3在在体体内内变变为为砷砷酸酸，经经尿尿和和粪粪排排出出体体外，也可从汗液和其它分泌液中排出。外，也可从汗液和其它
40、分泌液中排出。中毒症状中毒症状：消化道症状：消化道症状：痛痛、泻泻、水水样样便便似似霍霍乱乱；砷砷对对粘粘膜膜的刺激作用。的刺激作用。神经麻痹症状：神经麻痹症状：中枢神经麻痹，周围多发性神经炎。中枢神经麻痹，周围多发性神经炎。尸检所见尸检所见 急性中毒：脱水貌、腐败慢、尸僵明显急性中毒：脱水貌、腐败慢、尸僵明显急性中毒：脱水貌、腐败慢、尸僵明显急性中毒：脱水貌、腐败慢、尸僵明显 胃肠有时有残粒、溃疡、黄色斑块胃肠有时有残粒、溃疡、黄色斑块胃肠有时有残粒、溃疡、黄色斑块胃肠有时有残粒、溃疡、黄色斑块慢性中毒：脱发、色素沉着、过度角化、慢性中毒：脱发、色素沉着、过度角化、慢性中毒：脱发、色素沉着、
41、过度角化、慢性中毒：脱发、色素沉着、过度角化、溶血性贫血溶血性贫血溶血性贫血溶血性贫血 心、肝、肾实质脏器脂肪变性。心、肝、肾实质脏器脂肪变性。心、肝、肾实质脏器脂肪变性。心、肝、肾实质脏器脂肪变性。法医学鉴定n他杀案例：多见，拿破伦，武大郎他杀案例：多见，拿破伦，武大郎n自杀、意外：碱面，石膏误用。自杀、意外：碱面，石膏误用。井水砷上升井水砷上升慢性中毒，慢性中毒，医源性医源性枯痔散枯痔散工业急慢性中毒工业急慢性中毒n检材收集：头发、指甲检材收集：头发、指甲n开棺有意义，同时作对照开棺有意义，同时作对照9.3.59.3.5常见毒物中毒（氰化物）常见毒物中毒（氰化物）性状：性状：氰化钾，氰化钾
42、，NaCN、Ca（CN）2、HCN白白色色易易潮潮解解固固体体，易易溶溶于于水水，有有苦苦杏杏仁仁气气味。味。毒理作用毒理作用CN-抑抑制制多多种种酶酶（主主要要是是细细胞胞色色素素氧氧化化酶酶）电电子子传传递递无无法法进进行行内内呼呼吸吸障障碍碍氰碱根有轻度腐蚀作用氰碱根有轻度腐蚀作用经消化道、静脉注射吸收经消化道、静脉注射吸收与血红蛋白结合，血中浓度最高与血红蛋白结合，血中浓度最高在在体体内内经经硫硫氢氢酸酸酶酶作作用用转转变变为为硫硫氰氰酸酸盐盐，尿液排出尿液排出 中毒症状中毒症状较大剂量较大剂量闪电式死亡症状少，意识丧失快闪电式死亡症状少，意识丧失快较较小小剂剂量量咽咽喉喉紧紧缩缩感感
43、、头头痛痛、晕晕、流流泪泪，后后麻痹、呼吸心跳停止。麻痹、呼吸心跳停止。尸检所见尸检所见尸斑鲜红尸斑鲜红各器官充血，血液呈流动性各器官充血，血液呈流动性胃粘膜腐蚀，与胃炎鉴别胃粘膜腐蚀，与胃炎鉴别苦杏仁味（颅腔及脑中气味最重）苦杏仁味（颅腔及脑中气味最重）法医学鉴定法医学鉴定自杀多见于自杀多见于60年代前；年代前；他杀较少（肌注静脉）；他杀较少（肌注静脉）；意外捕鼠丸、工业中毒、某些植物意外捕鼠丸、工业中毒、某些植物迅速死亡迅速死亡特殊气味特殊气味胃腐蚀痕胃腐蚀痕胃内容、血液、尿液取材胃内容、血液、尿液取材9.3.6 CO9.3.6 CO中毒中毒性状性状无色、无臭气体。比重无色、无臭气体。比重
44、0.967。易扩散，难溶于。易扩散，难溶于水水主要来源于煤气、汽车尾气、工业废气。主要来源于煤气、汽车尾气、工业废气。毒理作用nCO与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白HBCO，使血红蛋白失去携氧能力；使血红蛋白失去携氧能力；nCO与细胞色素氧化酶结合，使组织细胞内呼与细胞色素氧化酶结合，使组织细胞内呼吸受抑制。吸受抑制。nCO与水中氯反应可生成与水中氯反应可生成COCL2，又称光气，比又称光气，比CO毒性大毒性大60倍倍中毒症状n闪电式中毒：短时间内吸入较高浓度闪电式中毒：短时间内吸入较高浓度CO，突突然昏倒、意识丧失，呼吸中枢麻痹死亡；然昏倒、意识丧失，呼吸中枢麻痹
