《2018高血糖危象 .ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2018高血糖危象 .ppt（26页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、 高血糖危象诊断与治疗指南解读高血糖危象诊断与治疗指南解读18 倪小英倪小英目前目前2030年年高血糖危象的发病机制高血糖危象的发病机制0102目录高血糖危象的诊断与治疗高血糖危象的诊断与治疗03高血糖危象的治疗监测与疗高血糖危象的治疗监测与疗效评估效评估目前目前2030年年高血糖危象的发病机制高血糖危象的发病机制 高血糖高渗综合征高血糖高渗综合征高血糖危象是糖尿病重要的急性并发症糖尿病酮症酸中毒（DKA）与高血糖高渗综合征（HHS）1型和2型糖尿病患者即使在正规治疗中也可能发生DKA和HHS随着我国糖尿病患病人数的增长，高血糖危象常见于门诊和急诊，尤其是基层医院高血糖危象可以是儿童、老年糖尿
2、病的首发表现，误诊误治会导致较高的死亡率目前目前2030年年高血糖危象的发病机制高血糖危象的发病机制PART01诱因诱因举例糖尿病新发/控制不佳/治疗中断/胰岛素泵故障急性疾病感染/心肌梗死/急性胰腺炎/腹部严重疾病/脑血管意外/严重烧伤/肾衰药物噻嗪类利尿剂/-受体阻滞剂/苯妥英钠/糖皮质激素/静脉输入营养液（Hyperalimentation）药物滥用酒精/可卡因DKA的病因与发病机制胰岛素分泌量胰岛素分泌量升糖激素分泌升糖激素分泌脂肪分解脂肪分解高血糖高血糖渗透性利尿渗透性利尿 酮体酮体羟丁酸羟丁酸丙酮丙酮脱水脱水电解质紊乱电解质紊乱胰岛素作用严重缺乏胰岛素作用严重缺乏乙酰乙酸乙酰乙酸羟
3、丁酸(hydroxyburate)尿酮试纸无法检测出來即时检测有无DKA的发生以及治疗的情況占酮体总量的80-90%乙酰乙酸(Acetoacetate)尿酮试纸可检测出來对有无DKA的发生以及治疗的情況反应缓慢占酮体总量的10-20%丙酮(Acetone)有些尿酮试纸可检测出來仅占酮体总量的2%羟丁酸是组成DKA的主要物质，在DKA发生时比乙酰乙酸高出4-10倍美國糖尿病协会。Testsofglycemiaindiabetes.DiabetesCare.2004年1月；27(suppl1):S91-S93。1美國糖尿病协会。MedicalManagementofPregnancyComplic
4、atedbyDiabetes.（第二版，維吉尼亞州Alexandria）：美國糖尿病協协会。1SkylerJS，ed.MedicalManagementofType1Diabetes 三种类型三种类型血液中酮体的种类HHS的病因与发病机制利尿剂口渴中枢受损限制进水脱水、低血钾拮抗激素高渗性利尿应激因素新确诊糖新确诊糖尿病尿病某些药物某些药物胰岛素高血糖目前目前2030年年高血糖危象诊断与治疗高血糖危象诊断与治疗PART02高血糖危象的诊断1.病史、临床表现及体格检查DKA常急性起病：恶心、呕吐、弥漫性腹痛HHS发病缓慢：失水严重，神经精神症状更为突出2.实验室检查血糖、血酮、电解质、渗透压、肌
5、酐、尿素氮、血气分析、心电图、尿常规等等DKA及HHS的诊断标准DKAHHS轻度中度重度血糖（mmol/L）13.913.913.933.3mmol/L动脉血pH7.25-7.307.007.247.30血清HCO3-（mmol/L）15-18101518尿酮*阳性阳性阳性微量血酮*阳性阳性阳性微量血浆有效渗透压可变的可变的可变的320mmol/L阴离子间隙10121212精神状态清醒清醒/嗜睡木僵/昏迷木僵/昏迷高血糖危象的治疗补液胰岛素补钾补碱磷酸盐高血糖危象时建议补液速度推荐意见：1.第1h输入生理盐水，速度15-20ml/kg/h(一般成人1-1.5L).随后补液速度取决于脱水程度、电
6、解质水平及尿量。2.如果纠正血钠浓度正常或升高，则最初以250-500ml/h的速度补充0.45%氯化钠，同时输入生理盐水，纠正后血钠低于正常，仅输入生理盐水3.要在第1个24h内补足预先估计的液体丢失量，补液治疗是否奏效，要看血流动力学4.对于有心肾功能不全的患者，在补液过程中药检测血浆渗透压，并经常对患者的心肾、神经系统的状况进行评估以防止出现补液过多5.当DKA患者血糖11.1mmol/L，HHS患者的血糖16.7mmol/L时，须补5%葡萄糖并继续胰岛素治疗，直到血酮、血糖均得到控制。救治原则时间时间补液量补液量第1小时1000-1500ml，脱水严重2000ml第2小时1000ml第