45、死亡；n急性中毒：头部沉重，前额发紧，头痛、眩、急性中毒：头部沉重，前额发紧，头痛、眩、心悸，四肢无力，虽有意识，但不能自救。心悸，四肢无力，虽有意识，但不能自救。尸检所见n尸斑、血液、内脏均呈樱红色；尸斑、血液、内脏均呈樱红色；n大脑苍白球对称性软化灶；大脑苍白球对称性软化灶；n肺淤血、水肿；肺淤血、水肿；n心肌变性、坏死；心肌变性、坏死；法医学鉴定n现场现场;n尸体征象尸体征象;n血液化验分析：心血血液化验分析：心血CO含量含量40%n注意死亡方式；注意死亡方式；盛夏某天，一工厂汽车司机进入车库内取盛夏某天，一工厂汽车司机进入车库内取车时，见一轿车内躺着一赤裸男尸，经调查，车时，见一轿车内
46、躺着一赤裸男尸，经调查，死者前一天晚上，与朋友打麻将到晚死者前一天晚上，与朋友打麻将到晚11时，与时，与女友开车离去。女友交待，一起在车库里开空女友开车离去。女友交待，一起在车库里开空调休息，凌晨调休息，凌晨4时，女醒后觉头晕，叫男的不醒时，女醒后觉头晕，叫男的不醒便自行离去。便自行离去。血血HBCO35%。酒精酒精0.31mg/ml（4.0-5.0）80平方米室内，一辆轿车排废气平方米室内，一辆轿车排废气8-30分钟分钟死亡死亡。某男，某男，36岁，某日下午岁，某日下午5时被发现死于家时被发现死于家中，现场勘查见门锁完好，室内无博斗痕迹。中，现场勘查见门锁完好，室内无博斗痕迹。据其妻称，死者
47、头天晚上回家很晚，早上据其妻称，死者头天晚上回家很晚，早上7时时起床，其妻为其准备好早点，并在煤气灶上起床，其妻为其准备好早点，并在煤气灶上炖上肉，便离家。下午炖上肉，便离家。下午5时回家，发现室内有时回家，发现室内有煤气味，丈夫死于床上。煤气味，丈夫死于床上。尸检见身体背部尸斑暗红色，头面部深樱尸检见身体背部尸斑暗红色，头面部深樱红色，角膜高度浑浊，两肺淤血水肿，胰头红色，角膜高度浑浊，两肺淤血水肿，胰头明显淤血水肿，脑水肿，胃内容物充盈，胃明显淤血水肿，脑水肿，胃内容物充盈，胃表面光滑。提取心血、胃内容物送检。表面光滑。提取心血、胃内容物送检。HBCO85%。安定血中安定血中0.34ug/
48、ml，胃中胃中20ug/ml。（。（中毒血浓度中毒血浓度1.5ug/ml）三种障碍呼吸功能毒物中毒机制三种障碍呼吸功能毒物中毒机制及尸检变化的鉴别要点及尸检变化的鉴别要点 氰化物氰化物一氧化碳一氧化碳亚硝酸盐亚硝酸盐中中1.抑制抑制Cytaa3-Fe3+1.形成形成HbCO1.形成正铁血红蛋白形成正铁血红蛋白毒毒2.刺激呼吸刺激呼吸2.抑制抑制Cytaa3-Fe2+2.抑制心血管系统抑制心血管系统机机3.局部腐蚀局部腐蚀3.局部刺激腐蚀局部刺激腐蚀制制1.尸斑鲜红，血液流动尸斑鲜红，血液流动1.尸斑樱桃红色尸斑樱桃红色1.尸斑、血液暗尸斑、血液暗尸尸褐色（酱油色）褐色（酱油色）2.脑、肺水肿、
49、充血，脑、肺水肿、充血，2.中枢神经病变中枢神经病变2.一般窒息征象一般窒息征象检检浆膜、粘膜出血点浆膜、粘膜出血点大脑苍白球软化大脑苍白球软化3.气管腔泡沫液体气管腔泡沫液体3.心内膜下灶性坏死心内膜下灶性坏死3.肝、肾、胃、肝、肾、胃、变变左乳头肌尖端坏死左乳头肌尖端坏死心等病变心等病变4.体腔内有苦杏仁味体腔内有苦杏仁味4.肝、肾细胞缺氧性变性肝、肾细胞缺氧性变性化化5.胃粘膜腐蚀胃粘膜腐蚀 9.3.7 9.3.7 有机磷中毒有机磷中毒性状：性状：纯纯品品为为油油状状，少少数数为为结结晶晶固固体体，淡淡黄黄色色到到棕色，大蒜臭味，难溶于水棕色，大蒜臭味，难溶于水根据毒性强弱可分为根据毒性
50、强弱可分为剧毒（甲拌磷），剧毒（甲拌磷），高毒（敌敌畏），高毒（敌敌畏），低毒（乐果）三类低毒（乐果）三类 毒理作用毒理作用抑抑制制胆胆碱碱酯酯酶酶Ach上上升升神神经经兴兴奋奋衰竭衰竭消化道吸入消化道吸入各各类类不不同同有有机机磷磷农农药药在在体体内内分分、代代谢谢、排排泄不同泄不同 中毒症状中毒症状毒蕈碱样作用：全身分泌上升、毒蕈碱样作用：全身分泌上升、瞳孔缩小瞳孔缩小烟碱样作用：肌肉震、抽搐烟碱样作用：肌肉震、抽搐CNS症症状状：兴兴奋奋抑抑制制尸检所见尸检所见大蒜气味大蒜气味尸斑强、瞳孔小、口鼻沫、肌挛液尸斑强、瞳孔小、口鼻沫、肌挛液胃内容蒜味、灰白色腐蚀、镜下表层坏死、胃内容蒜味、灰