7、3-5小时500-1000ml/h第6-12小时250-500ml/h胰岛素治疗推荐意见：6.连续静脉输注胰岛素0.1u/kg/h,重度DKA则以0.1u/kg静注后以0.1u/kg/h输注。若第1h内血糖下降不到10%，则以0.14/kg静注后继续先前速度输注7.床旁监测血酮及血糖当DKA患者血酮值得降低速度0.5mmol/l/h,则需增加胰岛素的剂量1u/h,同时保证静脉胰岛素装置正常8.当DKA患者血糖达11.1mmol/L，HHS患者血糖达16.7mmol/L,可以减少胰岛素用量，静脉输液中加入葡萄糖，维持血糖值DKA 8.3-11.1mmol/L HHS 13.9-16.7mmol/
8、L，DKA血酮0.3mmol/L9.治疗轻中度DKA,可以采用皮下注射超短效类似物或短小胰岛素的方法10.当DKA缓解，患者可以进食时，应该开始常规皮下注射胰岛素方案，在停止输入 胰岛素前1-2小时进行胰岛素皮下注射。补钾治疗推荐意见：11.为防止低钾血症，在血钾5.2mmol/L,并有足够尿量（40ml/h)的前提下，应开始补钾，保证血钾的正常水平。12.发现血钾3.3mmol/L,应优先补钾治疗。补碱治疗推荐意见：13.鉴于严重的酸中毒可以引起不良后果，建议PH6.9的成年患者进行补碱治疗。14.PH6.9无需进行碳酸氢盐治疗。DKA及HHS的磷酸盐治疗大多数DKA患者无磷酸盐治疗的指征。
9、为避免与低磷有关的心肌、骨骼肌麻痹及呼吸抑制，对心衰、贫血、呼吸抑制以及血浆磷酸盐浓度0.3mmol/L者应给磷酸盐。如需要，可4.2-6.4g磷酸钾加入输液中。鉴于氯化钾过量会导致高氯性酸中毒，建议给予钾盐(2/3KCl,1/3K3PO4)治疗。在磷酸盐治疗过程中须监测血钙。目前目前2030年年高血糖危象的治疗监测与疗效评估PART03治疗监测建议进行持续地实验室监测：前4-6小时的每小时血糖及血酮水平，随后每2-4小时检测一次电解质和CO2含量，每4小时检测BUN和Cr水平直至病情稳定，同时准确记录液体摄入及输出量。高血糖危象并发症的治疗推荐意见：18.因DKA治疗过程中患者通常不会表现出
10、虚弱出汗、紧张、饥饿及心动过速等低血糖表现，必须每1-2小时监测血糖以防止低血糖的发生。19.为防止低钾血症的发生，当血钾浓度降至5.2 mmol/L之后，确实有足够尿量的前提下，应开始补钾。20.以下预防措施可能会降低高危患者发生脑水肿的危险：对于易发脑水肿的高渗患者要逐渐补充所丢失的盐及水分(渗透压的下降速度不得大于3mOsm/kg/H2O/h)，当DKA患者血糖下降到11.1mmol/L及HHS患者血糖达到16.7mmol/L时，要增加葡萄糖输注。在HHS，血糖水平应保持在13.9-16.7mmol/L水平，直至高渗状态、神经症状得到改善、患者临床状态稳定为止。21.低分子量肝素可预防血
11、栓形成，血栓形成高危患者可预防性使用。DKA及HHS缓解后治疗当DKA及HHS缓解时即可过渡至常规胰岛素皮下注射。为避免高血糖及酮症酸中毒的复发，在开始皮下注射后仍需维持静脉输注胰岛素1-2小时。若患者未进食，继续静脉输注胰岛素及补液治疗。既往已诊断糖尿病的患者，以发生DKA前的胰岛素剂量继续治疗。对于胰岛素初治患者，首先给予胰岛素0.5-0.8U/kg/天，通常为人胰岛素（NPH和/或常规胰岛素）2-3次/天。目前，推荐T1DM患者采用基础胰岛素追加餐时胰岛素。高血糖危象的预防院外测定血糖、血酮可早期识别酸中毒的发生，有助于家庭指导胰岛素治疗并预防DKA而住院。对糖尿病患者及监护人进行有关糖
12、尿病护理知识的教育，以预防高血糖危象的发生。不可擅自中断胰岛素治疗。出现糖尿病酮症酸中毒时应及时处理，出现高血糖危象诱因时应监测血糖及血酮。建议意识障碍的重症患者快速检测血糖及血酮以便及时筛查发现高血糖危象患者。高血糖危象的预防院外测定血糖、血酮可早期识别酸中毒的发生，有助于家庭指导胰岛素治疗并预防DKA而住院。对糖尿病患者及监护人进行有关糖尿病护理知识的教育，以预防高血糖危象的发生。不可擅自中断胰岛素治疗。出现糖尿病酮症酸中毒时应及时处理，出现高血糖危象诱因时应监测血糖及血酮。建议意识障碍的重症患者快速检测血糖及血酮以便及时筛查发现高血糖危象患者。提问1.高血糖危象包括?2.高血糖危象的诊断从那几个方面来进行？3.高血糖危象的治疗？4.第一小时的补液速度？敬请指导敬请指导